炎症调控介质:保护素D1的研究进展

背景 保护素D1 (protectin D1,PD1)是近期发现的由二十二碳六烯酸(docosahexenoic acid,DHA)衍生的生物活性分子,是机体一种重要的内源性脂质抗炎及促炎症消退介质. 目的 深入认识这个新的家族有助于探讨多种疾病的发病机制,并为其治疗提供新的靶点. 内容 大量研究表明,PD1对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能促进炎症反应及时消退,可改善多种疾病的转归.现就PD1的生物学活性、对炎性细胞及炎症相关疾病的作用作一综述. 趋向 随着研究的深入,必将全面地揭示PD1的病理生理意义、详细地阐明其效应机理,并最终研制出具有临床应用价值的新型抗炎药物.     

促炎症消退脂质介质与炎症消退机制的研究进展

背景 炎症消退一直被认为是被动的过程,现已证实其是一个由内源性抗炎、促炎症消退介质控制的主动的程序化过程.目的 目前人们对炎症消退机制的研究正逐步深入,因此,了解炎症消退的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的.内窖炎症消退是一个由多种细胞参与,抗炎、促炎症消退介质控制的复杂过程.这些介质通过下调促炎介质基因的表达、抑制...     

阴茎勃起的神经介质调控

阴茎勃起是一个极为复杂的过程 ,它既和阴茎海绵体内勃起组织的结构相关 ,又牵涉到有关的神经支配。Ｌｕｅ等于 1992年对阴茎海绵体内的神经调控进行了精辟的论述 ,指出阴茎勃起神经支配的双重性 ,即由中枢神经系统和周围神经系统共同构成的 ,而神经的支配作用是通过各自产生的神经介质 (ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒ)发挥效应[1] 。近年来 ,对阴茎勃起机理的研究重点已转向影响阴茎勃起的神经介质的探索 ,这将有助于阐明阴茎勃起的机理及男子性功能障碍治疗的发展。一、周围神经介质周围神经介质的调控占着极为重要的地位。这类介质不…     

促炎症消退脂质介质与炎症消退机制的研究进展

背景 炎症消退一直被认为是被动的过程,现已证实其是一个由内源性抗炎、促炎症消退介质控制的主动的程序化过程.目的 目前人们对炎症消退机制的研究正逐步深入,因此,了解炎症消退的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的.内窖炎症消退是一个由多种细胞参与,抗炎、促炎症消退介质控制的复杂过程.这些介质通过下调促炎介质基因的表达、抑制炎症细胞的浸润、诱导炎症细胞凋亡以及促进凋亡细胞吞噬等环节精密地调节炎症的发展与消退.现就具有抗炎、促炎症消退双重作用的内源性脂质介质以及炎症消退的新的细胞分子机制进行简要综述.趋向 炎症消退已成为炎症研究的新方向,促进炎症消退也成为炎症治疗的一种新策略.在研究炎症消退机制的基础上研发促炎症消退的药物为炎症性疾病治疗提供了新的途径.     

乙酰半胱氨酸对脓毒症大鼠炎症介质的影响及对肝脏的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对脓毒症大鼠肝脏损伤的保护作用。方法90只Wistar大鼠随机分为3组,每组30只。即假手术组(A组),脓毒症模型组(B组),NAC治疗组(C组)。A组除不结扎盲肠,不刺穿盲肠外,余操作同B组；B组成功后不做任何处理；C组NAC治疗组,盲肠结扎穿孔后大鼠立即经尾静脉给予NAC 150 mg/kg体重。各组大鼠在术后6、12、24 h分次处死,每次10只,取下腔静脉血检测血清中炎性细胞因子水平,并取肝组织行病理检查。结果血清ALT、AST水平B组、C组二组12 h后明显上升,ALT水平在12 h以后B组显著高于C组[(132．80±12．36)U/L比(87．40±10．22)U/L；(284．60±26．47)U/L比(156．60±13．56)U/L],AST水平24 h B组显著高于C组[(308．60±30．42)U/L比(175．60±17．67)U/L]；B组大鼠血中炎性细胞介质水平显著升高,肿瘤坏死因子(TNF)-α为165．41±20．14,325．36±42．20,578．40±61．70；白细胞介素(IL)-1β为(128．24±17．21),(298．24±32．02),(302．36±46．26)肝功能与形态出现损伤性变化；C组血中炎性介质水平明显降低,TNF-α为(142．25±18．72)、(232．32±30．24)、(342．20±44．55)ng/L；IL-1β(96．41±16．3)、(164．30±26．18)、(201．47±40．56)ng/L肝功能与形态损伤减轻。结论NAC对大鼠脓毒症有治疗作用,其机制可能是通过减少机体炎症介质的释放引起。     

