宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用及肾脏组织中Nephrin、NEPH1表达的影响

目的观察宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠血尿生化指标、肾脏病理及肾组织中Nephrin、NEPH1表达的影响。方法取40只清洁级健康SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)进行膜性肾病造模。将造模成功的大鼠随机分为膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组各10只。正常组、膜性肾病组给予生理盐水灌胃,雷公藤+激素组给予雷公藤多苷片和醋酸泼尼松片混悬液灌胃,中药组给予宣通三焦、活血通络方混悬液灌胃,均1次/d,连续4周。测定各组大鼠24h尿蛋白定量(24h UTP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,光镜、电镜、免疫荧光下观察各组大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量PCR法测定肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显升高(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显降低(P均0.05),SCr、BUN无明显变化(P均0.05);与膜性肾病组比较,雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显降低(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显升高(P均0.05);中药组血清TC、TG水平均明显低于雷公藤+激素组(P均0.05),雷公藤+激素组和中药组其余指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论宣通三焦、活血通络方可以降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB,调节脂代谢,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调肾组织中Nephrin、NEPH1的表达有关。     

保肾抗衰胶囊对阿霉素肾病大鼠影响的实验研究

目的:探讨保肾抗衰胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及作用机制。方法:通过尾静脉注射阿霉素复制肾病大鼠模型,测定24h尿蛋白定量,血清TP、Alb、TC、TG、BUN、Scr、TNF-a、IL-8,并观察大鼠肾脏病理变化。结果:保肾抗衰胶囊能明显降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿,并在调节阿霉素肾病大鼠蛋白质、脂质代谢,改善肾功能,降低阿霉素肾病大鼠血清TNF-α,IL-8水平,减轻病理损害等方面有良好的作用。结论:保肾抗衰胶囊对阿霉素大鼠有明显疗效。     

灵芝双向发酵雷公藤的解毒持效作用

目的 研究灵芝双向发酵对雷公藤的解毒持效作用.方法 运用双向发酵工程的原理和方法 获得灵雷菌质(G30),用常规急性毒性试验,免疫学试验、自身免疫疾病动物模型试验等进行G30的毒性和药效学研究.结果 G30的LD_(50)较雷公藤生药组显著提高,并且能抑制小鼠T、B淋巴细胞的增殖和血清溶血素的分泌;G30降低阿霉素诱导的肾炎大鼠的24 h尿蛋白量,同时改善肾炎大鼠的多项生化指标,且对各脏器的毒性要小于雷公藤生药;G30缓解佐剂性类风湿关节炎大鼠的足肿胀度,并改善大鼠的生存状况.结论 灵芝与雷公藤构成发酵组合所产灵雷菌质G30毒性降低并仍然保持免疫抑制作用,对佐剂性类风湿关节炎及阿霉素诱导的大鼠肾炎均有一定的治疗作用.显示双向发酵对雷公藤解毒持效是一条可行的途径.     

复方雷公藤汤对肾病大鼠心脏减毒增效作用的实验研究

目的:研究复方雷公藤汤及其拆方对肾病大鼠心脏的减毒增效作用。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素复制微小病变肾病综合征模型,检测生化指标、组织病理学指标。结果:与模型公藤组比较,全方组、雷芪组、雷甘组降低24 h尿蛋白,全方组TP(Total protein总蛋白)、ALB(albumin白蛋白)、雷芪组TP、ALB、雷甘组TP、ALB均升高;与模型公藤组chol(cholesterol胆固醇)、TG(Triglycerides甘油三脂)比较,全方组、雷芪组、雷甘组cho、TG均降低;与模型公藤组CK(Creatine kinase肌酸激酶)、CK-MB(Creatine kinase isoenzyme肌酸激酶同工酶)比较,全方组、雷何组、雷芪组、雷甘组、雷金组、雷归组CK、CK-MB均降低,差异有统计学意义。雷公藤不同配伍组在肾脏组织形态学、超微结构有不同程度减轻,各配伍组心脏组织形态学、超微结构病理损害均有不同程度减轻。结论:全方组、雷芪组、雷甘组起到增效作用,雷公藤不同配伍组可减低雷公藤心脏毒性,全方组、雷何组、雷芪组、雷甘组较雷归组、雷金组效果好。     

