nm23-H1基因表达与胃癌浸润转移的关系

我们用ＲＴ ＰＣＲ、原位杂交 (ＩＳＨ)和免疫组织化学方法研究胃癌组织中ｎｍ2 3 Ｈ1基因ｍＲＮＡ和蛋白水平的表达 ,探讨其与胃癌浸润转移的关系。资料与方法1.一般资料 :胃癌患者 2 7例 ,其中男 2 2例 ,女 5例。平均年龄 5 8 6岁。胃癌组织标本均在手术时立即取材 ,同时取距离癌肿 5ｃｍ以外的胃粘膜组织作为正常对照组。2 .材料 :ｎｍ2 3 Ｈ1引物Ⅰ :5’ ＣＧＧＧＴＣＣＧＡＧＧＣＣＧＣＣＡＴＧ 3’ ,引物Ⅱ :5’ ＧＣＧＣＣＡＧＧＧＡＧＧＡＴＡＧＡＧ 3’。此对引物扩增的ｎｍ2 3 Ｈ1ｍＲＮＡ全序列为 5 33ｂｐ。ｎｍ2 3 Ｈ1ｃＤＮＡ…     

nm23-H1 cDNA克隆的构建及其mRNA表达与肝癌转移的关系

目的 构建转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１ｃＤＮＡ克隆，初步分析其ｍＲＮＡ表达与肝内转移，门静脉形成癌栓，ＴＮＭ分期等临床病理特征的关系。方法 利用ＲＴ－ＰＣＲ技术扩增ｎｍ２３－Ｈｄ１ｃＤＮＡ片段，并亚克隆入ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔⅡＳＫ（－）质粒，借助Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，检测１０例肝细胞癌及癌旁肝组织ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ表达水平。结果 ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ低表达，诱发肝细胞癌伴肝内转移     

p21 ras和nm23-H1表达与胃癌淋巴结转移的关系

为探讨ｐ２１ｒａｓ和ｎｍ２３－Ｈ１表达与胃癌淋巴结转移的关系,采用ＬＳＡＢ法观察了８０例胃癌患者的ｐ２１ｒａｓ和ｎｍ２３Ｈ１的表达,并分析其与淋巴结转移的关系,结果：有淋巴结转移（ＬＮＭ）组ｐ２１ｒａｓ表达阳性率（６２．５％）明显高于无ＬＮＭ组（４２．５％）但ｎｍ２３－Ｈ１表达阳性率（２７．５％）则明显低于无ＬＮＭ组（４７．５％）ＬＮＭ数为１－３枚和ｐ２１ｒａｓ表达阳性率（３３．３％）明显低于４－     

nm23-H1基因表达与胰腺癌淋巴结转移及细胞增殖状态的关系

目的 研究ｎｍ２３－Ｈ１基因表达与胰腺癌淋巴结转移及细胞增殖状态的关系。方法 用免疫组织化学Ｓ＿Ｐ法,检测２９例胰腺癌标本中ｎｍ２３－Ｈ１基因产物和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达状况,并应用图像分析技术检测胰腺癌细胞核ＤＮＡ含量及ＤＮＡ倍体构成。结果 在ｎｍ２３－Ｈ１高表达的１１例胰腺癌中,伴有淋巴结转移６例,而ｎｍ２３－Ｈ１低表达者１８例中仅２例伴淋巴结转移,两者比较,Ｐ〈０．０５;２３－Ｈ１     

nm23-H1 基因杂合性缺失及突变与大肠癌转移抑制

应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交和ＲＴ－ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染,克隆及序列测定检测３６例大肠癌组织标本中ｎｍ２３－Ｈ１杂合性缺失和突变情况。结果：本组标本ｎｍ２３－Ｈ１杂合性缺失率为２９．６３％,Ｄｕｋｅ’ｓＤ期及远处转移大肠癌有较高的杂合性缺失发生率;大肠癌中未见ｎｍ２３－Ｈ１ＡＤ基因突变 。     

nm23-H1抑制原发性肝癌细胞转移的初步机理研究

为了更深入阐明ｎｍ２３－Ｈ１抑制原发性肝癌转移的作用机理，观察ｎｍ２３－Ｈ１表达状况对肝癌细胞浸润相关因素的影响。本实验采用基因转染手段将外源ｎｍ２３－Ｈ１全长ｃＤＮＡ导入肝癌细胞并以此观察细胞体外浸润能力，细胞内游离Ｃａ＾２＋以及Ｎ－ｒａｓ基因ｍＲＮＡ表达的变化。     

