麝香保心丸对家兔急性心肌梗死的影响(英文)

目的 :研究麝香保心丸对心肌梗死的影响。方法 :使用家兔心肌梗死模型 ,比较服用麝香保心丸或美托洛尔对家兔心肌的梗死范围、心电图指标和血浆肌酸磷酸激酶的影响。结果 :与阴性对照组比较 ,服用麝香保心丸或美托洛尔的家兔 ,其结扎后梗死范围均明显减少 (P <0 .0 1)。麝香保心丸组和美托洛尔组心电图的ST的升高幅度也均显著低于对照组 (P <0 .0 5)。同样 ,麝香保心丸组和美托洛尔组CPK的上升幅度均显著小于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :麝香保心丸能改善心肌缺血引起的心肌梗死     

麝香保心丸治疗急性心肌梗死患者的作用研究

目的本文拟探讨麝香保心丸对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的氨基前端脑钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-Pro BNP)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的影响及疗效。方法选择河南省南阳医专第一附属医院心内科2012年1月~2013年5月期间收治的急性心肌梗死患者48例,随机分为2组:常规药物+麝香保心丸组(1组)22例;常规药物+安慰剂组(2组)26例。入选患者均服用常规药物,麝香保心丸组在AMI后即刻服用麝香保心丸(2丸/次,tid),并连续使用30d;安慰剂组服用安慰剂进行对照。测定2组NTPro BNP、hs-CRP和LVEF水平,并进行疗效及不良反应评价。结果与治疗前比较,治疗30 d后2组NT-Pro BNP显著下降,且麝香保心丸组NT-Pro BNP显著低于安慰剂组,差异均具有统计学意义(P<0.05);2组hs-CRP数值显著下降,LVEF数值显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05),但2组之间hs-CRP、LVEF数值比较无显著差异。麝香保心丸组治疗总有效率显著高于安慰剂组(P<0.05),不良反应发生率比较无显著性差异。结论研究提示AMI患者麝香保心丸与常规药物可产生协同作用,减轻炎症反应,改善心功能,改善预后。     

麝香保心丸对扩张型心肌病心力衰竭患者校正QT离散度(QTcd)的影响

目的 :探讨麝香保心丸对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者校正QT离散度(QTcd)的影响。方法 :将56例DCM心力衰竭患者随机分为麝香保心丸治疗组和非麝香保心丸治疗组各28例。观察分析2组DCM心力衰竭患者经麝香保心丸和非麝香保心丸治疗前后QTcd的变化。结果 :治疗前后麝香保心丸组QTcd分别为(76.4±27.2)ms和(36.3±17.1)ms;治疗前后非麝香保心丸组QTcd分别为(73.5±22.8)ms和(53.7±13.6)ms。与治疗前比较,2组心力衰竭患者治疗后QTcd均有减少,有非常显著性差异(P<0.01),以麝香保心丸治疗组减少更为明显。治疗后2组间QTcd比较,有非常显著性差异(P<0.01)。结论 :麝香保心丸可以明显降低DCM心力衰竭患者的QTcd。     

针对麝香保心丸治疗冠心病心肌梗死的疗效及安全性评价

目的探讨麝香保心丸治疗冠心病心肌梗死的临床疗效以及安全性。方法选取我院在2011年04月至2013年03月收治的72例冠心病心肌梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组患者给予常规的基础治疗,观察组患者给予麝香保心丸治疗。结果观察组的临床疗效明显高于对照组患者(P<0.05);观察组患者超声心电图的改善情况明显优于对照组患者(P<0.05)。结论麝香保心丸治疗冠心病心肌梗死取得的临床疗效显著。     

麝香保心丸治疗心肌梗死后心力衰竭的临床效果

目的 观察麝香保心丸治疗心肌梗死后心力衰竭的临床效果。方法 选取2020年6月—2023年1月潍坊医学院附属诸城市人民医院收治的心肌梗死后心力衰竭患者80例,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例。对照组给予常规药物治疗,研究组在对照组基础上加用麝香保心丸治疗,2组均治疗1个月。比较2组疗效、治疗前后心功能指标[6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)]和血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]变化。结果 研究组总有效率为97.50%,高于对照组的80.00%(χ²=4.507,P=0.034)。治疗1个月后,2组6MWD、LVEF、CO及NO高于治疗前,NT-proBNP、ET-1、hs-CRP水平低于治疗前,且研究组升高/降低幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 麝香保心丸治疗心肌梗死后心力衰竭疗效显著,能有效改善患者心功能和血管内皮功能。     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

