CD68在胃癌组织中表达的意义

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞标志物CD68在胃癌组织中表达的意义。方法采用免疫组化染色法检测CD68在56例术后胃癌患者组织中的表达,比较肿瘤相关巨噬细胞在不同病理分期、不同分化类型以及有无区域淋巴结转移的胃癌组织中浸润的差异。结果 56例胃癌组织切片中均见CD68表达,巨噬细胞浸润的范围为23～154/HP;CD68在Ⅰ期胃癌组织表达的密度为(31.53±3.26)/HP,在Ⅱ期的密度为(44.97±6.53)/HP,Ⅲ期的密度为(75.66±13.71)/HP,Ⅳ期的密度为(127.00±12.62)/HP,不同分期胃癌组织中CD68密度比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD68在无淋巴结转移组中的密度为(38.36±7.87)/HP,有淋巴结转移组的密度为(82.79±25.99)/HP,二者比较差异有统计学意义(P<0.05),CD68在高分化腺癌的密度为(39.05±9.68)/HP,中分化腺癌的密度为(48.23±13.43)/HP,低分化腺癌的密度为(87.73±25.21)/HP;低分化癌的CD68密度与中分化及高分化癌的CD68密度差异有统计学意义(P<0.05),高分化癌与中分化癌比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论随着胃癌的进展,肿瘤相关巨噬细胞在胃癌组织中的浸润密度也随之增加,CD68在胃癌组织中阳性表达是胃癌预后不良的重要因素。     

胃癌组织中肿瘤相关巨噬细胞CD68、PD-L1表达与胃癌预后情况分析

目的 探究胃癌微环境中肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages, TAMs）白细胞分化抗原68(cluster of differentiation68, CD 68)CD68、程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1, PD-L1)表达及对胃癌患者临床预后的影响。方法 收集2019年7—12月东莞市人民医院36例胃癌患者的病理标本和临床信息,采用免疫荧光法检测癌组织和癌旁组织中CD68和PD-L1表达,并进行统计分析。结果 胃癌组织中CD68阳性细胞平均值为（143±63）个,高于癌旁组织（81±35）个,差异有统计学意义（t=-12.713,P<0.05）;胃癌组织中CD68和PD-L1双阳性细胞平均值为（56±31）个,高于癌旁组织（39±23）个,差异有统计学意义（t=-11.928,P<0.05）;CD68高表达患者平均生存时间为26个月,总生存率（overall survival rate,OS）为27.8%,显著低于CD68低表达患者平均生存时间36个月,OS为63.2%,差异有统计...     

胃癌组织中间质细胞CD10的表达及其临床意义

目的探讨CD10在胃癌组织间质细胞中的表达及其与肿瘤临床生物学行为的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测116例胃癌组织中间质细胞CD10的表达。结果胃癌组织中间质细胞CD10( )表达率为19%(22/116)。间质细胞CD10( )中高、中分化癌显著多于CD10(-)表达者(P<0.01);22例间质细胞CD10( )表达的胃癌中,19例(86.4%)有淋巴结转移,明显高于CD10(-)者(P<0.05);间质细胞CD10( )表达中有脉管侵犯者明显高于无脉管侵犯者(P<0.05);胃癌组织中间质细胞CD10( )表达与肿瘤的临床分期无关(P>0.05)。结论间质细胞CD10( )可能促进了胃癌细胞的转移,在高、中分化癌的发展中可能发挥了重要的作用。     

CD68在胃癌组织中表达的意义及对肿瘤复发的影响

目的探讨巨噬细胞在不同分期的胃癌组织中的浸润情况以及对胃癌术后复发率的影响。方法采用免疫组化染色法检测CD68在52例胃癌术后病人组织中的表达,比较不同分期的胃癌组织中CD68表达的差异,以及CD68对胃癌术后病人复发率的影响。结果 52例胃癌组织切片中均见CD68表达,巨噬细胞浸润的密度为23-154/HP;肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）在Ⅰ-Ⅱ期胃癌组织浸润的密度为41.02±8.47/HP,在Ⅲ期浸润的密度为74.10±13.49/HP,在Ⅳ期浸润的密度为126.10±13.35/HP,三者比较有明显差异（P〈0.05）。高密度TAM浸润病人术后1年、2年、3年的累计复发率明显高于低密度的病人（P〈0.05）。结论巨噬细胞在胃癌组织中的浸润随着胃癌分期增加而增加,高密度浸润的肿瘤相关巨噬细胞预后差且更容易出现术后的复发。     

