恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞放射敏感性的体外研究

目的 应用⁶⁰Co γ射线研究不同生存条件下恶性胶质瘤细胞株U251中肿瘤干细胞的放射敏感性。方法 ⁶⁰Co γ射线分别照射U251中的肿瘤干细胞及从U251中分离、培养的肿瘤干细胞后,采用TUNEL、Annexin-FITC等方法检测细胞凋亡,行裸鼠皮下移植以及应用流式细胞仪检测这两种不同生存条件下的细胞周期进程情况。结果 体外单独体外存活的肿瘤干细胞处于活跃的细胞周期进程中,对射线敏感,经⁶⁰Co γ射线照射后凋亡细胞明显增多,裸鼠皮下移植后不再成瘤。而在U251细胞中存活的肿瘤干细胞处于G₀-G₁期,对射线抗拒,裸鼠皮下移植后继续分化成为亲本肿瘤的胶质瘤类型。结论 恶性胶质瘤细胞株中的肿瘤干细胞因对射线抗拒而有可能成为胶质瘤经过放射治疗后原位复发的原因。     

Ku80基因沉默联合γ射线对人食管癌细胞移植瘤生长的影响

目的 探讨shRNA抑制Ku80蛋白表达联合照射对裸鼠移植瘤食管癌生长的抑制作用。 方法 构建干扰Ku80载体shRNA-Ku80,采用Western blotting方法观察shRNA干扰Ku80蛋白的表达。将20只裸鼠随机分为对照组、单纯照射组、shRNA-H₂组和联合治疗组,观察裸鼠移植瘤的生长情况。免疫组织化学法检测移植瘤内Ku80表达。结果 成功构建了shRNA-Ku80载体,并挑选出有效的靶序列。Ku80干扰载体和放射对移植瘤生长均有抑制作用,抑瘤率分别为32.0%和39.9%。二者联合作用抑制更显著,抑瘤率为68.9%。shRNA-H2降低移植瘤内Ku80表达58%(t=3.77,P<0.05)。结论 shRNA干扰Ku80联合照射能显著提高食管癌细胞移植瘤的放射效应。     

磁共振扩散峰度成像预测食管癌放疗敏感性的实验研究

目的 从动物模型层面探讨扩散峰度成像（DKI）在预测食管癌放疗敏感性方面的应用价值。方法 建立人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤模型,实验组给予单次剂量15 Gy（6 MV X射线）照射,对照组不接受任何处理。比较两组移植瘤体积及表观弥散系数（ADC）、平均扩散峰度（MK）、平均扩散系数（MD）的变化情况,观察实验组与对照组在相应时间点的细胞密度和坏死比例。结果 实验组裸鼠移植瘤在照射后明显出现了生长延迟现象,从照后第7天开始实验组移植瘤体积明显小于对照组（t=3.206~6.149,P<0.05）。照后第3天开始实验组ADC值及MD值明显高于对照组,MK值明显低于对照组（t_ADC=-11.018~-2.049,t_MD=-6.609~-2.052,t_MK=2.492~9.323,P<0.05）。照后第3天开始对照组细胞密度高于实验组,实验组的坏死比例高于对照组（t_密度=-8.387~-2.239,t_坏死比例=2.980~17.430,P<0.05）。结论 单次大剂量照射可以抑制荷瘤裸鼠肿瘤生长,ADC、MK、MD值均可以先于肿瘤形态学变化而发生改变,移植瘤细胞密度及坏死比例的变化与ADC、MK、MD值的变化基本吻合。DKI具有早期预测食管癌放疗敏感性的价值。     

低剂量辐射增强小鼠肿瘤基因-放射治疗效应的免疫学机制研究

目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过³H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。     