大肠癌淋巴结转移与nm23-H1和p53的相关性研究

研究ｎｍ２３－Ｈ１和Ｐ５３在原发性大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫经Ｓ－Ｐ法检测６３例大肠示本中ｎｍ２３－Ｈ１和ｐ５３基因的表达。结果 ６３例大肠癌标本中ｎｍ２３－Ｈ１低表达３７例，其中转移组２２例，非转移组１５例。Ｐ５３阳性表达３３例，转移组２１例，非转移组１２例。     

nm23-H1和E-Cadherin基因蛋白在胆囊癌组织中的表达

目的：探讨nm23-H1和E－cadherin(E-Cad)基因蛋白在胆囊癌组织中的表达与组织类型，病理分级和转移的关系。及nm23-H1和E－Cad基因蛋白表达的相关性。方法：应用催化信号放大系统免疫组化方法，检测52例胆囊腺癌，20例胆囊腺瘤和10例慢性胆囊炎组织中nm23-H1和E－Cad表达水平。结果：在胆囊癌中nm23-H1和E－Cad阳性表达率分别为51．9％和42．3％，均明显低于胆囊腺瘤和慢性胆囊炎（P＜0．05），nm23-H1和E－Cad表达与胆囊癌的组织类型，病理分级和转移密切相关（P＜0．05），两基因蛋白表达在胆囊癌组织中呈正相关（P＜0．05），结论：nm23-H1和E－Cad基因与胆囊癌的转移密切相关，对临床判断胆囊癌预后有一定指导意义。     

nm23—H1与胃癌的分化、浸润转移的关系

目的 分析nm23-H1在胃癌分化、浸润转移中的作用及其表达的临床意义。方法 应用ABC免疫组化方法，研究46例原发性胃癌组织及其转移淋巴结nm23-H1的表达。结果 45．6％(21/46)的胃癌nm23-H1表达下降。nm23-H1的高表达与Borrmann分型、组织学分型无关(P＞0．05)，而与肿瘤大小、胃癌浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移密切相关(P＜0．05)。另外54．4％的分化型胃癌nm23-H1的表达高于其淋巴结转移癌，而在低分化型胃癌中有53．8％。结论 nm23-H1可能对胃癌的浸润、淋巴结转移有抑制作用，但与胃癌的分化无关。     

nm23-H1在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

ｎｍ２３Ｈ１是一种恶性肿瘤转移抑制基因,它与多种恶性肿瘤转移相关。本文应用ｓｐ免疫组织化学方法研究ｎｍ２３Ｈ１基因蛋白在肝细胞肝癌中表达,结合病理及临床指标探讨其临床意义。结果报告如下。一、材料与方法１．材料：１９９１～１９９３年肝切除的原发性肝细胞性肝癌标本９６例,其中男性６８例,平均年龄４６±１２岁,女性２８例,平均年龄４３±１０岁,男∶女＝２．４∶１。取肝破裂、肝海绵状血管瘤切除之肝组织作正常对照,所有标本均经１０％中性福尔马林溶液固定,常规石蜡包埋切片,ＨＥ染色,常规病理学诊断。２…     

食管癌高发区食管鳞状细胞癌组织nm23-H_1蛋白的表达

目的:通过对食管癌组织中肿瘤转移抑制基因nm23变化的研究,进一步了解食管癌转移发生的分子学基础。方法:采用免疫组织化学(ABC)方法,对食管癌高发区68例手术切除的食管癌组织中nm 23-H_1蛋白聚集进行了研究。结果:68例手术标本病理检查均为食管鳞状细胞癌,其中38例出现淋巴结鳞癌转移病灶。研究表明:nm 23-H_1免疫染色与食管鳞癌的分化程度、PCNA标记指数和浸润程度无关,但与食管鳞癌淋巴结转移有关,nm 23-H_1低表达组淋巴结转移率(70.27％)明显高于过表达组的转移率(38.71％),P<0.05。nm23-H_1表达存在有异质性。结论:nm 23-H_1低表达在食管鳞癌的转移中起一定的作用。     