真武汤中不同附子剂量对肾病综合征大鼠蛋白代谢及疗效影响的研究

目的:探讨真武汤中不同附子剂量对肾病综合征(Nephrotic syndrome,NS)大鼠疗效的影响,并研究其作用机制。方法:50只大鼠随机分成附子高剂量组、附子中剂量组、附子低剂量组、模型组、空白组,每组10只,除空白组外,其余大鼠按5 mg/kg的剂量一次性尾静脉注射阿霉素溶液构建NS模型,第3周末检测造模是否成功。附子高、中、低剂量组大鼠每天给予含附子生药1.52 g/kg、0.92 g/kg、0.52 g/kg的真武汤灌胃,模型组和空白组予等量生理盐水灌胃,均灌胃4周,第7周末检测各组大鼠的24 h尿蛋白、血清白蛋白(Serum albumin,Alb)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Serum creatinine,SCr)含量。结果:与空白组比较,模型组3周后24 h尿蛋白明显升高(P 0.01);与模型组比较,附子高、中剂量组NS大鼠的精神、活动、毛色、摄食量等状况显著改善,24 h尿蛋白、BUN、SCr明显降低,血清白蛋白升高(P 0.05,P 0.01),附子低剂量组效果不明显。结论:附子高、中、低剂量组均能降低NS大鼠24 h尿蛋白、血清BUN、SCr,升高Alb,且附子高剂量组效果更为显著。     

商陆及其不同炮制品对阿霉素肾病大鼠的作用机制分析

目的:比较商陆及其不同炮制品对阿霉素肾病大鼠的保护作用,并初步探究其作用机制。方法:采用一次性尾静脉注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠肾病模型。通过HPLC-ELSD测定商陆及其不同炮制品中商陆皂苷甲(Es A)的含量。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠血清总蛋白(TP),白蛋白(Alb),总胆固醇(TC),血清肌酐(SCr),尿素氮(BUN)和尿蛋白(UP)的含量。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组织化学法测定大鼠肾脏组织转化生长因子-β(TGF-β) mRNA和蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TP和Alb含量显著降低(P 0. 05); TC,SCr和BUN含量显著升高(P 0. 05),尿中UP含量显著升高(P 0. 05)。商陆生品、炮制品和Es A均能不同程度的升高模型大鼠血清TP和Alb的表达,降低TC,SCr和BUN以及尿中UP的含量;其中醋炙品的作用最为显著。Real-time PCR和免疫组化结果均显示,模型组大鼠肾脏组织TGF-β表达较空白组显著升高(P 0. 01),而醋炙商陆、醋煮商陆和清蒸商陆均能显著降低模型大鼠肾脏组织TGF-β的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:商陆及其炮制品均能不同程度的改善阿霉素肾病模型大鼠的症状,其中醋炙品的作用最强,并且该作用可能与降低肾脏组织的TGF-β表达有关。     