低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨

目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O₂^-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O₂^-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O₂^-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O₂^-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O₂^-浓度的变化有关。     

pcDNA3.1+Ape1质粒转染对人脐静脉内皮细胞辐射敏感性的影响

目的 探讨pcDNA3.1+Ape1质粒转染对血管内皮细胞电离辐射敏感性的影响。方法 以pcDNA3.1+空载体转染、未转染细胞作对照,在细胞转染pcDNA3.1+Ape1质粒后48 h,给予3组细胞2、4、6和8 Gy高能X线照射,采用碱性单细胞凝胶电泳和克隆形成实验,分析在不同辐射剂量条件下pcDNA3.1+Ape1质粒转染对人脐静脉内皮细胞辐射敏感性的影响。结果 与未转染细胞相比,3 μg pcDNA3.1+Ape1质粒转染细胞的初始OTM和残存OTM值在2 Gy照射时显著降低(P<0.01),但8Gy照射时差异无统计学意义(P>0.05);SF₂显著增高(P<0.05),但SF₄、SF₆及SF₈的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 pcDNA3.1+Ape1质粒转染可增加内皮细胞对低剂量电离辐射的抵抗能力。     

双向调控Cox-2表达对人食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响

目的 探讨上调和下调Cox-2基因表达对食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法 构建针对Cox-2基因的siRNA载体及Cox-2基因真核表达载体,通过脂质体转染技术将其转入食管癌EC9706细胞,G418筛选得到稳定转染细胞系。荧光定量RT-PCR和Western blot分别检测细胞中Cox-2 mRNA和Cox-2蛋白表达水平;裸鼠移植瘤实验检测上调和下调Cox-2表达联合X射线照射对食管癌的生长抑制作用。结果 Cox-2下调组食管癌EC9706细胞内Cox-2基因表达明显降低,Cox-2上调组明显升高。Cox-2下调组裸鼠移植瘤平均体积明显小于对照组(F=34.26,P<0.05);Cox-2上调组的瘤体平均体积大于对照组(F=26.38,P<0.05)。20 Gy γ射线照射后Cox-2下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(F=16.35,P<0.05);而上调组裸鼠皮下种植瘤平均体积较照射前无明显变化。结论 下调Cox-2表达能抑制人食管癌EC9706细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调Cox-2表达则使肿瘤辐射抗拒。     

131I标记抗表皮生长因子受体抗体靶向性纳米载体治疗胶质母细胞瘤的可行性实验研究

目的 构建¹³¹I标记抗表皮生长因子受体抗体(antiEGFR)靶向性的纳米载体,探讨其在细胞水平和动物体内用于胶质瘤治疗的可行性。方法 制备放射性碘(¹³¹I)标记的antiEGFR靶向性的纳米载体牛血清白蛋白聚己内酯复合物¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL。用共聚焦显微镜观察纳米载体能够与肿瘤细胞结合情况,用MTT法检测纳米载体的细胞毒性作用,摄碘率实验检测肿瘤细胞对放射性纳米载体的摄取。制备裸鼠种植瘤模型,通过瘤体内注射给药,观察裸鼠种植瘤的体积变化,通过SPECT显像观察药物在裸鼠体内的停留情况,并分析纳米载体在裸鼠体内的分布情况。结果 成功地制备了BSA-PCL及antiEGFR-BSA-PCL纳米载体。与BSA-PCL相比,antiEGFR-BSA-PCL更容易与肿瘤细胞结合。当放射性纳米载体的放射性活度达到0.925 MBq时,U251和U87细胞的生长抑制率¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL组均高于¹³¹I-BSA-PCL组(t=2.517、2.821,P<0.05),且均高于同组其他剂量(U251:t=2.148、2.693,P<0.05;U87:t=2.436、2.615,P<0.05)。裸鼠体内实验发现两种纳米载体瘤体内注射后均经过肝脏代谢。¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL组荷瘤裸鼠的种植瘤体积较¹³¹I-BSA-PCL组缩小更多(t=4.115,P<0.05)。结论 ¹³¹I-antiEGFR-BSA-PCL在体内外实验中均能够抑制胶质瘤生长,为胶质瘤的治疗和预后评估提供了一种新方法。     

低剂量辐射诱导的旁效应及其机制的初步研究

目的 研究低剂量照射(6cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(简称条件液)对正常或辐射损伤细胞能否产生刺激性辐射旁效应,并探讨其发生机制。方法 条件液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法观察各组细胞的增殖能力。同时采用细胞色素C还原法测定培养介质中O^-₂的浓度,以及运用免疫组织化学法检测细胞内c-fos的蛋白表达。结果 受大剂量照射的细胞与条件液共培养后,其增殖能力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且伴随着O^-₂浓度升高和c-fos蛋白表达的上调(P<0.05)。结论 低剂量辐射可对辐射损伤细胞产生促进其增殖的刺激性辐射旁效应,发生机制可能O^-₂浓度的提高与c-fos蛋白表达的上调有关。     

