外周血淋巴细胞热休克蛋白27、72、73表达水平与肺癌的联系

[目的]探讨淋巴细胞热休克蛋白（HSPs）表达水平与肺癌之间的联系。[方法]采用流式细胞术测定152例肺癌患者和313名健康对照外周血淋巴细胞HSP27、72、73的表达水平。[结果]肺癌患者HSP27、72、73的表达水平（分别为17．9±3．5、18．0±3．8、19．5±9．5）显著低于对照组（分别为19．9±7．4、20．0±8,6、22．7±12．2），差异具有统计学意义（P〈0．01）；HSP27与HSP72表达水平显著正相关，Person相关系数为0．642；多元Logistic回归分析显示，随着淋巴细胞HSP27、73表达水平的升高，发生肺癌的风险不断降低（HSP27 OR=0．936，95％CI：0．893—0．982，P=0．006；HSP73 OR=0．969，95％CI：0．947—0．991，P=0．006）。[结论]淋巴细胞热休克蛋白表达水平降低可能与肺癌的发生有关。     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。     

焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70水平与DNA损伤的关系

目的探讨焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)水平与DNA损伤的关系。方法应用Westernblot法测定淋巴细胞HSP700水平,用微核分析和慧星试验(CometAssay)测定DNA损伤程度。结果焦炉工组淋巴细胞HSHSP70水平(1960±536)高于对照组(1712±442),差异有显著性(P<0．05);焦炉工组微核率(5162／106±2205／106)和DNA损伤积分(67000／106±64934／106)也都明显高于对照组(2362／106±1241／106、28936/106±30874／106),差异有显著性(P<0．05)。焦炉工人组中淋巴细胞HSP70水平与微核率和DNA损伤积分均呈明显的负相关,且差异有显著性(r值分别为-0．461、-0．663,均P<0．01)。结论焦炉工外周血淋巴细胞HSP70水平的增高可能与保护DNA免受致癌物损伤有关。     

热休克蛋白90β在鼻咽癌组织中的表达及与预后的关系

目的:探讨热休克蛋白90β在鼻咽癌中的表达,评估其在鼻咽癌预后中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测50例鼻咽癌组织和鼻咽部炎性组织中热休克蛋白90β的表达情况,分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。结果:HSP90β在鼻咽部炎性组织、鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为24·0%、56·0%,在鼻咽癌中的表达阳性率明显高于鼻咽部炎性组织(P<0·01)。鼻咽癌中的HSP90β阳性表达与肿瘤的分化程度有关,随着鼻咽癌分化程度的降低,HSP90β的阳性表达率升高。HSP90β阴性表达者的预后显著优于HSP90β阳性表达者(P<0·05)。结论:HSP90β在鼻咽癌中的表达明显增强,HSP90β过度表达可能与鼻咽癌的发生、发展以及预后有关,HSP90β有可能成为判断鼻咽癌预后的指标之一。     

热应激与热休克诱导兔肝,肺,心和肾热休克蛋白70合成的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ方法，对８只新西兰兔在不同温度热应激中诱导肝、心、肺、肾组织ＨＳＰ７０合成进行了观察，发现热刺激组对兔各组织ＨＳＰ７０合成刺激较弱，而热休克组可大量诱导ＨＳＰ７０的合成。在不同组织ＨＳＰ７０合成并不相同，在肺组织中ＨＳＰ７０主要分布于支气管和细支气管上皮细胞，染色较深。肝脏阳性细胞为散在分布的肝细胞，而心脏与肾脏染色较弱，可见少数弱阳性细胞散在分布。热应激组ＨＳＰ７０染色明显     

飞行员主要热应激蛋白抗体的调查与分析

我们使用纯化的ＨＳＰ２７、ＨＳＰ６０和ＨＳＰ７０，采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法，检测５３名飞行员血浆中相应的抗体水平，并探讨了他们可能的意义。结果发现，飞行员血浆ＨＳＰｓ抗体检出率，ＨＳＰ２７为１５．１％，ＨＳＰ６０为２０．７％，ＨＳＰ７０为２９．４％，同时检测出两种抗体的百分率为１８．９％。这些提示了飞行员可能曾经常遭受过热等多种不良环境应激和高热、低氧等不良生理应激，其可能的机制为这些因素诱导ＨＳＰｓ的产生、细胞死亡和免疫功能混乱所致。     

