PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR γ2)基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系.方法随机选取湖北地区汉族人237例,其中,正常对照组112例,高血压病组125例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因型检测,并用直接测序法加以证实.结果PPAR γ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布,在高血压病组和对照组间无显著性差异(P＞0.05),提示PPARγ2基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关.但是在高血压病组中,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(3.53±0.59)mmol/L,较PP型者(2.47±0.45)mmol/L显著升高(P＜0.05).该变异与体重指数及血压、血糖水平无关(均为P＞0.05).结论PPAR γ2基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志.但该变异参与脂质异常的调节,高血压病患者中,PA/AA型者的血清LDL-C水平,较PP型者显著升高.     

PPARγ2基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的 旨在研究过氧化物酶增殖物活化受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性。方法 选取北京地区汉族101对病例一对照配偶对，应用聚合酶链反应一长度多态性方法进行基因型测定。结果 对照组中携带Ala12等位基因组，血清载脂蛋白B明显低于Pro12Pro基因型组（P＝0.006)；但Pro12Ala多态性与2型糖尿病不相关（OR＝1．48，95％CI=0．52－4．18，P＝0．461）。结论 在北京汉族人群中，PPARγ2基因Pro12Ala多态性与脂肪代谢异常有关，PPARγ2基因多态性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。     

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisomeproliferationactivatedrecep tor γ2 ,PPAR -γ2 )基因外显子B的Pro12Ala多态性与 2型糖尿病血脂的关系。方法　用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法 ,检测 2 0 2名 2型糖尿病的PPAR γ2基因型及相关临床指标。结果　PPAR γ2基因在 2型糖尿病中存在Pro12Ala变异 ,以PP型为主。 2型糖尿病中 ,PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数 (BMI) ,血糖 ,血脂 ,空腹胰岛素 ,胰岛素抵抗 ,血压均无明显相关性。在BMI≥ 2 5的肥胖 2型糖尿病人群中 ,携带A等位基因者的TG(甘油三酯 )和HDL C(高密度脂蛋白胆固醇 )分别明显高于和低于携带P等位基因者 ,在非肥胖组中没有此差别。结论　在肥胖状态下 ,Pro12Ala多态性能加重 2型糖尿病的脂质紊乱 ,可能更易发挥遗传影响     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro^12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12 →Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12 →Ala多态性. 结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034).在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用.     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂关系的研究

目的　旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 (PPARγ2 )基因Pro12Ala多态性与高血压病及血脂的关系。方法　随机选取湖北地区汉族人 2 37例 ,其中 ,正常对照组 112例 ,高血压病组 12 5例。应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性技术 ,进行基因型检测 ,并用直接测序法加以证实。结果　PPARγ2 基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率分布 ,在高血压病组和对照组间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示PPARγ2 基因Pro12Ala多态性与高血压病的发病无关。但是在高血压病组中 ,PA/AA基因型者的血清低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平 (3.5 3± 0 5 9)mmol/L ,较PP型者 (2 4 7± 0 4 5 )mmol/L显著升高 (P <0 0 5 )。该变异与体重指数及血压、血糖水平无关 (均为P>0 0 5 )。结论　PPARγ2 基因Pro12Ala多态性可能不是高血压病发病的遗传学标志。但该变异参与脂质异常的调节 ,高血压病患者中 ,PA/AA型者的血清LDL C水平 ,较PP型者显著升高。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12→Ala多态性。结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034)。在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。结论PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用。     

中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性与糖尿病的相关性

目的 观察中国潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体2γ基因Prol2Ala多态性的分布情况,探讨其与2型糖尿病的相关性.方法 利用聚合酶链反应限制片长多态性测定170例2型糖尿病患者和54例健康人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala基因型,比较基因型和等位基因频率在不同组间的差异.结果 在224例潍坊地区汉族人中,过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性分布以Pro/Pro基因型为主,Pro/Pro、Pro/Ala及Ala/Ala基因型频率分别为0.902、0.094及0.004,Pro等位基因的频率为0.9487,Ala等位基因频率为0.0513.正常对照组中Ala等位基因的频率为0.093,明显高于糖尿病组(0.041,P=0.039).结论 潍坊地区汉族人过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Prol2Ala多态性(Ala等位基因)可能是2型糖尿病发病的保护性因子.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族高血糖人群的胰岛素分泌相关