温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾小球肾炎模型的影响

目的:观察温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(Cationic bovine serum albumin,C-BSA)肾小球肾炎模型的影响。方法:随机选取10只为正常对照组,其余大鼠制备C-BSA肾小球肾炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组9只、雷公藤多苷治疗组8只、温肾降浊散高剂量组7只和温肾降浊散低剂量组9只。温肾降浊散高剂量组给予3.3 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,低剂量组给予0.33 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。雷公藤多苷治疗组给予10 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。正常对照组和模型对照组灌胃给予等量蒸馏水,至实验第63天。取大鼠全血和尿液标本,分别做24 h尿蛋白定量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)的测定。结果:与正常对照组比较,模型对照组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN和LDL均升高,其中24 h尿蛋白、Scr、TC和TG具有显著性差异(P0.05),BUN、LDL无显著性差异(P0.05)。与模型对照组比较,雷公藤多苷治疗组、温肾降浊散高剂量组及低剂量组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN、LDL均降低,其中24 h尿蛋白、Scr、TC、TG具有显著性差异(P0.05),BUN、LDL无显著性差异(P0.05)。与雷公藤多苷治疗组比较,温肾降浊散高剂量组及低剂量组各指标均无显著性差异(P0.05),作用与雷公藤多苷相当。结论:温肾降浊散对大鼠C-BSA肾小球肾炎模型有较好的治疗作用。     

加味清心莲子饮治疗阿霉素肾病综合征大鼠的实验研究

目的：探讨加味清心莲子饮对阿霉素肾病综合征大鼠的疗效及对尿蛋白、血液生化指标、炎症介质的影响。方法：利用尾静脉注射阿霉素建立大鼠肾病综合征模型,分别给予泼尼松灌胃和加味清心莲子饮灌胃,同时设置对照组、模型组。实验过程中对大鼠进行一般形态学观察,每周检测24 h蛋白尿;实验末采血分离血清,对血清中清蛋白（ALB）、总蛋白（TP）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平进行检测;利用ELISA法对血清炎症介质白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平进行检测。结果：模型组的24 h尿蛋白水平与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。给药后,激素组、中药组大鼠24 h尿蛋白含量均明显降低（均P<0.01）。与对照组比较,模型组血清TG、TC、BUN、Scr水平均明显升高（均P<0.01）;血清ALB、TP水平均明显降低（均P<0.01）。给药后,激素组、中药组血清TG、TC、BUN、Scr水平均降低（均P<0.01,P<0.05）;血清ALB、TP水平均明显升高（均P<0.01）。与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-8、TNF-α、MCP-1水平均升高（均P<0.05）;给药后,激素组、中药组血清IL-1β、IL-8、TNF-α、MCP-1水平均降低（均P<0.05）。结论：加味清心莲子饮能够治疗阿霉素肾病综合征,作用机制为调节炎症介质的表达,改善病理损伤,恢复肺、脾、肾脏的功能。     

肾病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方分阶段辨证治疗难治性肾病综合征的研究

目的观察肾病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方分阶段治疗难治性肾病综合征的临床疗效。方法将76例难治性肾病综合征患者随机分为2组,对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗基础上分阶段予以肾病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方治疗。观察2组治疗前后24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、血胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血常规及水肿、乏力、腹胀、腰酸证候积分变化情况,统计2组疾病疗效及疾病缓解的时间、中医证候疗效及感染、肝损害情况。结果治疗后24 h 2组尿蛋白定量、ALB、TC、TG、BUN、SCr均较治疗前明显改善(P均0.05),且治疗组24 h尿蛋白定量、ALB、TC、TG改善情况均明显优于对照组(P均0.05);治疗后2组BUN、SCr比较差异无统计学意义。治疗后2组各项中医证候积分均较治疗前明显改善(P均0.05),且治疗组改善情况明显优于对照组(P均0.05)。治疗组疾病缓解率和中医证候总有效率均明显高于对照组(P均0.05),感染和肝损害发生率均明显低于对照组(P均0.05)。结论肾病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号方联合常规西医治疗难治性肾病综合征疗效好,且可减少感染及肝损害的发生。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏炎性损伤的保护作用

