大白鼠心脏再灌流综合征模型

本文通过结扎大白鼠左冠脉主支然后解除结扎复制了大白鼠在体心脏再灌流综合征模型。从心电图上发现心律失常主要发生在结扎后再通时,而且与结扎时间长短有关。结扎2′或15′后发生率低,而结扎5′或10′后发生率高。本文并讨论了有关机制。     

纳洛酮对离体大鼠缺血再灌流时心肌收缩力的作用

本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流装置,使心脏缺血(旷置)40分钟后再恢复灌流30分钟,观察了阿片受体拮抗剂——纳洛酮(Naloxone,NAL)对缺血后再灌流心脏的收缩幅度变化的影响。结果表明心脏缺血后再灌流应用NAL32mg/L能显著增强心脏的收缩幅度,至30分钟时基本上恢复到停灌前水平,提示纳洛醑能显著提高缺血再灌流心肌的收缩力。     

国产超氧化物歧化酶对缺血-再灌流心脏损害的保护作用

复制大鼠心缺血-再灌流实验模型,用 RM-6000多道生理记录仪动态监测心功能及心电图,并进行实验治疗,结果表明;国产与 Sigma 产超氧化物歧化酶在保护再灌流引起的心功能损伤方面均有疗效;在防止心室纤颤及降低死亡率方面具有同样效果。     

粉防己碱对麻醉大鼠心肌缺血和缺血/再灌流诱发的心律失常的作用

采用麻醉大鼠左冠状动脉前降支结扎及结扎5min后再开放,造成心肌缺血和缺血/再灌流损伤的模型,观察了粉防己碱(Tet)对心肌缺血及再灌流所诱发的心律失常的作用。静脉注射Tet 4mg·kg~(-1)后可明显降低心肌缺血及再灌流损伤所诱发的心律失常严重程度。     

大白鼠心脏再灌流引起心律失常的实验治疗

本文通过结扎大白鼠左冠状动脉主支5分钟后再恢复血液灌注10分钟,造成心再灌流所致的心律失常,并进行实验性治疗。证实超氧化物岐化酶、二甲亚砜和异搏定均能显著降低心再灌流引起的心律失常发生率,并发现654—2亦有同样作用。     

缺血预处理对心脏缺血再灌流损伤的影响

心肌细胞的损伤，不但发生在缺血期，还可发生在血液重新灌流后，这种再灌流后才表现出来的更加严重的损伤被称为再灌流性损伤。近十多年来，大量的实验资料证实，经历短暂缺血以后的心脏可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤，这种现象被称为缺血预处理，...     

人参叶茎总皂甙对大鼠缺血—再灌流心脏的保护作用

健康雄性Wistar大鼠,开胸手术后,结扎左冠状动脉主支5min。解除结扎10min,造成心脏缺血-再灌流模型。人参叶茎总皂甙每次用量为100mg·kg~(-1),于开胸前24h及1h腹腔注射各一次。等量溶剂(生理盐水)同法注射作对照。用RM—6000型多道生理记录仪检测下列心脏功能指标:左室收缩压峰值(LVSP),左室内压最大上升速率(+dp/dt max)和最大降低速率(-dp/dt max),左室舒张末期压(LVEDP),心率及ECGⅡ导程。同时测尾动脉血压。实验证明,人参叶茎总皂甙显著改善缺血-再灌流心脏功能并降低心律紊乱发生率及死亡率。     

缺血/再灌注损伤后心肌神经生长因子的变化

目的：观察缺血／再灌注损伤后神经生长因子表达的变化，初步探讨神经生长因子在心肌缺血／再灌注损伤发生机理中的作用及对交感神经功能改变的影响。方法：选用SD大鼠随机分2组，每组各8只，分别为假手术组、缺血／再灌注损伤组（本组以非缺血／再灌注损伤区为自身对照）。通过阻断左冠状动脉左前降支建立在体大鼠工作心缺血／再灌注损伤模型，用免疫组化法检测神经生长因子在缺血／再灌注损伤组左心室缺血／再灌注损伤区、非缺血／再灌注损伤区及假手术组左心室心肌中表达的差别。结果：免疫组织化学法显示神经生长因子在假手术组的大鼠心肌、非缺血／再灌注损伤区心肌与缺血／再灌注损伤区心肌表达阳性率分别为34．34％、38．28％、51．05％，前两者之间差异无显著性（P〉0．05），但缺血／再灌注损伤区神经生长因子的表达量明显增高，与前两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：神经生长因子在心肌缺血／再灌注损伤过程中明显增高，神经生长因子参与心肌缺血／再灌注损伤的发生发展及交感神经功能的改变。     

