瘦素在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的探讨

目的:观察瘦素对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠模型心肌的影响及在MIRI中的作用.方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、MIRI组、瘦素预处理(Leptin+MIRI)组和瘦素处理(MIRI+Leptin)组,每组各6只.4组在MIRI手术后120min处死大鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平以及血清瘦素、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌钙蛋白T(TnT)水平.结果:与MIRI组比较,瘦素处理增加心肌梗死面积和升高心肌瘦素水平及血清瘦素、LDH、AST、TnT水平,瘦素预处理可减少心肌的梗死面积和降低心肌瘦素水平及血清瘦素、CK、LDH、AST、TnT水平.结论:瘦素处理和高水平的瘦素加重了MIRI,瘦素预处理可能通过减少心肌和血清的瘦素水平以减轻MIRI.     

瘦素和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨瘦素和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测40例NSCLC及其癌周正常肺组织中瘦素、VEGF表达.结果 瘦素及VEGF在NSCLC中表达均高于癌周正常肺组织(85%vs.40%和75%VS.30%)(P<0.05),且两者的表达呈正相关(r=0.736,P<0.01).其与肿瘤的淋巴转移情况、分化程度及TNM分期密切相关,但与患者年龄、性别、肿瘤类型没有相关性.结论 瘦素和VEGF与NSCLC的发生密切相关.瘦素可能通过上调VEGF的表达而在NSCLC的浸润和转移中发挥了一定的作用.     

瘦素抵抗在肥胖2型糖尿病发病中的作用（附96例分析）

目的　探讨瘦素抵抗在肥胖 2型糖尿病发病中的作用。方法　根据体重指数将 96例 2型糖尿病患者分为肥胖 (BMI≥ 2 5 kg/ m2 )和非肥胖 (BMI<2 5 kg/ m2 )两组 ,并测定血浆瘦素和胰岛素、空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白等指标 ,测量腰围、臀围、身高、体重 ,计算腰 /臀比值和体重指数。结果　肥胖组的血瘦素和胰岛素水平均显著高于非肥胖组 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,血瘦素水平与体重指数、空腹血胰岛素水平呈显著正相关 (男 :r=0 .6 12、 0 .4 0 3,P<0 .0 1;女 :r=0 .5 86、 0 .4 5 5 ,P<0 .0 1) ,女性的瘦素水平约为男性的 3倍。结论　肥胖 2型糖尿病患者可能存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗在其发病中起一定的作用     

瘦素与非酒精性脂肪肝的研究进展

瘦素(Leptin)是一种肥胖基因的多肽激素编码,通过结合到其特异性受体,发挥其在中枢神经系统和外周组织的生物效应。近年来研究发现瘦素参与了非酒精性脂肪肝的发生发展过程。因此,阐释瘦素与非酒精性脂肪肝的关系和可能机制,对疾病的防治和预后具有重要意义。本文综述了瘦素及其受体的分布、瘦素在肝组织中的生理作用以及瘦素与非酒精性脂肪肝发生发展关系的研究进展。     

瘦素与肝炎

瘦素(leptin)是主要由白色脂肪组织产生的一种肽类激素,进入血循环后,游离或与瘦素结合蛋白结合,通过多种组织及多种形式的瘦素受体,作用于包括中枢和外周的多个位点,影响机体许多生理系统及代谢通路,具有广泛的生物学效应.近年来,瘦素作为一种新型的免疫调节剂在炎症反应和免疫应答中所发挥的作用越来越受到关注,本文就瘦素与肝炎的关系作一综述.     

瘦素在肝脏疾病中的作用和分子机制

瘦素是由ob基因编码产生的分子量为 16ku的物质 ,以游离或结合形式存在于血浆中。瘦素在多种肝脏疾病的病理机制中发挥重要的作用 ,其通过与细胞表面的瘦素受体(leptinreceptor,OB R)结合而激活肝星状细胞及Kuffer细胞 ,从而调节脂肪肝、酒精性及非酒精性肝硬化中炎症因子及纤维化因子的表达。该文就瘦素的生物学活性 ,瘦素在脂肪肝、肝炎、肝硬化等多种肝脏疾病中的作用及其可能的分子机制作一综述     