核定位序列修饰的二氧化钛纳米颗粒对胶质瘤U251细胞的放射增敏作用

目的 研究核定位序列（nuclear localization sequence,NLS）修饰的二氧化钛（titanium dioxide,TiO₂）纳米颗粒对胶质瘤U251细胞放射敏感性的作用。方法 合成并表征具有细胞核靶向性的TiO₂-NLS纳米颗粒,分别用纳米颗粒和电离辐射单独或联合处理U251细胞,流式细胞仪检测活性氧（ROS）含量和细胞凋亡率,γ-H2AX焦点（foci）染色检测DNA损伤修复的情况,细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性的改变。结果 NLS修饰可促进TiO₂纳米颗粒进入U251细胞核,与未修饰的TiO₂纳米颗粒相比,TiO₂-NLS纳米颗粒可促进电离辐射诱导的细胞凋亡（t=8.96,P<0.05）,细胞克隆实验显示,TiO₂-BSA纳米颗粒组的放射增敏比为1.18,TiO₂-NLS纳米颗粒处理组的放射增敏比为1.29,两组比较,差异有统计学意义（t=14.72,P<0.05）。结论 具有细胞核靶向性的TiO₂纳米颗粒能够增强胶质瘤U251细胞的放射敏感性。     

小剂量辐射对小鼠全基因组DNA甲基化的影响

目的 探讨小剂量辐射(LDR)对小鼠全血基因组DNA甲基化的影响,以及DNMT1、MBD2在外周血单个核细胞(PBMC)及各组织中的表达变化。方法 SPF级BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为3组:对照组、单次0.5 Gy照射组和分次0.5 Gy(0.05 Gy/d×10 d)照射组。照射组均行6 MV X射线全身照射。其中分析早期效应的15只小鼠(5只/组)在末次照射后2 h,每组10只处死,分析延迟效应的另外15只小鼠末次照射后30 d处死。收集PBMC、肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用整体甲基化定量试剂盒和高效液相色谱法(HPLC)分析全血DNA甲基化水平,RT-PCR法检测小鼠PBMC及各组织DNMT1和MBD2 mRNA的表达。结果 末次照射后2 h,与对照组比较,分次照射组全血DNA甲基化水平降低(两种检测方法,t =10.19和8.93,P<0.05),DNMT1和MBD2 mRNA在小鼠PBMC、肾脏和肝脏中表达均降低(t =5.06、3.01、3.97、12.25、3.50和3.73,P<0.05),MBD2 mRNA表达在脾脏中降低(t =3.03,P<0.05);而单次照射组均无明显改变。末次照射后1个月,单次、分次照射组的全血甲基化水平较对照组差异均无统计学意义,仅分次照射组小鼠PBMC和脑组织MBD2 mRNA水平降低(t =3.52和2.85,P<0.05)。结论 分次LDR可引起全基因组低甲基化,这种效应具有组织特异性,可能与DNMT1、MBD2的表达降低有关。     

低剂量照射对小鼠骨髓移植造血功能的影响

目的探讨低剂量照射促进小鼠骨髓移植后受体造血功能的重建。方法通过对小鼠体外骨髓细胞进行不同剂量的照射，用^3H-TdR掺入法确定产生最佳刺激增殖效应的照射剂量。在骨髓移植前，对供体小鼠骨髓细胞给予最佳刺激剂量的照射，然后将被照射的骨髓细胞输入受体小鼠内，最后动态监测受体小鼠的外周血细胞和骨髓单个核细胞数量。结果在离体情况下，经6和8cGy低剂量照射的小鼠骨髓细胞增殖能力明显增强。用低剂量照射的骨髓细胞进行骨髓移植后，受体小鼠骨髓单个核细胞数和外周血细胞计数普遍高于相应的对照组。结论低剂量照射可能促进小鼠骨髓移植后受体造血功能的重建。     