弥漫大B细胞淋巴瘤CD68和CD34表达情况及临床价值

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)CD68和CD34的表达及对预后的影响。方法 选取2016年5月至2019年5月该院确诊的67例DLBCL患者为研究对象。采用免疫组化法检测CD68和CD34的表达情况,分析不同特征DLBCL患者CD68、CD34的阳性表达及共表达情况,以及对预后的影响。结果 67例DLBCL患者有40例CD68表达阳性,35例CD34表达阳性。Ann Arbor临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、国际预后指数(IPI)评分为3～4分、有骨髓侵犯DLBCL患者的CD68和CD34阳性率,以及二者的共表达率明显高于Ann Arbor临床分期为Ⅰ～Ⅱ期、IPI评分为0～2分、无骨髓侵犯DLBCL患者,差异有统计学意义(P<0.05)。CD68和CD34阳性患者3年总生存率和无进展生存率均低于CD68和CD34阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD68和CD34阳性表达与DLBCL患者的Ann Arbor临床分期、IPI评分、骨髓侵犯及预后情况具有一定的关系,且CD68和CD34阳性DLBCL患者预后不良。     

claudin-7在胃癌细胞株和胃癌组织中表达及其临床意义

[目的]探讨claudin-7在不同类型胃癌细胞株及胃癌组织中的表达及其与临床病理之间的关系.[方法]应用免疫组化检测claudin-7在SGC-7901细胞株、BGC823细胞株及10例正常胃黏膜,36例不典型增生胃黏膜及45例胃癌组织中的表达.[结果]正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,claudin-7阳性率呈递减趋势,组间差异性有统计学意义(x2=9.630,P＜0.01);claudin-7的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P＜0.05),而在性别和肿瘤大小组内差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]claudin-7的缺失与胃癌发生发展及浸润转移有关,有望成为反映胃癌生物学行为有价值的标志物.     

原发性肝细胞癌、癌旁及肝硬化组织中CD68(+)细胞的研究

Kupffer细胞(Kupffer cell，KC)是肝内固有的巨噬细胞(M4)，也是单核吞噬细胞系统的重要成员之一，是人体内最大的吞噬细胞群。CD68主要标记各种组织中的巨噬细胞。本研究旨在探讨肝细胞肝癌(HCC)、肝硬化组织中的CD68的表达情况，并分析CD68( )细胞与HCC分化和预后的关系，探讨它在HCC发生、发展中的作用。     

乳腺癌组织中ABCG2及CD44+/CD24-细胞表达与预后的关系

目的:观察ABCG2 以及CD44+/CD24-细胞在乳腺癌中的表达及与预后的关系.方法:应用免疫组化双染技术检测60例乳腺癌、癌旁及30例乳腺增生症组织中CD44+/CD24-细胞的表达并应用单染技术检测ABCG2.结果:ABCG2在乳腺癌、癌旁和增生组织的阳性表达率分别为50.00%、16.67%和60.00%,乳腺癌及增生组织表达均高于癌旁(P ＜ 0.01);CD44+/CD24- 细胞在3组的阳性表达率分别为5.00%、3.33%和26.67%;增生组织表达高于乳腺癌及癌旁(P ＜ 0.01).两者表达与肿瘤大小、病理分级、临床分期、淋巴结有无转移、复发与否、间质有无淋巴反应之间无统计学意义(均P ＞ 0.05);ABCG2表达与无瘤生存期相关(P ＜ 0.05),CD44+/CD24-细胞表达与无瘤生存期不相关(P ＞ 0.05).ABCG2表达与CD44+/CD24-细胞无相关性 (P ＞ 0.05).结论:ABCG2阴性患者无瘤生存期长;CD44+/CD24-细胞并非只存在于乳腺癌组织中.     

胃癌组织中Livin及CD151的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中凋亡抑制基因Livin及CD151的表达与临床病理因素的关系.方法:收集胃癌组织、胃溃疡、胃炎组织共90例标本,每组均行病理诊断,RT-PCR检测胃癌组织中livin及CD151基因的表达.结果:胃癌组织中livin表达阳性率为54%,而在胃溃疡及胃炎组织未检出阳性结果;CD151基因在3组中都有表达,胃癌组织中表达显著高于胃溃疡及胃炎组(P<0.01).Livin及CD151基因在组织分化差或淋巴结转移的样本中表达量较高,差异有显著性(P<0.01).结论:livin及CD151是与胃癌变相关的重要基因之一.livin及CD151基因与胃癌的组织分化及淋巴结转移显著相关,可作为胃癌的分子标志物,是胃癌诊断和治疗新的潜在分子靶点,可为评估肿瘤的恶性进展、转移潜能、判断患者预后提供依据.     