瘦素在肝脏中的生理功能及其在肝脏疾病中的作用

瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob)编码,体内瘦素主要由脂肪组织分泌,通过结合瘦素受体调节中枢及外周组织多种重要生理功能.正常肝组织不表达瘦素,但有瘦素受体的表达,通过与肝细胞瘦素受体结合,参与调节葡萄糖的产生、转运、代谢,脂肪的分解合成及胰岛素信号的调控.近年研究发现,在多种肝脏疾病状态下,血浆及肝组织局部瘦素或瘦素受体的表达发生改变,通过干扰胰岛素信号功能、激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、介导肝Kupffer细胞的激活,进而诱导多种促炎、促细胞增殖及纤维化的相关基因表达,加剧了炎症细胞的浸润、细胞外基质堆积,在肝脏炎性反应、肝纤维化以及肝细胞癌发生发展中发挥作用.本文对瘦素在肝脏中的作用及其与肝病的关系进行综述.     

急性心肌梗死患者血清瘦素、肿瘤坏死因子-α浓度的变化

目的:探讨血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性心肌梗死(AMI)发病机制中的作用.方法:检测48例AMI患者和40例健康对照者的血清瘦素、TNF-α水平,并比较二者之间的关系.结果:AMI患者血清瘦素、TNF-a水平明显高于健康对照者,且呈动态变化.血清瘦素峰值水平与血清TNF-α峰值水平呈正相关,并具有统计学意义.结论:瘦素与TNF-α共同参与了AMI的病理过程.     

瘦素对大鼠关节软骨IGF-I表达的影响

目的 探讨瘦素(leptin)对大鼠膝关节软骨的外周作用.方法 在SD大鼠膝关节腔内注射瘦素100μg后,取胫骨平台,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台软骨中瘦素及胰岛素样生长因子I(IGF-I)的变化.结果 瘦素无论在RNA水平或蛋白水平都可诱导正常关节软骨IGF-I合成.结论 瘦素在外周对关节软骨有保护作用,并在骨关节炎的病理生理过程中起到重要的作用.     

瘦素及其受体在肺癌中的表达

目的 研究瘦素和瘦素受体在肺癌组织中的表达.方法 采用免疫组化染色法检测60例肺癌组织及30例肺良性病变组织中瘦素和瘦素受体的表达,并比较在这两种不同病变中表达的差异,分析该表达与肺癌临床病理组织学之间的关系.结果 30例肺良性病变标本中瘦素及瘦素受体的表达率分别为33.3%(10/30)和30.0%(9/30).60例肺癌组织标本中瘦素和瘦素受体的表达率分别为73.3%(44/60)和71.7%(43/60),明显高于良性病变组(P＜0.01);并且其表达与淋巴结转移及TNM分期有关.结论 瘦素及其受体在肺癌组织中高表达,可能参与肺癌的发生过程.     

非酒精性脂肪肝病理分级与瘦素及其受体基因Lys109Arg多态性的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病与患者血清瘦素、肝脏瘦素受体表达及其基因Lys109Arg多态性、体重指数(BMI)、血脂紊乱的关系.方法 将96例经肝穿活检诊断为NAFLD的患者分为轻、中、重三度,同时选择50例肝穿活检非脂肪肝者为正常对照,检测其血清瘦素、肝组织内瘦素受体mRNA表达情况、瘦素受体基因Lys109Arg多态性、空腹血糖、血脂,计算BMI.结果 NAFLD组与对照组之间血清瘦素水平、肝脏瘦素受体表达,BMI及血脂紊乱比较有显著差异(P<0.05或0.01),NAFLD患者随病变程度加重,血清瘦素水平有逐渐增高的趋势,且呈正相关关系(P<0.05).对照组与NAFLD组及病变不同程度脂肪肝组之间瘦素受体基因Lys109Arg多态性分布差异均无统计学意义.结论 血清瘦素、BMI增高及血脂紊乱是NAFLD发病的危险因素,NAFLD病变程度与血清瘦素水平呈正相关,体内高瘦素对瘦素受体表达有下调作用,这可能是引起瘦素抵抗的机制之一.无证据提示瘦素受体基因Lys109Arg的多态性参与脂肪肝的发生及发展.     

