中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠内皮源性因子及缺血修饰性白蛋白的影响及意义

目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P＜0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P＜0.05, P＜0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著.     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

兔定位性动脉粥样硬化发病机制的实验研究

目的 探讨定位性动脉粥样硬化模型中动脉粥样硬化的发病机制及各因素间内在联系.方法 将48只新西兰白兔随机分成两组：对照组6只给予基础饲料＋假手术,模型组42只饲以1％胆固醇、6％猪油的高脂饲料8周,进食高脂饲料后1周行髂动脉球囊内膜剥脱术.酶学法测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;放免法测定血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平;硝酸还原法测定血清一氧化氮（NO）水平;免疫比浊法测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的最大血小板聚集率（MPA）.8周时进行髂动脉造影,处死对照组及部分模型组动物行光镜检查.使用SPSS 19.0统计软件进行配对或非配对t检验,并进行多元线性回归分析,相关分析采用Pearson检验.结果 模型组中所有髂动脉都有不同程度（15％～100％）的狭窄,平均（61.47±28.10）％,对照组未见明显狭窄.与对照组[TG：（0.96±0.78） mmol/L,TC：（1.89 ±0.60） mmol/L,LDL-C：（0.85 ±0.42） mmol/L,ET：（297.55 ±44.67）ng/L,MPA：（33.72 ±6.35）％,TXB2：（68.55±8.90）ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α：19.67±3.38]相比,血清或血浆TG 、TC、LDL-C、ET、MPA、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值在模型组中均显著增高[TG：（4.61 ±2.15） mmol/L,TC：（40.49±9.53） mmol/L,LDL-C：（36.96±8.17） mmol/L,ET：（386.78±52.92）ng/L,MPA：（48.10±7.25）％,TXB2：（184.14±27.51）ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α：85.75±37.50],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,除TG外上述指标血清或血浆浓度均分别与髂动脉最大狭窄程度（MSD）呈正相关（P＜0.05）;而与对照组[HDL-C：（0.64±0.18）mmol/L,NO：（71.83±3.81） μmol/L,6-Keto-PGF1α：（361.11±71.69）ng/L,NO/ET比值：23.30±0.76]比较,血清或血浆HDL-C、NO、6-Keto-PGF1α以及NO/ET比值在模型组均显著减少[HDL-C：（0.33±0.19）mmol/L,NO：（51.43±11.10）μmol/L,6-Keto-PGF1α：（240.20±67.53）ng/L,NO/ET比值：13.45±3.15],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,均与髂动脉MSD呈负相关（P＜0.05）.多元线性回归分析显示,MSD与血浆TXB2和ADP诱导的MPA相关（R2=0.804,P=0.015）.组织病理学检查显示,内膜明显增厚,粥样斑块形成.结论 高脂饮食及内皮损伤成功复制定位性动脉粥样硬化模型,通过血小板分泌及聚集功能变化而发挥作用,体现了脂质浸润学说、内皮损伤学说、血栓学说在动脉粥样硬化形成中存在一定的内在联系.     

怀牛膝总皂苷抗大鼠急性心肌缺血作用的实验研究

[目的]研究怀牛膝总皂苷（ABS）对垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血的影响。[方法]72只大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后心电图的变化,并检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。[结果]ABS能够明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK、LDH、MDA的升高及SOD活力的降低。[结论]ABS能够显著对抗急性心肌缺血,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

黄芪桂枝五物汤抗大鼠实验性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄芪桂枝五物汤对大鼠实验性心肌缺血的治疗作用。方法：采用冰水游泳结合注射垂体后叶素的方法．建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点1I导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、大鼠血栓素B2（TXB：）和大鼠6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）的变化。结果：黄芪桂枝五物汤能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,降低血清LDH、CK的活性和TXB2的含量,提高6-Keto—PGF1α含量。结论：黄芪桂枝五物汤对实验性心肌缺血有一定的治疗作用。     

参七粉对动脉粥样硬化家兔血脂代谢及血管内皮功能的影响

目的观察参七粉对动脉粥样硬化（AS）家兔模型血脂代谢和血管内皮功能的影响,探讨参七粉抗AS作用及可能机制。方法将40只健康新西兰家兔随机分为对照组、模型组、参七粉组和血脂康组,每组10只,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加参七粉、高脂饲料加血脂康饲喂。各组于实验开始及实验第8周末分别在清晨空腹由兔耳静脉采血,测血脂、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列环素（6-K-PGF1α）、内皮素（ET）,并于8周后处死动物取主动脉作病理形态学观察。结果与对照组比较,模型组、参七粉组和血脂康组血清血脂、血浆TXB2、ET均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,6-K-PGF1α/TXB2比值显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,参七粉组和血脂康组均能显著降低模型动物血脂水平（P〈0.05）和血浆TXB2、ET（P〈0.05）,改善6-K-PGF1α/TXB2比值（P〈0.05）。病理结果显示,参七粉组和血脂康组主动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂模型组。结论参七粉具有明显的抗动脉粥样硬化作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、影响血管内皮细胞活性的活性物质生成有关。     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠血浆血栓素、6-酮-前列腺素的影响