丙泊酚对离体大鼠心脏缺血再灌注后心律失常的保护作用

目的: 通过测定离体大鼠工作心脏冠脉流出液儿茶酚胺浓度,研究丙泊酚对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤后心律失常及心肌代谢的保护作用。方法: 正常雄性SD大鼠,随机分成两大组,第一大组为正常大鼠组,随机分为对照组、丙泊酚10μmol组(P10组)、50μmol组(P50组)、100μmol组(P100组)四小组(每组10只);第二大组为儿茶酚胺耗竭组,随机分为生理盐水对照组(SC组)、耗竭组(DC组)、耗竭加丙泊酚50μmol组(DP组)(每组10只)。建立大鼠离体工作心脏模型,测定冠脉流出液中儿茶酚胺和肌酸激酶(CK)浓度,测量每组动物离体心脏单发室性期前收缩(VBP)、连发室性期前收缩(SALVO)、室性心动过速(VT)、室性纤维性颤动(VF)的发生频率。结果: 缺血前各组心律失常发生率都很低,各组儿茶酚胺含量测不出,CK值差异无显著性(P>0.05)。再灌注期间,P10、P50、P100、DC和DP组心律失常发生的频率、种类和严重程度均比对照组明显减轻(P<0.01),丙泊酚各组肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)显著低于对照组(P<0.01),各组多巴胺含量差异均无显著性(P>0.05)。儿茶酚胺耗竭组中DC组和DP组冠脉流出液未测出儿茶酚胺;丙泊酚各组CK值明显低于对照组(P<0.01)。结论: 丙泊酚对离体心脏缺血再灌注后心律失常有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制心肌缺血后儿茶酚胺的释放有关。     

短期缺血心肌再灌流时超微结构变化及SOD的影响

本实验兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对缺血区与非缺血区心肌超微结构的影响,并利用公认的自由基清剂(超氧化物歧化酶,SOD)探索自由基在其中的可能作用。实验发现,缺血区心肌超结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组;非缺血区只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,随着再灌流的发生,非缺血区心肌也受到损伤,这种再灌流损伤与自由基有一定的关系。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

淫羊藿苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：观察淫羊藿苷（ icariin,ICA）后处理对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：将24只家兔分为3组：假手术组、I／R组以及ICA后处理组。采用家兔在体模型,家兔麻醉后,开胸短暂结扎冠状动脉左前降支模拟缺血,缺血30min后松开结扎线进行再灌注,再灌注前10min耳缘静脉注射给药。灌注过程中检测左心室内压等心功能指标,再灌注180min后采血检测血清中SOD、MDA;随后处死动物,心脏染色测定心肌梗死面积,检测心肌组织中Bcl－2、Bax蛋白水平。结果：与假手术组比较,I／R组中LVSP、±dp／dtmax下降,LVEDP升高,HR降低;血清中SOD活性降低,MDA含量增高;Bcl－2、Bax蛋白表达量增高（P＜0．01,P＜0．05）。与I／R组比较,ICA后处理组中LVSP、±dp／dtmax升高,LVEDP下降;心梗面积减少;血清中SOD活性增高,MDA含量降低;Bcl－2蛋白表达量增高,Bax蛋白表达量降低,（P＜0．05）。结论：ICA后处理对MIRI造成的心脏损伤具有保护作用,能明显改善心功能各项指标,缩小心梗面积,其保护机制与减轻心肌氧化应激反应、抑制心肌细胞凋亡有关。     

卡托普利对离体缺血再灌注鼠心心律失常的影响

本研究旨在探讨卡托普利(Cap)对离体缺血再灌注鼠心心律失常的作用。结果表明,对照组缺血后再灌注初期心律失常发生率高达91.67％(11/12),Cap组仅为30.77％(4/13),两组比较有明显差异(P<0.005);对照组心律失常持续时间明显长于Cap组(P<0.001),前者为27.91±6.94min,后者1.88±1.38min。上述结果提示,Cap具有显著的抗缺血再灌注性心律失常作用。     