局部多细胞介质机制对骨折愈合的调控作用

骨折愈合是极其复杂的过程，每一环节都受到全身因素及局部多细胞介质机制的调控。骨损伤后局部产生的因子至少有两类，一类是早期组织释放的生物化学和生物物理性信使物质，另一类是损伤初期局部组织释放的生物活性蛋白物质，即各种骨生长因子。本文就局部多细胞介质机制...     

睾丸免疫调控机制的研究进展

睾丸属于免疫豁免器官,使生精细胞免受自身免疫系统攻击,保证正常的生殖功能。尽管如此,在感染及炎症环境中,睾丸本身的免疫自稳可能会受到破坏而发生自身免疫反应,甚至会因此导致不育。已证实睾丸的免疫调控是一个多因素参与的复杂体系,深入研究睾丸炎调控机制以及寻求新的治疗靶点有重要意义。目前认为睾丸的免疫调控与血-睾屏障、支持细胞、睾丸间质多种免疫细胞、细胞因子及雄激素等有关。     

炎症时内源性保护介质的研究进展

炎症的消散是一个需要十分精确调节的动态过程，受体内外多种因素的影响，包括内源性“刹车信号”的产生，聚集的白细胞的清除等。炎症时机体内有整套的内源性保护机制存在，尤其是内源性抗炎介质的产生。近年来的研究表明，机体内的内源性保护介质主要有cAMP、脂毒素、环戊烯前列腺素(cyPGs)和磷脂氧化产物。本文综述了内源性抗炎介质在炎症消散过程中的作用。模拟体内抗炎介质的产生，可以人工合成治疗炎症的新药物。     

顺尔宁治疗儿童哮喘的临床疗效及对炎症介质的影响

目的观察顺尔宁治疗儿童哮喘的临床疗效及对血清白细胞4（IL-4）、白细胞介素17（IL-17）及免疫球蛋白E（IgE）水平的影响。方法88例哮喘患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用顺尔宁片,观察两组临床疗效和治疗前后炎症介质及IgE水平变化情况。结果治疗组有效率明显高于对照组（P〈0．05）;两组治疗后血清IL-4、IL-17及IgE水平较治疗前明显改善（P〈0．05或P〈0．01）;且治疗组下降幅度更为显著（P〈0．05）。结论顺尔宁治疗儿童哮喘疗效确切,其作用机制可能与降低炎性因子及IgE浓度水平有关。     

痤疮发病机制中炎症的研究进展

炎症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分，多种因素参予了痤疮的炎症，其中痤疮丙酸杆菌是首要因素，它激发了局部的炎症反应使得粉刺壁破裂，当粉刺破裂并且排出内容物进入真皮，粉刺内容物中角质、毛发、脂类等物质引起局部的异物反应。另外其他如脂类的异常、雄激素和外界接触因素等加重了炎症的反应。     

呼吸机所致肺损伤的炎症机制与治疗进展

呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。最近提出的生物伤(biotrauma)概念，认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调，引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。     

腰椎间盘退变与炎症介质

下腰痛和急性下肢神经根性疼痛是腰椎间盘退变与突出等椎间盘疾患的主要症状，其发生的具体原理还未完全明确。1934年Mixter等Ⅲ开始直观地认为，突出的腰椎间盘进入硬膜腔后，直接压迫并刺激神经根，是引发坐骨神经痛等症状的基础。从此，机械性压迫一直是被公认的原因。     