超高剂量率照射与常规照射后胶质瘤小鼠血浆代谢物时序性特征对比分析

目的探究超高剂量率照射(FLASH-RT)和常规照射(CONV-RT)对胶质瘤小鼠血浆代谢物的影响。方法胶质瘤模型雄性C57BL/6J小鼠21只, 按随机数表法分成健康对照组(3只)、CONV-RT组(9只)和FLASH-RT组(9只)。CONV-RT组以0.4 Gy/s的剂量率对小鼠头部进行单次24 Gy照射, FLASH-RT组以60 Gy/s的剂量率对小鼠头部进行单次24 Gy照射, 健康对照组以相同条件给予0 Gy假照射。两照射组照射后1、3、7 d分别收集小鼠眼内眦静脉血并分离血浆。健康对照组于假照射后7 d收集小鼠眼内眦静脉血并分离血浆。采取基于液相色谱质谱串联平台的非靶向代谢组学方法检测胶质瘤小鼠血浆代谢物的变化。结果胶质瘤小鼠受不同方式照射后, 血浆中代谢物均发生显著变化。FLASH-RT组和CONV-RT组3个时间点分别与健康对照组相比筛选出12和5种差异代谢物, 照后1 d血浆代谢物差异最大, 照后3和7 d血浆代谢物差异减小。FLASH-RT组筛选出的花生四烯酸与异戊酸也存在于CONV-RT组中, 其余10种差异代谢物仅存在FLASH-RT组, 主要涉及能量代谢和...     

表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X射线分次照射（0.05 Gy/d×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死,收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和mRNA表达变化。结果 末次照射后2 h,与对照组比较,单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（t=-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58,P<0.05）,同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t=25.25、17.43、11.53、22.85,P<0.05）;Ddit3甲基化水平在PBMC、肝脏和肺组织中升高（t=-52.89、-20.31和-3.85,P<0.05）,mRNA水平在PBMC和肝脏中表达降低（t=11.89和16.52,P<0.05）。与单纯照射组比较,除脾脏中Rad23b外,不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t=-13.39~7.99,P<0.05）,并诱导mRNA重新表达（t=-34.02~-2.89,P<0.05）,且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物,可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。     

低剂量辐射对小鼠种植肿瘤的生长及红细胞免疫SOD活性的影响

目的探讨低剂量辐射对小鼠种植肿瘤的生长及红细胞免疫、SOD活性的影响.方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种前6 h X射线全身照射75 mGy,照射后5 d观察肿瘤发生率,隔日测量肿瘤体积,绘成生长曲线.15 d后杀鼠,测量肿瘤重量,病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞.同时检测荷瘤小鼠红细胞免疫功能、SOD活性变化.结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤发生率明显降低(P＜0.01),肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞增多.低剂量组红细胞免疫功能、SOD活性明显高于直接荷瘤组(P＜0.05).结论低剂量辐射可明显提高机体抗肿瘤的作用,提高红细胞免疫功能及SOD活性,可能具有肿瘤治疗的潜在临床意义.     

Differential response to acute low dose radiation in primary and immortalized endothelial cells

Abstract

Purpose: The low dose radiation response of primary human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and its immortalized derivative, the EA.hy926 cell line, was evaluated and compared.

Material and methods: DNA damage and repair, cell cycle progression, apoptosis and cellular morphology in HUVEC and EA.hy926 were evaluated after exposure to low (0.05–0.5 Gy) and high doses (2 and 5 Gy) of acute X-rays.

Results: Subtle, but significant increases in DNA double-strand breaks (DSB) were observed in HUVEC and EA.hy926 30 min after low dose irradiation (0.05 Gy). Compared to high dose irradiation (2 Gy), relatively more DSB/Gy were formed after low dose irradiation. Also, we observed a dose-dependent increase in apoptotic cells, down to 0.5 Gy in HUVEC and 0.1 Gy in EA.hy926 cells. Furthermore, radiation induced significantly more apoptosis in EA.hy926 compared to HUVEC.