瘦素与脓毒症

瘦素(leptin)是由脂肪细胞分泌的一种内分泌激素,其主要生理作用是降低食欲、减少摄食、增加耗能、调节能量代谢及消耗脂肪,从而使人体脂肪保持相对稳定。目前研究发现瘦素不仅参与调节脂肪代谢,而且也是一种应激激素。在各种应激状态如脓毒症(sepsis)时瘦素对机体有保护作用,能提高存活率。目前国内外对瘦素与脓毒症关系方面的研究资料较少,本文对机体瘦素与脓毒症关系方面的研究做一综述。     

厌食症患儿血清瘦素水平与甲状腺激素相关性研究

目的 探讨厌食症患儿和正常小儿血清瘦素和甲状腺激素水平的关系以及在发病过程中的作用.方法 用放射免疫方法检测厌食症儿童54例和正常小儿46例血清瘦素、甲状腺激素水平,2组均测量身高和体重计算体重指数.结果 厌食症组患儿血清瘦素、甲状腺激素含量显著低于正常小儿组水平(P＜0.05和P＜0.01);血清瘦素水平与甲状腺激素含量呈直线正相关(T3:r=0.49,P＜0.05;T4:r=0.56,P＜0.05),与促甲状腺素(TSH)呈直线负相关(r=-0.47,P＜0.05),与促发指数(BMI)无明显线性关系(男:r=0.12,P＞0.05;女:r=0.26,P＞0.05).结论 瘦素和甲状腺激素在厌食症发病机制中存在着相辅相成的关系,低浓度水平的血清瘦素、甲状腺激素可能是机体产生的一种防御反应.     

血清瘦素水平与冠心病危险因素关系的研究

瘦素(Leptin)是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪组织分泌,其主要功能是调节机体脂肪的沉积,影响机体代谢.研究发现冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清瘦素水平异常,提示瘦素可能参与冠心病病理生理过程.冠心病又是多因素疾病,其危险因素包括高龄、血脂异常、高血压、糖尿病和肥胖等.本研究旨在探讨冠心病患者血清瘦素水平与冠心病及其危险因素的相关性.     

妊娠期糖尿病妇女血清瘦素、体脂含量和胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)妇女血清瘦素水平、体脂含量(BFP)和胰岛素抵抗(IR)三者之间的相关性.方法 GDM妇女和正常孕妇各100例,于妊娠26～30周分别检测血清瘦素水平;测空腹胰岛素水平和空腹血糖水平,计算IR;同时测皮下皱褶厚度,计算BFP.结果 与正常孕妇比较,GDM妇女血清瘦素水平较高、IR增加、BFP增加.多元Logistic回归分析显示,在GDM妇女中,若排除了其他影响因素,瘦素浓度随着体脂含量的增加而增加(P<0.01),且瘦素浓度亦随着IR的增加而增加.结论 瘦素在GDM的发病中具有潜在作用,GDM妇女体内存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,两者相互影响.     

当归补血颗粒对维持性血透患者血浆瘦素水平的影响

目的了解中药当归补血颗粒对慢性血透患者血清瘦素水平的影响,探讨其在改善慢性血透患者营养状况中的临床价值。方法受试患者常规维持性血液透析,透析剂量、透析液配方、膜材料均相同,治疗组另给予当归补血颗粒每日2次(相当于生药:黄芪30g、当归6g),对照组给予安慰剂,其他如降血压等治疗相同,观察1月。治疗前后检测血清瘦素水平以及血浆白蛋白(ALB)、红细胞压积(HCT),并通过计算相对体重(RBW)、上臂围(AMC)来进行临床评价。结果治疗组血清瘦素水平分别由8.11±7.87降至5.65±5.12(男)、18.76±16.32降至12.44±8.07(女);RBW(%)由85.1±6.51升为95.5±6.82;AMC(cm)由19.86±2.08升为24.26±2.45;ALB(g/L)由30.61±3.84升为35.0±3.32,治疗前后比较P<0.05。而对照组多项指标变化无统计学意义。结论影响慢性血透患者营养状况的原因较复杂,血清瘦素水平的高低可能是其中之一,降低血清中的瘦素水平也许是改善慢性血透患者营养状况的一种手段,目前的针对性干预手段不多。通过对两组患者血清瘦素水平变化的检测结果进行比较,发现经典中药当归补血颗粒对慢性血透患者血清瘦素水平有一定的干预作用,可能是其改善慢性血透患者营养状况的原因之一。     