目的 :观察模型大鼠血浆血栓素 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -Keto -PGF1a)水平 ,以及补肾活血方对模型大鼠血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平的影响。方法 :本实验设 5组 :将 75只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 15只为假手术组 ,其余 6 0只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8d开始给药 ,连续给药 6 0d ,摘眼球取血 ,放免法检测血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平。结果 :模型大鼠血浆TXB2 水平显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,6 -Keto -PGF1a水平无显著变化 ,但 6 -Keto -PGF1a TXB2 显著低于假手术组 (P <0 .0 1) ;补肾活血方能显著降低血浆TXB2水平 ,提高 6 -Keto -PGF1a TXB2 值。结论 :精索静脉曲张性不育模型大鼠存在血瘀状态 ,补肾活血方能促进模型大鼠的血液循环。     

肝阴虚证患者血浆血栓素A2、前列环素I2水平研究

为了比较慢性肝炎与其它疾病中肝阴虚证血浆血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α6－Keto-PGF1α水平,用放射免疫法检测28例肝阴虚证患者血浆TXB2和6－Keto-PGF1α含量,又分慢性肝炎与其它疾病两组进行对比观测。结果表明,肝阴虚证患者血浆TXB2水平、T／6－K值显著高于健康对照组（均P＜0．01）,6－Keto-PGF1α水平显著低于健康对照组（P＜0．05）,慢性肝炎组与其它疾病组TXB2、T／6－K值均显著高于健康对照组（均P＜0．01）、6－Keto-PGF1α显著低于健康对照组（均P＜0．01）,且两组组间比较差异无显著性（P＞0．05）。提示肝阴虚证患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质紊乱,存在微循环障碍。     

奥扎格雷对急性冠脉综合征患者TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响.方法选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(acute myocardiol infarction AMI)40例,不稳定心绞痛(unstable angina pectoris UAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,N=40)和对照组(常规治疗,N=40),分别测定治疗前后病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量,进行统计分析.结果两组病人治疗前的血浆TXB2明显增高,而6-Keto-PGF1a明显减低,6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)降低;治疗后TXB2明显降低,而6-Keto-PGF1a明显增高,K/T增高.且奥扎格雷治疗组K/T增高幅度大于对照组.结论用奥扎格雷治疗ACS病人,能明显降低血浆TXB2水平,升高6-Keto-PGF1a含量,增高K/T.     

针刺治疗椎动脉型颈椎病

目的:观察针刺治疗椎动脉型颈椎病临床疗效,并探索血浆血栓素B2(thromboxane,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6 keto prostaglandin F 1α,6-Keto-PGF1α)在椎动脉型颈椎病中的变化情况及意义。方法:将60例椎动脉型颈椎病患者按随机数字表法随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组以针刺及西药治疗,对照组以牵引及西药治疗。两组均在治疗前和治疗2周后观察椎动脉型颈椎病患者临床疗效、眩晕症状、功能积分量表变化情况及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的变化情况。结果:治疗2周后,两组临床疗效比较,治疗组有效率为96.6%,对照组有效率为90.0%。两组眩晕症状与功能积分比较,各项积分均较治疗前显著提高(P<0.05),且治疗组在颈肩痛、日常生活及工作方面改善更明显(P<0.05),治疗组总分较对照组明显提高(P<0.05)。两组治疗后较治疗前血浆TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血浆TXB2含量比较,差异具有统计学意义(P<0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能有效降低椎动脉型颈椎病患者血浆TXB2含量,升高血浆6-K-PGF1α的含量,通过纠正异常的血管舒缩功能发挥作用。     

蓝萼甲素抗血栓作用研究

目的：研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法：考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 ：蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论：蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。     

气血并治方胶囊治疗颈动脉粥样硬化的临床研究

目的：观察气血并治方胶囊治疗颈动脉粥样硬化（CAS）的临床疗效并探讨其可能的作用机理。方法：CAS患者100例随机分为两组：对照组（50例）给予西医常规治疗,治疗组（50例）在西医常规治疗的基础上给予气血并治方胶囊,连续服用3个月,治疗前后对患者进行血瘀证积分统计,并测定患者血脂、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素PGF1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：气血并治方胶囊可以改善患者血瘀证积分,降低甘油三脂、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白,减少hs-CRP水平,抑制TXB2合成、增加PGF1α水平,与对照组相比,有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：气血并治方胶囊能有效地改善CAS患者的临床症状,调节患者脂质代谢,降低患者血浆炎性因子hs-CRP含量。