血管性痴呆大鼠模型中海马的组织病理学和超微结构变化

目的：通过光镜和电镜观察并探讨慢性脑血流灌注不足大鼠海马的组织病理学和超微结构的动态变化。方法：将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,假手术组10只。模型组采用永久性双侧颈总动脉结扎术方法建立血管性痴呆大鼠模型后,再随机分为术后1、7、14、21 d组和28 d组,每组10只;假手术组麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。不同时间点断颈处死大鼠,取大脑,切片,分别在光镜和电镜下观察海马神经元的动态变化。结果：与假手术组相比,各模型组大鼠海马CA1区神经元数量均显著减少（P=0.000）,其中术后14 d组海马CA1区神经元最少,超微结构显示神经元变性,核固缩,而后随着脑血流的恢复,海马神经元数量逐渐增加,神经元损伤有所改善。结论：在慢性脑血流灌注不足早期,海马神经元损伤是可逆的,为临床对慢性脑血流灌注不足患者进行早期治疗以预防血管性痴呆提供理论依据。     

Effect of Curcumin on ABCA1, serum high density lipoprotein and total cholesterol in chronic cerebral hypoperfusion aging rats

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对脑血流灌注不足老龄鼠海马组织CA1区三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的表达及血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的影响.方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎模型制备慢性脑缺血模型,老龄鼠随机分为正常对照组、药物治疗组、单纯缺血组、假手术组,药物治疗组又分为高剂量组(姜黄素100mg/kg)和低剂量组(姜黄素50mg/kg),治疗组于术后24h开始用姜黄素每日腹腔注射,给药连续30d.采用苏木素-伊红染色观察大鼠海马CA1区锥体细胞形态学改变,采用生化方法检测血清HDL和TC水平,采用免疫组织化学染色方法分析大鼠海马组织ABCA1蛋白表达情况.结果:苏木素-伊红染色显示,与假手术组和正常对照组相比,单纯缺血组的海马CA1区的锥体细胞发生变性,部分神经元溶解消失.而药物治疗组CA1区未见明显缺血性改变,与正常对照组和假手术组相比,单纯缺血组的血清HDL和TC明显降低(P＜0.05).与单纯缺血组相比,药物治疗组脑血流灌注不足老龄鼠血清HDL、TC水平明显升高(P＜0.05).免疫组化结果表明:与单纯缺血组相比,药物治疗组海马CA1区锥体细胞ABCA1的表达水平明显升高(P＜0.05).结论:姜黄素可以通过提高ABCA1的表达从而改善慢性脑血流灌注不足导致的海马CA1区损伤,并提高药物治疗组血清HDL和TC水平.这为血管性痴呆的治疗提供新的实验依据.     

高胆固醇饮食对兔脑血流量和β-淀粉样蛋白1-42水平的影响

目的探讨高胆固醇饮食对兔脑血流量（CBF）和脑组织β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）水平的影响,并分析血清TC、CBF及Aβ1-42水平的相关性。方法将12只日本大白兔采用随机数字表法分为高胆固醇组和常规饮食组各6只,高胆固醇组以2％胆固醇饮食喂养,常规饮食组以常规基础饮食喂养,12周后取耳缘静脉血测定血脂浓度,采用MRI动脉自旋标记序列测量皮质和海马CBF;随后处死取脑分离皮质、海马,采用ELISA法检测其Aβ1-42水平;比较两组兔脑皮质、海马CBF及Aβ1-42水平。采用Person相关分析血清TC水平、CBF与Aβ1-42水平的相关性。结果高胆固醇组兔脑皮质、海马CBF均明显低于常规饮食组,兔脑皮质、海马Aβ1-42水平均明显高于常规饮食组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。血清TC与皮质、海马Aβ1-42水平均呈正相关（r=0.774和0.649,均P＜0.05）;血清TC与皮质、海马CBF均呈负相关（r=-0.845和-0.783,均P＜0.01）;皮质、海马Aβ1-42水平与CBF均呈负相关（r=-0.637和-0.602,均P＜0.05）。结论高胆固醇饮食能引起兔脑皮质、海马CBF的减少和Aβ1-42水平的升高,继发于高血脂的低血流灌注可能参与并促进了Aβ1-42的异常沉积。     