目的:观察雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎性细胞因子表达的影响,讨论其对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症损伤的改善作用,分析其可能的治疗机制。方法:将85只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=13)和模型组(n=72),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,其中70只大鼠造模成功。将其随机分为模型组、雷公藤多苷治疗组(4.5 mg/kg、9 mg/kg和18 mg/kg)以及罗格列酮(0.4mg/kg)组。末次给药后,检测大鼠血糖(BG)、血甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和24 h尿蛋白量(24 h UAER);放射免疫分析法测定血清中IL-1β水平,酶联免疫吸附法测定各组血清IL-17、IFN-γ的水平;免疫组织化学染色检测肾组织中MCP-1的表达;HE染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与模型组相比,雷公藤多苷9 mg/kg组和18 mg/kg组大鼠的一般情况明显好转,BG、TG、TC、BUN、Scr、24 h UAER的水平显著下降;雷公藤多苷18 mg/kg组大鼠的IL-1β、IL-17、IFN-γ和肾组织中MCP-1的表达明显下调,肾脏病理变化明显减轻。结论:雷公藤多苷可能是通过降低血清及肾脏炎性因子的水平,延缓肾脏的损伤,从而对肾脏起到一定程度的保护作用。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠高凝状态作用的研究

目的观察益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠的疗效,从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法根据Bertani的方法,用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,同时设立正常对照组。分别予益气养阴、清利活血中药或泼尼松混悬液。测定大鼠24 h尿蛋白定量、血清ALB、TC、TG、BUN、SCr、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF 1α的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低血浆、尿液TXB2水平,提高尿液6-keto-PGF 1α水平,改善高凝状态,修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论依据气阴两虚、湿热瘀阻的病机,益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能改善其高凝状态,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病。     

雷公藤多苷联合小剂量激素治疗特发性膜性肾病的前瞻性对照研究

目的:探讨雷公藤多苷联合小剂量激素治疗特发性膜性肾病的临床治疗效果。方法:选取2014年8月至2015年11月黑龙江省中医药科学院肾内科收治的特发性膜性肾病患者91例作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组和观察组。对照组给予雷公藤多苷治疗,观察组给予同等雷公藤多苷治疗的基础上再给予小剂量激素治疗。比较2组患者血TC、TG、BUN、SCr、ALB、24 h尿蛋白水平,临床治疗效果,以及治疗后疾病2年累积复发率。结果:治疗后,2组患者血TC、TG、SCr、尿蛋白/24 h水平均显著低于治疗前,血ALB水平均显著高于治疗前;且观察组患者血TC、TG、SCr、尿蛋白/24 h水平均显著低于对照组,血ALB水平均显著高于对照组;以上差异均有统计学意义(P 0. 05)。观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(χ2=4. 561,P=0. 033 0. 05),且差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后观察组特发性膜性肾病患者的2年累积复发率(6. 82%,3/44 vs 25. 53%,12/47; Log-rankχ2=5. 063,P=0. 024 0. 05)显著低于对照组,且有统计学意义(P 0. 05)。结论:雷公藤多苷联合小剂量激素治疗特发性膜性肾病,临床疗效较好,且预后较好,值得在临床推广应用。     

桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响

目的:探讨桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其作用机制。方法:采用一次性尾静脉注射阿霉素(6.5 mg·kg~(-1))建立阿霉素肾病模型,造模7 d后开始ig给药,连续给药21 d。实验期间于第7,14,21,28天留取尿液,检测大鼠尿量,24 h尿蛋白,尿钠及尿渗透压。给药3周后,测定各组大鼠血液渗透压、电解质及血液中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(Cr),抗利尿激素(AVP)的含量,同时计算肾脏指数,并检测肾脏中抗利尿激素V2受体(AVPV2R),水通道蛋白-2(AQP2)的水平及Na+-K+-ATP酶的活性等指标,蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾脏AQP2的表达。结果:桑白皮水煎液能够降低阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,改善低蛋白血症与高脂血症,并且以低剂量(476 mg·kg~(-1))效果最好;各化学拆分组分中桑白皮30%乙醇洗脱组分能够显著降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白,TC,TG,AVP,AVPV2R,AQP2含量,降低Na+-K+-ATP酶活性及肾脏指数(P0.05,P0.01),能够明显增加阿霉素肾病大鼠ALB,尿量,尿钠及尿渗透压(P0.05,P0.01)。结论:桑白皮水煎液能够显著改善阿霉素肾病大鼠的各项病理症状,其30%乙醇洗脱组分为最佳有效部位,且其改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留的机制可能与调节血浆AVP,肾脏AVPV2R,AQP2表达及Na+-K+-ATP酶活性有关。     