2型糖尿病患者瘦素水平及与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平以及与胰岛素抵抗的关系.方法 采用生化分析仪及放射免疫法检测2型糖尿病患者40例及正常人30例空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和瘦素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2型糖尿病患者瘦素、FPG、FINS、HOMA-IR均高于正常对照组(P＜0.05),且瘦素水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P＜0.05).结论 瘦素在2型糖尿病的发病中可能起到一定作用.     

妊娠期高血压疾病患者血清瘦素水平的变化及意义

目的：研究瘦素在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达及其在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法收集2012年10月~2014年6月在粤北人民医院住院的正常孕妇、妊娠期高血压患者、轻度子痫前期患者、重度子痫前期患者各20例,抽取空腹静脉血用放射免疫法测定血清瘦素含量。结果各组孕妇的血清瘦素水平与收缩压及舒张压均呈正相关(P<0.05),与重度子痫前期组相关性更明显(r=0.70)。各组孕妇的血清瘦素水平与体重指数均呈正相关(P<0.05),与对照组相关性更明显(r=0.69)。对照组、妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期组孕妇的血清瘦素含量分别为(20.1±8.1)、(20.2±8.4)、(28.8±8.1)、(40.6±10.3)ng/ml。对照组与妊娠期高血压组孕妇的血瘦素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);重度子痫前期组较轻度子痫前期组、妊娠期高血压组孕妇的血瘦素水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期组较妊娠期高血压组孕妇的血瘦素水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素参与妊娠期高血压疾病的发生、病情发展,并且在疾病进展中有升高的倾向,瘦素是妊娠期高血压疾病的发病机制之一。     

口服降糖药对糖尿病患者瘦素水平的影响

目的 探讨瘦素在糖尿病发病机理和治疗中的作用.方法 测定120例超重和53例正常体重的2型糖尿病患者口服降糖药前后的血清胰岛素和瘦素水平.结果 超重糖尿病患者比正常体重糖尿病患者瘦素水平明显升高[(5.9±3.6)和(4.1±2.6) ng/ml,P＜0.05];药物治疗3个月后,格列齐特治疗组血清瘦素水平从[(5.3±3.4) ng/ml增至(6.7±3.5) ng/ml(P＜0.01)],而二甲双胍治疗组从[(6.5±3.4) ng/ml降至(4.4±1.7) ng/ml(P＜0.01)];罗格列酮治疗组从[(5.6±3.1) ng/ml降至(5.0±2.6) ng/ml(P＜0.05)].结论 格列齐特能增加超重2型糖尿病患者瘦素分泌,而二甲双胍和罗格列酮都能降低瘦素水平.     

瘦素对体外三维培养大鼠关节软骨细胞的作用及对软骨修复相关基因IGF-I表达的影响

目的 研究瘦素对体外三维培养大鼠关节软骨细胞的活性、增殖及功能的影响,并探讨其对软骨修复基因IGF-I的影响.方法 将体外培养扩增的大鼠软骨细胞与海藻酸钙结合,制成软骨细胞/海藻酸钙复合物.诱导培养液中添加不同浓度瘦素,24 h后MTT检测法检测细胞活性.Realtime PCR定量研究IGF-I mRNA表达,分析评价软骨细胞分泌的功能.结果 通过对提取的细胞形态学观察及染色证实为软骨细胞在不同浓度瘦素诱导下,三维培养的大鼠软骨细胞增殖活性及修复基因IGF-I与A组(空白组)对比均有上调(P<0.05),同时瘦素浓度为10 ng/ml时上调幅度明显高于其他组(P<0.01).结论 在三维培养下,低浓度瘦素更有利于大鼠软骨细胞生长.瘦素结合三维培养能有效维持大鼠关节软骨细胞的表型,并促进细胞ICF-I合成分泌.