胃癌组织中CD44v6、VEGF、PTEN的表达与临床意义

目的探讨胃癌组织中CD44v6、VEGF、PTEN的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学（免疫组化）方法检测85例胃癌组织中的CD44v6、VEGF、PTEN表达情况。结果 85例胃癌组织中CD44v6、VEGF和PTEN的阳性表达率分别为72.94%、49.41%和56.47%,有无淋巴结转移及不同临床分期之间CD44v6、VEGF、PTEN阳性表达率差异有统计学意义（P〈0.05）,肿瘤细胞不同分化程度之间CD44v6、PTEN的阳性表达率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。CD44v6与VEGF之间的阳性表达呈正相关（P〈0.05,r=0.2664）,CD44v6、VEGF与PTEN呈负相关（P〈0.01,r=-0.4044;P〈0.01,r=-0.3189）。结论胃癌组织中CD44v6、VEGF和PTEN的表达与胃癌细胞分化、浸润和转移有着密切关系,CD44v6、VEGF过度表达和PTEN低表达预示着淋巴结转移,CD44v6、VEGF和PTEN免疫组化检测对评估胃癌预后具有重要意义。     

胃癌患者外周血单个核细胞和肿瘤组织表面分化抗原44变异体6检测的临床意义

目的探讨测定胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)及肿瘤组织细胞表面分化抗原44变异体6(CD44v6)含量(%)的临床意义。方法用流式细胞术(FCM)检测50例胃癌患者术前和术后1周及20名正常人PBMCCD44v6含量(%),以及术后胃癌及癌旁正常组织CD44v6含量。结果胃癌患者术前PBMCCD44v6含量(9.72%±6.65%)比正常对照组(3.11%±1.15%)及术后1周(4.44%±2.33%)明显增高(分别P<0.001和<0.01);胃癌及癌旁正常组织CD44v6含量分别为3.67%±0.63%及1.33%±0.51%(P<0.01);Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者PBMC及胃癌组织CD44v6含量(分别为12.56%±6.97%及3.91%±0.87%)均明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(分别为6.89%±3.37%和2.86%±0.65%,均P<0.05)。胃癌淋巴转移患者PBMC及胃癌组织CD44v6含量(分别为11.29%±5.36%和4.41%±0.79%)均明显高于无转移者(7.32%±4.28%和2.61%±0.78%,均P<0.05)。结论用FCM检测胃癌患者PBMCCD44v6含量能反映胃癌组织CD44v6改变,对胃癌诊断、进展与转移评价及术后疗效观察具有重要的临床意义。     

腺苷对人胃癌MGC-803细胞增殖与凋亡的影响

目的观察腺苷(adenosine)对人胃癌MGC-803细胞的增殖、凋亡的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度腺苷(0.01~10 mmol/L)对胃癌MGC-803细胞增殖的影响。流式细胞仪检测腺苷(0.25、0.5、1 mmol/L)对细胞凋亡的影响。Western blot检测腺苷处理后细胞内凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达量。结果腺苷能抑制胃癌MGC-803细胞的活力,并且呈现浓度和时间依赖性(P0.05)。腺苷(0.25、0.5、1 mmol/L)处理24 h后,细胞的总凋亡率显著升高(P0.01)。腺苷可以引起凋亡相关蛋白Caspase-3活化片段的蛋白表达量上调(P0.01)。腺苷能诱导内质网应激(ERS)相关蛋白Caspase-4活化片段、p-JNK、CHOP、GRP78的表达量上调(P0.05)。结论腺苷可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,并且促进凋亡,而内质网应激可能参与了腺苷引起的凋亡。     