腹腔镜右半结肠癌根治术患者血清及腹腔炎症介质的变化

目的:探讨腹腔镜与开腹手术对右半结肠癌患者血清及腹腔炎症介质的影响。方法:将90例患者随机分为腹腔镜组(n=45)与开腹组(n=45),记录两组患者年龄、性别、手术时间、手术出血量、术后Dukes分期、肠道恢复情况及术后住院时间,ELISA检测患者术前2 h及术后6 h、24 h血清、腹腔冲洗液中炎症介质超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs CRP)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化。结果:两组患者年龄、性别、Dukes分期、术前炎症介质差异无统计学意义(P0.05)。腹腔镜组手术时间、术中出血量、肠道恢复时间及术后住院时间均显著优于开腹手术组。术后6 h、24 h,腹腔镜组患者血清、腹腔hs CRP及TNF-ɑ炎症介质水平均明显低于开腹组。结论:腹腔镜手术治疗右半结肠癌具有创伤小、全身及局部炎症反应轻、患者术后康复快、住院时间短等优点,值得临床推广应用。     

炎症时内源性保护介质的研究进展(文献综述)

炎症的消散是一个需要十分精确调节的动态过程 ,受体内外多种因素的影响 ,包括内源性“刹车信号”的产生 ,聚集的白细胞的清除等。炎症时机体内有整套的内源性保护机制存在 ,尤其是内源性抗炎介质的产生。近年来的研究表明 ,机体内的内源性保护介质主要有cAMP、脂毒素、环戊烯前列腺素(cyPGs)和磷脂氧化产物。本文综述了内源性抗炎介质在炎症消散过程中的作用。模拟体内抗炎介质的产生 ,可以人工合成治疗炎症的新药物     

选择性消化道去污染对体外循环患者内毒素血症及炎症介质的影响

目的探讨术前选择性消化道去污染（SDD）对体外循环（CPB）心内直视术患者肠源性内毒素血症、炎症介质和临床结果的影响。方法选择风湿性心脏病瓣膜置换术CPB患者30例，随机分为对照组与SDD组各15例。对照组行常规术前肠道准备，即饮食准备和清洁灌肠；SDD组在常规准备的基础上口服肠道不吸收抗生素等药物进行术前SDD干预。检测两组患者在诱导麻醉、CPB结束、CPB后2h、24h共4个时相点循环血D-乳酸、内毒素、TNF-α、补体C3值，临床生化指标和ICU停留时间、住院时间、术后机械通气时间、抗生素使用天数等临床指标。结果SDD组患者循环血D-乳酸水平在诱导麻醉和CPB后2h显著低于对照组（均P〈0．05）。两组患者CPB后体内内毒素水平皆显著增高（P〈0．05，P〈0．01），而SDD组在CPB结束及CPB结束24h内毒素水平皆显著低于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。两组患者TNF-α水平比较，差异无显著性意义（均P〉0．05）；补体C3水平在CPB结束24h SDD组显著高于对照组（P〈0．05）；两组临床生化指标及结果比较，差异无显著性意义（均P〉0．05）。结论SDD干预是预防内毒素血症的有效肠道准备方法。     

白介素10对内毒素诱导急性肾衰竭大鼠炎症介质的影响及保护作用

研究表明，促炎介质与抗炎介质的不平衡是加重炎症反应，促进多器官功能不全综合征(MODS)发生发展的重要因素。白介素10(IL-10)是重要的抗炎介质，它能明显抑制单核-吞噬细胞的致炎作用。本研究用内毒素攻击大鼠，观察IL-10对肾组织炎症介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6)基因表达的影响及对肾组织的保护作用，为IL-10治疗MODS及急性肾衰竭(ARF)提供实验依据。     

脓毒症发病的炎症反应与免疫紊乱机制

近20年来,人们对脓毒症的发病机制进行了大量的研究,认识到早期和晚期炎症介质引起机体的失控性炎症反应,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。随着研究的深入,人们又发现在脓毒症的发生与发展过程中机体的免疫功能出现异常,主要原因在于淋巴细胞出现大量凋亡。在炎症和凋亡的发展过程中许多信号转导通路被激活,同时在信号转导通路之间又存在着复杂的交汇作用。本综述拟重点从炎症反应和免疫紊乱等方面阐述脓毒症的发生机制及其病理生理意义。