人工麝香对抗动物心肌缺血的作用

目的研究人工麝香对抗动物心肌缺血的作用。方法实验动物随机分为模型组、阳性对照硝酸甘油组(小鼠为0.083mg·kg-1,大鼠为0.042mg·kg-1)、人工麝香低、中、高剂量组(小鼠为5、10、20mg·kg-1,大鼠为2.5、5.0、10mg·kg-1)5组。进行小鼠耐缺氧实验,记录存活时间;垂体后叶素诱发大鼠实验性心肌缺血实验,记录大鼠心电图变化;阻断大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血,记录心电图变化、心肌酶指标、缺血范围及形态学检查。结果人工麝香延长动物耐缺氧时间(P<0.01或P<0.05);能够改善垂体后叶素引起的心电变化(P<0.05);抑制心肌酶活性的升高,减少心肌缺血范围(P<0.05)。结论通过实验研究表明人工麝香具有抗动物心肌缺血的作用。     

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。     

麝香保心丸和鲁南欣康治疗冠心病心电图有缺血型改变的比较研究

目的评价麝香保心丸治疗冠心病心电图有缺血型改变的临床疗效及其安全性,并用鲁南欣康作对照。方法 110例冠心病患者心电图有缺血型改变者随机分为治疗组(麝香保心丸组)与对照组(鲁南欣康组),每组55例。2组间年龄、性别和平均病程差异无统计学意义(P>0.05)。以双盲方式给药观察。治疗组服麝香保心丸丸2粒,tid,对照组服鲁南欣康20mg,bid。观察期间患者应用其他常规药物治疗相同。评定疗程1个月、2个月及3个月患者心电图ST-T改变作为疗效判断标准。结果心电图ST-T有效改变:疗程1个月组差异无统计学意义(64%对66%,u=0.22,P>0.55)。在疗程2个月、3个月分别为77%对69%(u=11.43,P<0.01)、89%对71%(u=31.5,P<0.01),治疗组优于对照组。另外,治疗组疗程1个月、3个月疗效比较差异有统计学意义(u=39.5,P<0.01)。结论长期服用麝香保心丸对冠心病心电图有缺血型改变患者疗效优于鲁南欣康组,且随着用药时间的延长其总有效就率逐步提高,而鲁南欣康组同无此效果。     

麝香保心丸治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的 分析急性心肌梗死加服麝香保心丸治疗的有效性与安全性.方法 将76例急性心肌梗死患者随机分为两组,每组38例.治疗组给予麝香保心丸2丸/次(22.5mg/丸),3次/d;对照组给予常规治疗.随访1年观察两组防治心绞痛发作、心血管事件发生情况及不良反应发生情况.结果 两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性心肌梗死应用麝香保心丸有效安全,可预防心血管事件发生,作为辅助药物之一值得推广应用.     

蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg.kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg.kg-1)、地尔硫10 mg.kg-1或地奥心血康150 mg.kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变。离体大鼠心脏缺血30 min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg.L-1)或地奥心血康100 mg.kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量。结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,提高SOD活性,减轻心肌病理损伤。PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量。结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关。     

大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响(英文)

目的：观察大豆异黄酮对心肌梗死大鼠心室重构的影响。方法：雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支,造成心肌梗死。实验分为6组：假手术组,心肌梗死模型组,卡托普利组,大豆异黄酮低、中、高剂量组。在结扎冠状动脉后3h开始,分别灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5%CMC-Na,卡托普利50mg·kg~(-1)和大豆异黄酮30,90,270 mg·kg~(-1),qd,共35 d。给药容积均为10 mL·kg~(-1)。最后一次给药后24 h,测定心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压峰值(Peak)、左室压最大上升速率/下降速率(±dp/dt_(max))和心肌最大缩短速率(V_(max)),测定全心室质量和体重比(TVW/BW),用天狼猩红染色,在图像分析系统下测量梗死范围(IS)、左心室内径(LVD)、室间隔厚度(ST),心肌间质胶原容积系数(ICVF)和血管周围胶原容积系数(PCVF)。结果：卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)组大鼠的梗死范围分别是(31±s4)%,(32±3)%和(31±5)%,均显著小于心肌梗死模型组大鼠[(38.9±2.9)%,P＜0.01]。心肌梗死组大鼠的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF均比假手术组明显增加(P＜0.01),增加的TVW/BW,LVD,ICVF和PCVF用卡托普利和大豆异黄酮90 mg·kg~(-1),270 mg·kg~(-1)治疗后明显减少[P＜0.01,P＜0.05(SI 90 mg·kg~(-1)组的LVD)]。心肌梗死大鼠的ST显著减小(P＜0.01),而给予卡托普利和大豆异黄酮可增加ST(P＜0.01)。结扎LAD后,大鼠的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01),降低的Peak,±dp/dt_(max)和V_(max)在给予卡托普利、大豆异黄酮90 mg·kg~(-1)和270 mg·kg~(-1)后明显升高(P＜0.01)；而升高的LVEDP仅在给予卡托普利治疗后降低。结论：大豆异黄酮能够改善心肌梗死大鼠的心功能和心室重构。     