复方雷公藤汤对肾病大鼠肝脏减毒增效作用的实验研究

目的:借助复方雷公藤汤及其拆方对肾病大鼠的干预效应,考察雷公藤不同配伍对雷公藤的减毒增效作用;筛取治疗肾病综合征毒效关系最优化的中药小复方。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素,复制微小病变肾病综合征模型。以复方雷公藤汤及其拆方实施干预,以强地松做阳性对照,检测生化指标、组织病理学指标。结果:与模型公藤组24 h尿蛋白(92.60±18.124 3)相比较,全方组(48.60±11.749 2)、雷芪组(53.20±13.206 1)、雷甘组(56.40±16.520)降低24 h尿蛋白;全方组TP 68.47±5.250 4、ALB 28.97±3.009 3、雷芪组TP 68.21±4.191 27、ALB 27.58±2.618 2、雷甘组TP 67.51±5.420 8、ALB 26.56±1.898 1与模型公藤组TP 58.98±4.8401、ALB 20.98±3.493 4均升高TP、ALB,与模型公藤组chol 1.487 0±0.647 1、TG 1.704 0±1.582 4相比较,全方组chol 0.786 0±0.134 4、TG 0.557 0±0.138 7、雷芪组chol 0.70±0.129 7、TG 0.650 9±0.120 3、雷甘组chol0.974 0±0.328 9、TG 0.668 0±0.184 5均降低;与模型公藤组AST 133.2±7.871 2、ALT 62.60±7.919 0相比较,全方组AST 72.70±10.144 0、ALT 41.80±8.966 6、雷甘组AST 84.20±5.633 2、ALT 38.20±5.846 2、雷金组AST 115.50±9.686 8、ALT 66.10±9.596 9、雷归组AST 128.7±10.739 9、ALT 61.60±8.821 7;差异显著(均P0.05)。雷公藤不同配伍组对肾脏组织形态学、超微结构上较对照组病理损害有不同程度减轻。全方组、雷甘组、雷何组肝脏组织形态学、超微结构上较对照组病理损害有不同程度减轻。结论:全方组、雷芪组、雷甘组起到增效作用。全方组、雷甘组、雷何组可减低雷公藤肝脏毒性。     

雷公藤多甙片联合半量激素治疗原发性膜性肾病30例

目的:观察探讨雷公藤多甙片(Tripterygium Wilfordii,TW)联合半量激素(泼尼松)治疗原发性膜性肾病(Idiopathic Membranous Nephropathy,IMN)的临床疗效与安全性。方法:选取明确诊断为IMN的患者30例,给予TW(120mg/d)和泼尼松(30mg/d),并逐渐减量,同时给予补钙、调脂、抗血小板聚集等对症治疗,记录患者3个月、6个月、12个月的24h尿蛋白、血浆白蛋白(ALB)、血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)等相关生化指标,动态观察其临床疗效。结果:3个月时24h尿蛋白、TC、TG均有所下降,ALB有所提升,ALT、Scr基本无变化,6个月时各项指标较3个月时明显好转,12个月时各项指标均基本正常。结论:运用TW和半量激素(泼尼松)治疗IMN效果良好,患者耐受性较好,不良反应较少,是一种比较有效的治疗方法。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏病变影响的实验研究