乳腺癌患者外周血淋巴细胞热休克蛋白70表达水平及其意义

目的:探讨乳腺癌患者外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(HSP70)表达水平及其临床意义。方法:用Westernblot方法检测45例乳腺癌患者、43例乳腺良性病变患者及43例正常对照组外周血淋巴细胞中HSP70的表达水平。结果:乳腺癌组、乳腺良性病变组外周血淋巴细胞中HSP70表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(t=2.173,P<0.05);HSP70表达水平在肿瘤直径>2 cm组高于≤2 cm组,差异有统计学意义(t=-2.781,P<0.01);HSP70与乳腺癌患者年龄、组织学分级、临床分期、是否有淋巴结转移及月经状况无关。结论:术前外周血淋巴细胞中HSP70的检测有一定意义,其表达水平有可能成为判断预后的参考指标。     

煤工尘肺合并肺癌患者中P53基因蛋白的表达

Ｐ53基因突变、缺乏或失活是多种肿瘤发生的原因[1]。在肺癌中Ｐ53基因蛋白表达阳性率较高,常大于50%[2]。煤工尘肺合并肺癌的Ｐ53基因蛋白表达报道较少,我们以此来探讨煤工尘肺合并肺癌Ｐ53基因蛋白表达与普通肺癌对照组阳性表达、预后有何差异。1　材料与方法11　材料来源　抽取我院病理科煤工尘肺合并肺癌手术标本蜡块15例(15例煤工尘肺均经枣庄矿务局尘肺诊断小组确诊)。其中Ⅰ期9例,Ⅱ期4例,Ⅲ期2例。均为男性,年龄57～77岁,平均年龄67岁。接尘时间3～29年,平　　表1　Ｐ53基因蛋白在尘肺及对照组中表达情况分　　　　组- 阳性率(%)…     

IL-27在非小细胞肺癌患者外周血中的表达

目的探讨IL-27在非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者外周血中的表达。方法选取2012年12月²014年3月在我院就诊的NSCLC患者50例。根据NSCLC分期,分为NSCLCⅠ期组、NSCLCⅡ期组、NSCLCⅢ期组、NSCLCⅣ期组;同时选取8名健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组研究对象外周血细胞因子IL-27、IL-12、IL-10的表达水平。结果各组外周血IL-27、IL-12、IL-10等炎症因子浓度进行比较,均存在统计学差异(p<0.05);其中NSCLCⅢ期和NSCLCⅣ期的IL-27和IL-12浓度分别较其他组明显降低(p<0.05),NSCLCⅢ期和NSCLCⅣ期的IL-10浓度分别较其他组明显升高(p<0.05)。外周血IL-27、IL-12浓度与NSCLC分期呈负相关(p<0.001),外周血IL-10浓度与NSCLC分期呈正相关(p<0.001)。结论 IL-27可能参与了NSCLC相关炎症反应,IL-27可能是NSCLC治疗的潜在药物。     

热休克蛋白70与热耐受的机制

热休克蛋白(HSP)是机体在应激情况下迅速合成的一组蛋白质,热休克蛋白70(HSP 70)是最重要的家族,具有普遍性、高度保守性及应激性,并通过分子伴侣作用、抗氧化作用、协同免疫作用和抗细胞凋亡作用对再次出现的应激有保护耐受作用,且具有交叉耐受性.本文在叙述热休克蛋白的概念之后,着重对热休克蛋白增强耐受性的机制及对热休克蛋白的诱导现象的研究和应用展望进行了简要综述.     

紫外线C对A549细胞HSPs表达的影响

[目的]研究紫外线C(UVC)对热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)27、70及90的影响。[方法]用紫外线不同照射剂量(0、10、20、40、80J/m2)来照射A549细胞株,用Western-blot检测HSP27、HSP70、HSP90的表达水平。[结果]随着UVC剂量的升高,HSP70和HSP27的表达水平先升高,达到一个高峰后又降低。HSP27表达在20J/m2时达到高峰,HSP70表达在40J/m2时达到高峰,HSP90各剂量的UVC照射下,未见显著性变化。与对照组(0J/m2)相比,在10J/m2时,HSP27和HSP70表达增加(P<0.05);在20J/m2时,HSP27表达显著增加(P<0.01),HSP70表达也继续增加(P<0.05);在40J/m2时,HSP27表达开始下降,但与对照组相比差异没有显著性(P>0.05),HSP70表达仍显著增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。在80J/m2时,HSP27表达与对照组和40J/m2组相比,差异无显著性(P>0.05),HSP70表达下降,但仍高于对照组(P<0.05)。在10、20、40和80J/m2的UVC照射下,HSP90表达变化均未见显著性差异(P>0.05)。[结论]随着UVC剂量的升高,HSP70和HSP27的表达水平先升高,达到一个高峰后又降低。HSP27,HSP70能被一定剂量范围的UVC照射所诱导,高剂量UVC照射时HSP27、HSP70的表达被抑制,但HSP90表达未发现能被诱导。     

In-Home Coal and Wood Use and Lung Cancer Risk: A Pooled Analysis of the International Lung Cancer Consortium

Background

Domestic fuel combustion from cooking and heating is an important public health issue because roughly 3 billion people are exposed worldwide. Recently, the International Agency for Research on Cancer classified indoor emissions from household coal combustion as a human carcinogen (group 1) and from biomass fuel (primarily wood) as a probable human carcinogen (group 2A).