COX-2蛋白在胃癌组织、胃癌SGC7901、MGC823细胞株中的表达及意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胃癌组织及胃癌培养细胞中表达及分布情况及其与胃癌生物学活性的关系。方法　应用免疫组织化学、免疫细胞化学、Westernblot方法检测COX 2在胃癌组织、胃癌细胞SGC790 1中的表达 ,并探讨其于与胃癌临床病理的关系。结果　胃癌组织中COX 2蛋白的表达率 95 2 % (4 0 4 2 ) ,15例为低表达 ,2 5例为高表达。与正常粘膜细胞比较COX 2在胃癌组织中的表达明显增强 (P <0 0 5 )。COX 2在高、中分化型腺癌的高表达率为 81 8%为 (18 2 2 ) ,在低分化腺癌中阳中高表达率为 4 0 % (8 2 0 ) ,二者比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。COX 2的表达与不同性别、年龄、病期及有无淋巴转移的患者间无显著差异。免疫细胞化学及Westernblot证实在胃癌组织及胃癌细胞SGC790 1中有COX 2过表达。结论　COX 2在胃癌组织中、胃癌细胞系SGC790 1中过表达 ,但并不表达在胃癌细胞系MGC80 3中。COX 2蛋白的表达与胃癌细胞的分化有关 ,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分期及淋巴转移无关     

Survivin反义寡核苷酸诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的探讨生存素反义寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞SGC7901凋亡的诱导作用。方法设计合成特异性靶向survivin ASODN。胃癌细胞株SGC7901分为4组:空白对照组(Sham)、单纯脂质体对照组(Lip)、正义链转染对照组(Lip-SODN)、ASODN转染组(Lip-ASODN)。作用12、24、48 h后收获各组细胞。Western blot法检测各组细胞survivin表达情况,倒置显微镜观察细胞生长形态变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,免疫组化SP法检测细胞中Ki67表达。结果脂质体介导survivin ASODN转染后的胃癌细胞出现survivin蛋白表达明显下降;形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、凋亡小体形成;细胞凋亡率明显高于各对照组(P<0.05);细胞中Ki67表达水平明显降低。结论survivin反义寡核苷酸转染胃癌细胞能下调survivin蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,具有明显的抗癌作用。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱＋20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂（Z-VAD-FMK）作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐（MTT）比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

吴茱萸碱抑制胃癌SGC-7901细胞生长及诱导凋亡作用的研究

目的观察吴茱萸碱对胃癌SGC-7901细胞凋亡的生长抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别用0.5、1.0、1.5μmol/L吴茱萸碱及吴茱萸碱+20μmol/L胱天蛋白酶抑制剂(Z-VAD-FMK)作用于SGC-7901细胞12、24和36 h。四唑盐(MTT)比色法观察吴茱萸碱对SGC-7901细胞增殖活性的影响。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染细胞,流式细胞仪检测SGC-7901细胞凋亡的情况。结果吴茱萸碱能抑制SGC-7901细胞增殖,MTT结果显示具有时间和剂量的依赖性;流式细胞仪结果显示吴茱萸碱可诱导SGC-7901细胞凋亡,且随剂量和时间的增加作用增强;Z-VAD-FMK可部分抑制吴茱萸碱诱导该细胞的凋亡作用。结论吴茱萸碱能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,且在加入Z-VAD-FMK后吴茱萸碱仍可诱导其凋亡,但作用减弱。该研究结果提示吴茱萸碱诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡除胱天蛋白酶途径外,还存在其他的诱导凋亡途径。     

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞的影响

目的：观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞株的作用。方法：用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人胃癌细胞株共同温育一定时间后，观察细胞形态变化，检测细胞DNA含量的分布，测定端粒酶活性。结果：端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人胃癌细胞凋亡，抑制端粒酶活性，在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成；电泳呈凋亡特征性Ladder带；流式细胞仪分析显示，在G1期前出现亚2倍体凋亡峰；端粒酶活性抑制。结论：端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导胃癌细胞凋亡，抑制端粒酶活性，抑制端合成，从而抑制胃癌细胞的增殖。     

组织因子途径抑制物-2在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系.评价其与肺癌恶性程度的关系.方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期.采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组织中的表达水平.并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的标记染色法(TUNEL法)检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果:TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为60.0%,低于正常肺组织的89.5%.Ⅰ、Ⅱ期及无转移的非小细胞肺癌组织中TFPI.2表达指数(70.9%)及 AI值[(9.58±4.52)%]均高于Ⅲ、Ⅳ期[48.3%、(6.36±1.98)%]及有转移的非小细胞肺癌组织[57.1%、(6.10±2.68)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论:TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,TFPI-2可能在诱导非小细胞凋亡中起到重要作用.