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族人群肥胖、2型糖尿病的发生及胰岛素分泌的关系.方法 使用口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)对北京市东城区非已知糖尿病汉族人群进行糖耐量检测,对其中的490例高血糖者(包括糖尿病及糖调节受损者)及585例糖耐量正常者进行病例对照研究.使用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行基因分型.结果 病例组与对照组间PPARγ2基因Pro12Ala多态性频率分布无显著差别.病例组中,携带Ala12等位基因者的腰围明显增大(P=0.028);并且携带Ala12等位基因者的OGTT服糖后0.5,1及2小时的胰岛素水平明显低于对照组(P=0.026;P=0.040;P=0.038).结论 本研究提示在已有糖代谢紊乱的人群中,Ala12等位基因可能是加重其腹型肥胖并抑制其葡萄糖刺激后胰岛素分泌的一个因素.     

PPARγ2 Pr012Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义.     

PPAR-γ2基因Pro2Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖体激活受体啦(peroxisome proliferation activated receptor-γ2，PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病血脂的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法，检测202名2型糖尿病的PPAR-γ2基因型及相关临床指标。结果：PPAR-γ2基因在2型糖尿病中存在Pro12Ala变异，以PP型为主。2型糖尿病中，PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数(BMI)，血糖，血脂，空腹胰岛素，胰岛素抵抗，血压均无明显相关性。在BMI≥25的肥胖2型糖尿病人群中，携带A等位基因者的TG(甘油三酯)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)分别明显高于和低于携带P等位基因者，在非肥胖组中没有此差别。结论：在肥胖状态下，Pro12Ala多态性能加重2型糖尿病的脂质紊乱，可能更易发挥遗传影响。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖的相关性

目的探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族老年人群超重和肥胖的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对186例老年超重肥胖者和186例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果 PPARγ2基因12Ala等位基因在老年超重肥胖组和对照组的频率分别为4.3%、2.1%,两者间有显著性差异(P=0.046)。结论 PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖相关。     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变；同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率；它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节，在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌 及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂 质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。     

PPARγ2Pro12Ala基因多态性对罗格列酮干预糖调节受损和2型糖尿病的效果

目的研究罗格列酮（RGZ）干预糖调节受损（IGR）和T2DM的效果与PPARγ2Pro12Ala基因多态性的关系。方法106例新诊断的IGR和T2DM患者,用RGZ治疗12周,以PCR-RFLP方法检测PPARγ2Pro12Ala基因多态性。结果本组A等位基因频率为0.037,其中PP型98例,PA型8例,未发现AA型;PA型FPG及HbA1c均较PP型明显下降（P〈0.05）;PA型HOMA-IR下降更显著（P〈0.01）。结论PPARγ2基因为PA型者对RGZ的治疗反应优于PP型者。PPARγ2Pro12Ala基因多态性可能影响RGZ对IGR或T2DM患者的治疗效果。     

甘肃汉、回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12Ala多态性分析

目的 分析甘肃汉族和回族2型糖尿病患者PPARγ2基因Pro12A1a多态性(PP、PA、AA).方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)确定PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型及等位基因频率,比较两民族间的差异.结果 两个民族中,Pro12Ala多态性在同民族中2型糖尿病和正常对照组之间差异不具有统计学意义,A等位基因的分布频率在两民族2型糖尿病组中大致相同,分别为4.17%,4.62%(x2=0.027,P=0.871),2型糖尿病组中基因型为PP者体重指数、空腹血糖、甘油三酯均高于XA( PA/AA)基因型,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验中的甘肃汉族和回族人群中PPA Rγ2基因Pro12 Ala多态性主要以PP型为主,该多态性可能与2型糖尿病发病无关联.     