Conclusions: We demonstrated for the first time that acute low doses of X-rays induce DNA damage and apoptosis in endothelial cells. Our results point to a non-linear dose-response relationship for DSB formation in endothelial cells. Furthermore, the observed difference in radiation-induced apoptosis points to a higher radiosensitivity of EA.hy926 compared to HUVEC, which should be taken into account when using these cells as models for studying the endothelium radiation response.     

小鼠放射性肺损伤中细胞间黏附因子-1的表达

目的利用小鼠放射性肺损伤模型，了解细胞间黏附因子-1（ICAM-1）在放射性肺损伤不同阶段中的表达及其意义。方法成年雌性C57BL／6小鼠90只，按随机表分作2组：①对照组（36只）：不做任何处理；②照射组（54只）：全肺单次照射12Gy。于照射后1、24和72h及1、2、4、8、16和24周取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织，分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积；免疫组织化学S-P法观察ICAM-1蛋白和白细胞共同抗原（CD45）蛋白表达，用碱水解法测定羟脯氨酸含量和实时定量RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA相对含量。结果光镜下，照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显，免疫组织化学结果显示，对照组小鼠肺组织中ICAM-1和炎性反应细胞的阳性细胞数均相对较低，照射组的阳性细胞数较之明显增高（P〈0．01）；羟脯氨酸含量的测定结果显示，照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高（P〈0．05）；实时定量RT-PCR的结果显示，照射组的ICAM-1 mRNA的表达水平较对照组均明显升高（P〈0．01）。结论在放射性肺损伤的过程中，ICAM-1是一重要的细胞因子，不仅介导早期炎性反应细胞的黏附和浸润，还参与后期放射性肺纤维化的形成。     

辐射防护内照射剂量估算软件的开发

目的 建立辐射防护内照射剂量估算的计算机系统。方法 基于医学内照射吸收剂量(MIRD)的人体及其器官的数学模型,采用MS Visual Basic 6.0编程语言,结合内照射剂量学方法,建立辐射防护内照射剂量估算的计算机系统。结果 成功研制了能够用于内照射剂量估算的计算机系统。结论 本系统方便、快捷,能够用于辐射防护多种情况中的内照射剂量估算,而且也能用于核突发事件内照射的剂量估算。     

17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合γ射线照射对不同品系小鼠的抑瘤作用

目的 对比观察17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）对不同品系小鼠肺腺癌的抑瘤作用及探讨合用137Cs γ射线照射是否具有抑瘤增效作用。 方法 将LA795肺腺癌细胞用生理盐水稀释为浓度约3.5×107/ml瘤细胞,接种于近交系IRM-1和IRM-2小鼠腋下,0.2 ml/只,24 h后分别将IRM-1和IRM-2荷瘤小鼠随机分为8组:对照组、单照组、DHEA（低、中、高剂量）组和DHEA（低、中、高剂量）联合照射组。DHEA组与DHEA联合照射组采取腹腔给药,每日1次,连续7 d。其中,DHEA联合照射组于给药的第4日进行全身1 Gy照射,每日1次,连续5 d。观察DHEA联合γ射线照射对小鼠肺腺癌的抑瘤效果及对相关免疫学指标的影响。 结果 DHEA低、中、高剂量组对IRM-1荷瘤小鼠的抑瘤率分别为38.05%、49.33%和48.18%,与对照组比较差异有统计学意义（t=3.417,4.929和4.889,P均＜0.01）,联合137Cs γ射线照射后的抑瘤率分别为56.98%、64.44%和62.72%,与对照组比较差异有统计学意义（t=5.475,5.770和6.165,P均＜0.01）。DHEA低、中、高剂量组对IRM-2小鼠的抑瘤率分别为42.73%、70.91%和67.73%,其中,中、高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（t=3.239和3.062,P均＜0.01),联合137Cs γ射线照射后的抑瘤率分别为63.63%、75.00%和68.64%,与对照组比较差异有统计学意义（t=2.834,3.426和3.156,P分别为＜0.05,＜0.01和＜0.01）。 结论 DHEA对不同品系小鼠肺腺癌细胞均有抑制作用,联合γ射线照射后的抑瘤疗效比单纯DHEA组更为明显。