肝细胞癌微血管密度与nm23-H1 mRNA表达的研究

新生血管的形成是肿瘤浸润生长及转移的必要条件 ,肿瘤组织中ＭＶＤ反映了肿瘤细胞生长微环境的改变。ｎｍ2 3基因是人类肿瘤转移表型抑制相关的基因 ,与多种人类肿瘤的转移抑制相关。我们采用免疫组织化学染色方法及原位杂交技术 ,进一步研究了ＰＨＣ病人中ＭＶＤ及ｎｍ2 3 Ｈ1ｍＲＮＡ表达之间的关系及其临床意义。资料和方法1.资料 :取自我院 1997.7～ 1999.11手术切除肝癌标本 5 8例 ,男性 4 5例 ,女性 13例 ,平均年龄4 8 2岁 (2 1～ 6 9岁 )。所有标本均经病理证实为原发性肝细胞癌 ,其中有门静脉癌栓或肝内转移者 2 8例 (48 3%)。按…     

p16和nm23-H1蛋白的表达与胃癌生物学特性的关系

目的探讨p16和nm23-H1在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化标记链霉菌抗生物素-生物素(LSAB)方法,对65例胃癌患者癌组织中p16和nm23-H1蛋白的表达水平进行了检测,并对其结果与患者的临床病理资料进行了相关分析。结果p16和nm23-H1在胃癌组织中的阳性表达率分别为30.8%、41.5%;在分化好的癌组织,p16的阳性表达率高于分化差的癌组织(P＜0.05);p16和nm23-H1在无淋巴结转移患者的癌组织中阳性率高于有转移者(P＜0.05、P＜0.01);在Ⅰ、Ⅱ期患者癌组织中高于Ⅲ期患者癌组织,差异均有显著性意义(P＜0.05、P＜0.01)。p16蛋白表达阳性者3年生存率为45.0%,阴性者为28.9%;nm23-H1蛋白表达阳性者3年生存率为51.9%,阴性者为21.1%,阳性表达者与阴性表达者生存率差异有显著性意义(P＜0.05)。p16与nm23-H1蛋白的表达率呈正相关(r=0.0415,P＜0.05)。结论p16和nm23-H1参与了胃癌的发展过程,并与胃癌的部分生物学行为有关,可作为预测肿瘤转移和评估患者预后的指标。     

无淋巴结转移的直肠癌p53\,nm23-H1表达与预后的关系

淋巴结转移与大肠癌的预后密切相关，尽管无淋巴结转移的大肠癌患者术后５年生存率大大高于有淋巴结转移者，但还有２０％～３０％的无淋巴结转移的大肠癌患者生存少于５年［１］。我们应用免疫组化方法观察无淋巴结转移的直肠癌ｐ５３、ｎｍ２３Ｈ１的表达，分析其与５年生存的关系，探讨其能否作为制定治疗方案的指标，现将结果报道如下。一、对象与方法１．材料　１９９０年～１９９３年间在我院行直肠癌根治术，均无淋巴结及肝转移，术后均未进行放疗和化疗的直肠腺癌患者石蜡切片８２例，其中男性４３例，女性３９例，中位年龄４８岁…     

大肠癌nm23—H1的表达与淋巴结转移的关系

阐述大肠癌nm23－H1的表达与淋巴结转移的关系。用免疫组化方法研究93例大肠癌中nm23－H1蛋白的表达。结呆发现nm23－H1蛋白低表达与淋巴结或远处转移显著相关（P＜0．05）；nm23－H1蛋白低表达预测大肠癌转移的灵敏性为90．5％，特异性为80．4％。表明检测nm23－H1蛋白可以预测大肠癌淋巴结或远处转移，从而可能成为临床治疗的判断依据。     