Objectives

We pooled seven studies from the International Lung Cancer Consortium (5,105 cases and 6,535 controls) to provide further epidemiological evaluation of the association between in-home solid-fuel use, particularly wood, and lung cancer risk.

Methods

Using questionnaire data, we classified subjects as predominant solid-fuel users (e.g., coal, wood) or nonsolid-fuel users (e.g., oil, gas, electricity). Unconditional logistic regression was used to estimate the odds ratios (ORs) and to compute 95% confidence intervals (CIs), adjusting for age, sex, education, smoking status, race/ethnicity, and study center.

Results

Compared with nonsolid-fuel users, predominant coal users (OR = 1.64; 95% CI, 1.49–1.81), particularly coal users in Asia (OR = 4.93; 95% CI, 3.73–6.52), and predominant wood users in North American and European countries (OR = 1.21; 95% CI, 1.06–1.38) experienced higher risk of lung cancer. The results were similar in never-smoking women and other subgroups.

Conclusions

Our results are consistent with previous observations pertaining to in-home coal use and lung cancer risk, support the hypothesis of a carcinogenic potential of in-home wood use, and point to the need for more detailed study of factors affecting these associations.     

HSP27mRNA在食管鳞癌组织中表达的研究

目的探讨HSP27mRNA在食管鳞癌组织中的表达情况。方法采用组织原位杂交技术检测36例食管癌组织,癌旁组织和正常组织中HSP27mRNA的表达。结果Hsp27mRNA在食管鳞癌组织中的染色主要定位于胞浆,呈灶性或弥漫性分布,而在切缘正常粘膜中,呈点状或灶性分布;食管鳞癌组织和癌旁组织的HSP27mRNA表达差别无统计学意义(P>0.05),二者与正常食管粘膜相比,差别均具有统计学意义(P<0.005,P<0.005)。结论食管鳞癌组织和癌旁组织中HSP27mRNA的表达水平与正常食管粘膜相比均明显升高,提示HSP27mRNA在食管鳞癌中高表达。     

肺癌矿工肺组织中蓄积矿物的研究

应用 X线衍射及能谱方法分析患肺癌的云锡矿工27例和当地居民3例肺组织中蓄积的矿物。结果表明，矿工肺内蓄积的矿物量比居民大，成分复杂。云母与滑石最多见，次为石英与赤铁矿，来检出含砷矿物。原子荧光法检出了元索砷，不少矿工肺砷量与居民接近，未见肺砷量与井下采矿工龄的平行关系。     

我国锡矿尘诱癌实验研究

采用雄性3月龄Wistar 大鼠(体重180～220g)350只,分7组:(1)香花岭Ⅰ号矿尘组(含砷32.0%),6mg/次;(2)香花岭Ⅱ号矿尘(含砷2.2%),6mg/次;(3)香花岭Ⅲ号矿尘(含砷0.54%),6mg/次;(4)广西大厂锡矿选厂粉尘(含砷1.9%),6mg/次;(5)生理盐水对照组,0.2ml/次;(6)自然对照组;(7)3-MCA 阳性对照组,10mg,只注一次。每组50只大鼠。粉尘粒子直径在10μm 以下者占90%。大鼠乙醚麻醉,气管内灌0.2ml 生理盐水粉尘混悬液,每周一次,共10次。实验期限为二年。病理常规方法。每组诱发肺癌结果分别为:(1)2/38(5.0%);(2)2/48(4.0%);(3)2/46(4.0%);(4)0/42;(5)0/44;(6)4/31(12.9%)。结果表明各组肺癌诱发率与矿尘中的含砷量并无剂量-反应关系。     