PPARγ2 Pro12Ala基因多态性研究进展

胰岛素抵抗综合征，包括2型糖尿病、肥胖、高脂血症和多囊卵巢综合征，均以胰岛素敏感性降低为主要病理生理特征。过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）表达于胰岛B细胞，影响胰岛B细胞功能，对糖代谢的调节主要是增加外周组织对胰岛素的敏感性，从而改善胰岛素抵抗。同时参与调控脂肪细胞分化，通过与瘦素和肿瘤坏死因子的相互作用参与脂质代谢的调节。本文主要论述PPARγ2、Pro12Ala基因多态性对2型糖尿病（T2DM）、胰岛B细胞功能、不同干预方式治疗T2DM效果、肥胖、高脂血症、脂肪细胞因子等方面的影响。     

脂联素与PPARγ关系的研究进展

脂联素是由脂肪细胞特异性分泌的激素，其血浆水平在肥胖症、2型糖尿病、冠心病等存在胰岛素抵抗的疾病中下降。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)2的Pro12Ala多态性可导致PPARγ的转录活性下降，从而引起脂联素释放减少。PPARγ／维甲酸X受体异二聚体与脂联素基因中的功能性PPAR应答元件特异性结合而影响脂联素基因的转录。     

β3-AR和PPAR-r2基因复合变异与哈萨克族人群代谢综合征及腹型肥胖的关系

目的 检测新疆哈萨克族人群中β3肾上腺素能受体（β3-AR）基因Trp64Arg多态和过氧化物酶增殖体激活受体γ2基因PPARγ2) Pro12Ala多态联合变异与单纯腹型肥胖和代谢综合征（MBS）的关系。方法 应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测159例MBS、78例单纯腹型肥胖和106例正常人的基因型，同时测定相关的生化指标，并进行病例－对照统计学分析。结果 β3-AR基因Trp64Arg多态、PPARγ2基因Pro12Ala多态及两基因的联合变异的基因型和等位基因频率在三组间无统计学差异。结论 β3-AR Trp64Arg多态、PPARγ2Pro12Ala多态及两基因的联合变异与哈萨克族人群腹型肥胖及MBS的发生无明显关联。     

过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及早期动脉粥样硬化的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片长多态性检测大连地区汉族人2型糖尿病患者（包括动脉粥样硬化组和非动脉粥样硬化组）过氧化体增殖物激活型受体γ2基因外显子B的Pml2Ala变异。结果 在动脉粥样硬化组、非动脉粥样硬化组及对照组中过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro／Pro基因型频率分别为0．96l、0．896及0．892。Pro／Ak分别为0．039、0．104及0．108，AidAk均为0，过氧化体增殖物激活型受体坦基因Pro12Ala变异在对照组和糖尿病组间以及非动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化组间差异均无显著性（P=0．407，P=0．096）。结论 过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pm12Ala变异与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的发生无明显相关。     

哈萨克族人β3受体和过氧化物酶增殖体激活受体γ2基因复合变异与代谢综合征的关系

目的检测新疆哈萨克族人群中β3受体基因Trp64Arg多态和过氧化物酶增殖体激活受体γ2（peroxisome proliferators-activated receptorγ2，PPARγ2）基因Pro12Ala多态联合变异与单纯腹型肥胖和代谢综合征的关系。方法应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测代谢综合征159例，单纯腹型肥胖78例和正常人基因型106例，同时测定相关的生化指标，并进行统计学分析。结果Trp64Arg多态和Pro12Ala多态及两基因的联合变异的基因型和等位基因频率在3组问差异无统计学意义。结论β3受体Trp64Arg多态和PPARγ2的Pro12Ala多态及两基因的联合变异与哈萨克族人群腹型肥胖及代谢综合征无明显关联。