热休克对大鼠缺血-再灌心肌的保护作用探讨

目的：从离体和在体两方面探讨热休克反应对缺血再灌心肌的保护作用。方法：实验采用ＳＤ大鼠，随机分为热休克组和对照组。动物经热休克处理恢复２４ｈ后，离体部分取心进行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流，复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验中全程记录心电图（ＥＣＧ）及心肌收缩幅度，并测定冠脉流出液的流量变化、肌酸激酶（ＣＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量；在体部分行冠脉左前降支结扎／松绑术复制缺血３０ｍｉｎ／再灌３０ｍｉｎ的模型，实验全程记录ＥＣＧ并测定ＭＤＡ的含量。结果：离体部分热休克组再灌注２、５、１０、１５、２０、３０ｍｉｎ，６个时点心肌收缩幅度及冠脉流量的恢复率显著高于对照组，再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率显著低于对照组，再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量也显著低于对照组；在体部分热休克组再灌最初５ｍｉｎ内心律失常的发生率及再灌３０ｍｉｎ时心肌内ＭＤＡ的含量均显著低于对照组。结论：热休克反应对大鼠离体与在体的缺血再灌心肌均有一定的保护作用。     

心肌缺血后适应和Toll样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术（ CABG）等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤（ ischemia/reperfusion injury,IRI）引起的心脏损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及 Toll 样受体（Toll like receptor,TRL）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

芬太尼对大鼠全心缺血再灌注心功能的影响

目的 观察芬太尼对离体大鼠全心缺血再灌注心功能的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠分为３组，麻醉后开胸取心，经主动脉插管行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ恒压灌注。平衡１５ｍｉｎ后，对照组灌注Ｋ－Ｈ液，两芬太尼组灌注含芬太尼１０或３０μｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液１０ｍｉｎ，全心缺血２５ｍｉｎ，复灌３０ｍｉｎ，实验过程中测左室发展压（ＬＶＤＰ），左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ），左室收缩及舒张速率（＋ｄＰ／ｄｔ，－ｄＰ／ｄｔ）及冠     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654-2对其影响

目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。②方法采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２～１７．０８，Ｐ＜０．０１）。应用６５４－２治疗后，ＬＤ与ＳＯＤ均升高，与缺血再灌注组比较，差异有极显著性（ｑ＝９．２６，８．７６，Ｐ＜０．０１）；与对照组比较差异无显著性（ｑ＝１．５２，２．０６，Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注组、缺血组和６５４－２组家兔ＬＤ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．８２３～０．８８４，Ｐ＜０．０１）。④结论急性心肌缺血再灌注家兔ＬＤ明显降低，６５４－２具有增强ＬＤ的作用     

辅酶Q_(10)对大鼠离体灌流心脏缺氧—复氧损伤的保护作用

在 Langendorff 大鼠离体心脏灌流模型上,辅酶 Q_(10)(CoQ_(10))10mg/kg 缺氧灌流明显增强心肌组织对缺氧的耐受,减轻心肌缺氧—复氧损伤、抑制心肌脂质过氧化物的产生,降低心肌组织蛋白的漏出。结果提示 CoQ_(10)对防治心肌再灌注损伤是有益的。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注诱导细胞凋亡的影响

目的探讨阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法30只雄性大白兔,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血再灌注加阿托伐他汀组(I/R AT组)。采用结扎、开放兔冠状动脉的方法,制作兔心肌缺血再灌注模型(缺血40min,再灌注2h),采用原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测心肌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果①I/R组凋亡指数明显大于sham组(P<0.01),而I/R AT组凋亡指数较I/R组显著减少(P<0.01)。②I/R组及I/R AT组Bcl-2蛋白表达百分率显著高于sham组(均P<0.01),且I/R AT组的Bcl-2蛋白表达也较I/R组明显上调(P<0.01);I/R组及I/R AT组的Bax蛋白表达明显强于sham组(均P<0.01),但I/R AT组的Bax蛋白表达弱于I/R组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以抑制心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡,减少心肌细胞凋亡数目,其机制可能与其上调心肌缺血再灌注时Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。