目的研究雷公藤多苷(TG)对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的影响。方法将45只健康雄性大鼠SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组。模型组、雷公藤多苷治疗组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建糖脲病大鼠模型,实验第4、8周末。测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化。结果模型组与正常对照组比较,血糖、BUN、Cr、24h尿蛋白定量在第4、8周末显著增加(P<0.01);雷公藤多苷干预后,上述增高的指标除血糖外与同时期模型组比较显著抑制(P<0.05或P<0.01);同时肾脏病理变化得到明显改善。结论雷公藤多苷能减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,抑制肾脏肥大并减轻其纤维硬化程度,明显改善肾脏功能。     

荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用及其机制。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶150 mg·kg-1,每隔7 d注射一次,连续3次,建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠随机分为模型组、荞麦黄酮低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(17 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药1次/d,连续12周。给药前及给药后每隔3周测定大鼠空腹血糖(FBG)及24 h尿蛋白含量,末次给药后2 h处死大鼠,采用生化仪测定血清中血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平。肾组织匀浆测定果糖胺(FTS),糖基化终产物(AGEs),超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。透射电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG和24 h尿蛋白含量持续升高,血清中SCr,BUN,TG,TC水平及肾组织中FTS,AGEs,MDA含量均明显增高,SOD水平下降(P0.05,P0.01),且肾组织形态明显损伤。与模型组比较,荞麦黄酮各剂量组可不同程度改善上述指标,且中剂量组作用更为明显(P0.05,P0.01)。结论:荞麦黄酮对糖尿病肾病大鼠具有一定保护作用,其机制与其具有降糖、降脂、降低非酶糖基化及氧化应激水平相关。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠肾组织TGF-β表达的影响

目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:实验动物随机分为6组:正常组,模型组,阳性对照组,中药高、中、低剂量组。用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法(6mg/kg)复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织TGF-β(ELISA法)的含量,并电镜下观察肾脏组织形态学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β含量增高(P0.01);益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低肾组织TGF-β含量(P0.05～0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论:益气养阴、清利活血中药可抑制微小病变肾病大鼠增高的TGF-β表达,从而减轻肾脏病理损害。     

车前子多糖治疗大鼠膜性肾病的实验探讨

目的:观察车前子多糖对大鼠膜性肾病的治疗作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机平均分为模型组,车前子多糖组(800 mg·kg-1),雷公藤多苷组(10 mg·kg-1)以及正常组,除正常组外,其余各组以阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)造成大鼠膜性肾病模型,分别于实验前、实验第3,5,7周末测定24 h尿蛋白;实验结束时测定血清中尿素氮(BUN),血清肌酐(SCr),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平及肾指数,苏木素-伊红(HE)染色观察其肾脏病理改变。结果:与正常组比较,模型组尿蛋白,血清中BUN,SCr,TNF-α,IL-1β的表达水平以及肾指数明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,车前子多糖可降低尿蛋白和血清中BUN,SCr,TNF-α,IL-1β的水平(P0.05,P0.01),对降低肾指数作用不明显;光镜检查结果显示车前子多糖能明显改善大鼠肾脏的病理变化。结论:车前子多糖对膜性肾病大鼠具有一定的治疗作用。     

雷公藤提取物与甘草提取物配伍对肾病模型大鼠血液学指标的影响

目的：探讨雷公藤提取物与甘草提取物配伍的减毒增效作用。方法：采用雷公藤提取物及雷公藤提取物与甘草提取物的不同剂量配比,干预肾病模型大鼠,检测对大鼠体重、24h尿蛋白、血液学主要指标的影响,观察雷公藤与甘草配伍的减毒增效作用。结果：阿霉素造肾病模型对大鼠体重、24h尿蛋白量、血液系统有明显的毒性作用。使大鼠体重下降,24h尿蛋白量升高,血液红细胞、血红蛋白、血小板明显减少。对于上述毒性表现,雷公藤提取物和雷公藤提取物与甘草提取物配伍均能显示一定的治疗和改善作用,在治疗和改善程度上雷公藤提取物与甘草提取物配伍优于雷公藤提取物。结论：甘草提取物对雷公藤提取物具有一定的减毒增效作用。