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-1β的影响

目的研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织白细胞介素1β(IL-1β)含量及蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。从造模d 4开始,正常组和模型组用生理盐水3 mL灌胃,每日1次;补脾益肠丸组按1.62 g.kg-1剂量,给予浓度108 g.L-1补脾益肠丸3 mL灌胃,每日1次;柳氮磺吡啶组按0.36 g.kg-1剂量,给予浓度24 g.L-1柳氮磺吡啶3 mL灌胃,每日1次;优化溃结方组按8.37 g.kg-1剂量,给予浓度558 g.L-1优化溃结方3 mL灌胃,每日1次,均连续灌胃21 d。各组灌胃给药后,检测溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,差异有显著意义(P<0.01);补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组、优化溃结方组与模型组比较IL-1β含量、蛋白表达均明显下降,差异有显著意义(P<0.01);优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,IL-1β含量、蛋白表达均明显下降,差异有显著意义(P<0.01);优化溃结方组与柳氮磺吡啶组比较,IL-1β含量、蛋白表达均无显著差异(P>0.05)。结论优化溃结方可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。     

苓桂术甘汤对犬急性心肌缺血的影响

目的研究苓桂术甘汤对犬急性心肌缺血、心脏血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法采用结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段的方式 ,造成实验性急性心肌缺血病理模型 ,观察药物对心肌缺血、血流动力学及心肌耗氧量各指标的变化 (冠脉流量CBF、心输出量CO、心率HR、左室内压LVP、左室舒张末期压LVEDP、左室内压最大变化速率dp/dtmax等 )。结果苓桂术甘汤 8g/kg显著减少由NBT染色的心肌梗死面积 ,增加CBF ,降低冠脉阻力CVR、LVP、LVEDP、dp/dtmax、HR、氧利用率、耗氧指数、心肌耗氧量 ,与空白对照组及药前值比较差异有显著意义 (P <0 0 5～ 0 0 1 )。同时对血清磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (GST)没有明显影响。结论苓桂术甘汤能增加心肌的供血供氧 ,改善心肌缺血状况。     

辛伐他汀对主动脉狭窄大鼠左心室肥大和功能的影响

AIM: To investigate the effects of simvastatin (Sim) on left ventricular hypertrophy in rats with pressure-overload cardiac hypertrophy. METHODS: The left ventricular hypertrophy (LVH) of rats was induced by partly occluding abdominal aorta below right renal artery. The rats were given i.g. Sim (1.8 and 3.6 mg.kg-1.d-1) for 8 wk. Three days after operation, left ventricular function was measured. Then the left ventricle (LV) + septum and the right ventricle (RV) were weighed. Hydroxyproline content of LV was measured. RESULTS: Eight weeks later, in the LVH group, LV weight (LVW), LVW/body weight (BW), LVW/RV weight (RVW), LV ending diastolic pressure (LVEDP), and hydroxyproline content increased by 36%, 51%, 28%, 92%, and 23%, respectively (all P < 0.01) compared with the sham group. LV + dp/dtmax and -dp/dtmax decreased by 39.2% and 39.4% (all P < 0.01). After the rats were given i.g. Sim 3.6 mg.kg-1.d-1, LVW, LVW/BW, LVW/RVW, left ventricle ending diastolic pressure (LVEDP), and hydroxyproline content decreased by 22%, 21%, 23%, 24%, and 11% compared with LVH group (all P < 0.01), LV + dp/dtmax and -dp/dtmax increased by 60% and 32% (all P < 0.01). CONCLUSION: Sim inhibited development of LV hypertrophy and improved LV function in rats with aortic stenosis.     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。     

提高大鼠心肌梗死后心力衰竭模型存活率的实验研究

目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,并进行评估,以提高存活率和成功率。方法分批对70只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,同时设15只假手术组,并计算死亡率。于4周时行血流动力学检查,检测心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)以及左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)。结果4周时模型组HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax绝对值均低于假手术组(P<0.05),LVEDP则高于假手术组(P<0.05)。随着手术大鼠例数增多,存活率得到提高(P<0.05)。结论心肌梗死后4周形成心力衰竭模型,通过经口气管插管法、选择结扎冠状动脉分支末梢部位、增加手术操作熟练程度,可提高动物存活率。