转移抑制基因nm23—H1在肺癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨人非小细胞肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平与肺癌转移和预后的关系。方法 应用免疫组织化学法对１４６例人非小细胞肺癌中ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平进行研究。     

原发性肝癌nm23-H1基因表达与微转移的研究

我们应用免疫组织化学方法检测原发性肝细胞癌中nm2 3 H1基因表达并用巢式逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测外周血肝癌细胞 ,结合临床病理学特征分析两者在肝癌转移中的意义。一、资料与方法1.一般资料 :收集了中南大学湘雅医院 1999年 4月～ 2 0 0 0年 5月普外科住院的部分肝癌患者 2 0例。均经手术切除及病理组织学切片确诊。其中男 16例 ,女 4例。年龄 19～ 70岁 ,平均 46岁。2 .免疫组织化学染色 :(1)标本 :切除肝癌标本 10 %福马林固定 ,石蜡包埋 ,取厚 5 μm连续切片行病理学检查和nm2 3 H1免疫组织化学检测。其中病理组织学检…     

组织蛋白酶-D和nm23-H1蛋白表达与结直肠癌浸润、转移的关系

目的本研究旨在通过检测组织蛋白酶-D(CathepsinD,Cat-D)和nm23-H1在结直肠癌中表达情况,探讨它们与大肠癌浸润和转移的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测74例结直肠癌标本中Cat-D和nm23-H1的表达情况,并对其与大肠癌的临床病理特征及肿瘤浸润、转移的相关性进行回顾性分析。结果本组病例中Cat-D的阳性表达率为70.3%,Cat-D阳性组的术后复发转移率高于Cat-D阴性组(P<0.05),Cat-D过度表达与结直肠癌的浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05)。nm23-H1低表达与结直肠癌淋巴结转移及术后复发转移相关(P<0.05)。结论Cat-D和nm23-H1均与结直肠癌的浸润转移密切相关,术前及术后联合检测两者对临床预测结直肠癌患者有无淋巴结转移及术后复发转移的可能性,有一定的提示作用。     

nm23H1、VEGF表达与前列腺癌转移和生存率的关系

目的研究前列腺癌nm23H1和VEGF的表达,探讨其与前列腺癌发生、转移和生存率的关系。方法用免疫组化法检测41例前列腺癌切除标本中癌组织和10例癌周组织nm23H1和VEGF表达;用CD31标记血管内皮细胞,计数肿瘤组织的微血管密度(MVD)。结合临床资料分析nm23H1、VEGF与TNM分期、病理分级、有无骨转移和术后生存率的相关性。结果前列腺癌组织中nm23H1和VEGF阳性表达率分别为70.7%(29/41)和68.3%(28/41),癌周组织中分别为10.0%(1/10)和30.0%(3/10),差异均有统计学意义(P<0.01)。前列腺癌MVD平均为75.1±12.9/mm2,癌周组织MVD平均为32.1±8.5/mm2(P<0.01)。nm23H1阳性表达者骨转移率低,阴性表达者骨转移率高,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF阳性表达者骨转移率高,阴性表达者无骨转移,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。nm23H1高表达时生存率高,低表达时生存率低;VEGF高表达时生存率低,低表达时生存率高。结论nm23H1基因可抑制前列腺癌发生和转移,提高前列腺癌患者的生存率。VEGF高表达可促进前列腺癌的血管和淋巴管形成,导致癌细胞转移,使患者生存率降低。     

逆转录聚合酶链反应技术检测人肝癌nm23-H1基因mRNA表达

为探讨人肝癌中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１的ｍＲＮＡ表达状况,设计特异性引物,应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测分析了２０例人肝癌组织及相应癌旁肝组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达。结果 特异性引物能成功扩增ｎｍ２３－Ｈ１基因的几乎整个编码序列：２０例肝癌及癌旁肝组织的ＲＴ－ＰＣＲ结果均为阳性,ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ未发生表达缺失或较大变异现象,由此表明,本实验建立的ＲＴ－Ｐ