沙漠热环境负重行军者血浆热休克蛋白与热应激的关系

目的为探讨沙漠干热环境应激行军者热休克蛋白与机体热应激的关系.方法对在沙漠干热环境中15kg负重、分别以3.5km/h和5.0km/h速度行军1、2、3h的58名战士和14名对照血浆HSP70和HSP27、心律增值、肛温增值和积热指数等进行研究.结果15kg负重3.5km/h各行军时间组与对照组、各行军时间组间HSP70无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组HSP27明显高于对照组(P＜0.05),各行军时间组间HSP27无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组心率增值明显高于对照组(P＜0.05),各行军时间组间心率增值无显著性差异(P＞0.05);行军3h组肛温增值明显高于对照组和行军1h组(P＜0.05);行军1h和2h组积热指数明显低于对照组和行军3h组,行军3h组积热指数明显高于对照组(p＜0.05).15kg负重5.0km/h各行军时间组与对照组、各行军时间组间HSP70无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组HSP27明显高于对照组(P＜0.05),各行军时间组间HSP27均无显著性差异(P＞0.05);各行军时间组心率增值明显高于对照组(P＜0.05),行军1h和3h组心率增值明显高于行军2小时组(P＜0.05);各行军时间组肛温增值明显高于对照组(P＜0.05),机体肛温随行军时间的延长而增高;各行军组积热指数明显高于对照组,随行军时间的延长积热指数呈上升趋势,行军3h后,积热指数达到热耐受限值.结论沙漠干热环境应激行军者血浆HSP27与热应激密切相关,HSP70与热应激关系不大;15kg负重5.0km/h行军时间不应超过2h.     

我国锡矿尘诱癌实验研究

采用雄性3月龄Wistar大鼠(体重180～220g)350只,分7组:(1)香花岭Ⅰ号矿尘组(含砷32.0％),6mg/次;(2)香花岭Ⅱ号矿尘(含砷2.2％),6mg/次;(3)香花岭Ⅲ号矿尘(含砷0.54％),6mg/次;(4)广西大厂锡矿选厂粉尘(含砷1.9％),6mg/次;(5)生理盐水对照组,0.2ml/次;(6)自然对照组;(7)3-MCA阳性对照组,10mg,只注一次。每组50只大鼠。粉尘粒子直径在10μm以下者占90％。大鼠乙醚麻醉,气管内灌0.2ml生理盐水粉尘混悬液,每周一次,共10次。实验期限为二年。病理常规方法。每组诱发肺癌结果分别为:(1)2/38(5.0％),(2)2/48(4.0％);(3)2/46(4.0％);(4)0/42;(5)0/44;(6)4/31(12.9％)。结果表明各组肺癌诱发率与矿尘中的含砷量并无剂量-反应关系。     

在线肺癌病例数据库系统的建立

目的为了进行临床与科研工作时能够及时获取关联信息,建立一个在线肺癌病例数据库,便于肺癌临床流行病学及疗效预后等统计分析。方法在对本院肺癌病例数据信息的汇总、分类与分析基础上,通过迭代的需求分析,设计出基于B/S(浏览器/服务器)模式,以PHP+Apache+Mysql为核心软件技术的在线肺癌病例数据库管理平台,并录入本院近十年的肺癌病例基本信息及相关临床资料。结果建成一个人机界面友好、肺癌病例数据丰富的包含有血清及组织标本库的在线肺癌病例数据库系统。结论在线肺癌病例数据库数据全面、应用面广、专业性强、可扩展性好,不仅有助于医疗人员对肺癌病例信息的管理与查询,更有助于对肺癌病例的分析与数据挖掘研究。     

云南锡矿工人肺癌高发的流行病学调查(1954～2002年)

[目的]分析云南锡矿工人职业性肺癌的流行特征，为预防与控制其高发提供科学依据。[方法]对1954-2002年矿工肺癌的发病、死亡及其相关工种和作业环境检测资料进行流行病学分析比较，评价暴露于职业环境中氡子体、砷的锡矿工职业性肺癌特征。[结果]云南锡矿的矿工暨冶炼工复合职业史男性肺癌标化死亡率高达1231．13／10^5，是当地普通男性居民肺癌标化死亡率（26．61／10^5）的46．27倍，其高发职业特征显著。作业环境中主要致肺癌危险因素砷、氡子体的暴露与肺癌发病之间存在剂量一效应关景。[结论]流行病学综合分析提示，预防和控制云南锡矿工人肺癌高发的关键是降低工作环境中的氡、砷浓度；其次是在矿工中加强戒烟教育并做好个人劳动保护。     

煤工尘肺及合并肺癌肺组织Bcl-2基因表达及意义

目的 检测煤工尘肺及合并肺癌肺组织Bcl-2基因蛋白表达情况,探讨煤工尘肺与肺癌的关系及其分子学机制.方法 收集煤工尘肺及煤工尘肺合并肺癌患者尸解病例为研究对象.依据病理诊断,选择煤工尘肺54例,尘肺合并肺癌10例.选取30例煤工尘肺病变旁正常肺组织(组织结构正常、肺泡间隔无破坏、肺泡腔内未见渗出)作为对照肺组织.利用...