党参总皂苷对实验性高脂血症大鼠血脂和NO含量的影响

目的：观察党参总皂苷对实验性高脂血症的防治作用。方法：采用高脂乳剂灌胃复制高脂血症大鼠模型,党参总皂苷按30,100,300mg/kg3种剂量灌胃给药,测定大鼠血清中一氧化氮（NO）和脂质水平。结果：党参总皂苷能降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）含量,提高NO和高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）含量和HDL－C／TC比值。结论：党参总皂苷具有显调节血脂和抗氧化作用。     

血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究

目的 建立血管性痴呆（ＶＤ）的运行模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法 采用持久性双侧颈总动脉法致老龄大鼠慢必离血流灌注不足,建立老大鼠血管要模型,进行数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰酶（Ｃｈｏｌｉｎｅ ａｃｅｔｙｉｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＣｈＡＴ）免疫组化测定。结果 慢性脑血流灌注不足２月后出现明显的认知功能障碍,缺血４月后更明显;海马ＣＡ１区ＣｈＡＴ免疫反应阳性神     

256排螺旋CT灌注成像对颅骨修补前后脑血流变化的影响

［摘要］目的　探讨应用昆明医科大学第二附属医院256排螺旋CT 灌注技术研究行颅骨修补手术前后脑血流的变化,评价颅骨修补术对颅骨缺损患者的脑组织血流灌注的影响．方法　应用256排螺旋CT做脑灌注扫描20例早期行颅骨修补手术患者在实施颅骨修补前手术前l～2 d、术后10～14 d行CTP检查,记录患者手术前后的大脑皮层、基底节和丘脑等部位的脑组织血流量、脑组织血容量、对比剂平均通过时间、到达峰值时间全部参数值并进行分析和比较．结果　颅骨修补术后患侧皮质CBF、CBV较术前显著增加,TTP缩短（P＜0.05）．两侧基底节和丘脑区在术前术后脑血流相关数值虽有所上升,但前后相比差异无统计学意义（P＞0.05）．结论　颅骨修补术后患侧皮质的脑血流量能获得改善,CT脑灌注可准确评估颅骨修补前后脑组织血流量的变化．     

亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注后脑皮层血流灌注量的影响

目的 探讨亚低温对大鼠慢性脑缺血再灌注前后的脑血流灌注量的影响及其脑保护作用。方法 建立大鼠慢性低灌注性脑缺血模型,采用激光多普勒血流灌注成像技术,检测大鼠慢性低灌注性脑缺血再灌注前后的不同时段的脑皮层局部血流灌注量的变化及亚低温对血流灌注量的影响。结果 亚低温处理后,大鼠再灌注后即刻、再灌注后24 h的脑皮层局部脑血流灌注量有显著下降,但再灌注后48 h后的血流灌注量恢复至再灌注前水平。非亚低温处理的大鼠,再灌注后即刻脑皮层局部脑血流灌注量变化不大、但再灌注后24,48 h的血流灌注量显著下降,没有恢复至再灌注前水平。结论 亚低温早期干预可逆转大鼠慢性低灌注性脑缺血再灌注后的低灌注性缺血状态,对慢性脑缺血再灌注血流动力学有改善作用。     

血管性痴呆大鼠模型中海马的组织病理学和超微结构变化

目的:通过光镜和电镜观察并探讨慢性脑血流灌注不足大鼠海马的组织病理学和超微结构的动态变化。方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,假手术组10只。模型组采用永久性双侧颈总动脉结扎术方法建立血管性痴呆大鼠模型后,再随机分为术后1、7、14、21 d组和28 d组,每组10只;假手术组麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。不同时间点断颈处死大鼠,取大脑,切片,分别在光镜和电镜下观察海马神经元的动态变化。结果:与假手术组相比,各模型组大鼠海马CA1区神经元数量均显著减少(P=0.000),其中术后14 d组海马CA1区神经元最少,超微结构显示神经元变性,核固缩,而后随着脑血流的恢复,海马神经元数量逐渐增加,神经元损伤有所改善。结论:在慢性脑血流灌注不足早期,海马神经元损伤是可逆的,为临床对慢性脑血流灌注不足患者进行早期治疗以预防血管性痴呆提供理论依据。     

降脂灵合剂的降脂、抗氧化作用

目的观察降脂灵合剂对有高脂血症大鼠的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组（非诺贝特）和降脂灵合剂高、低剂量组。给予造模和相应药物治疗后,检测大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂肪脂蛋白（HDL—C）、低密度脂肪脂蛋白（LDL—c）和血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）。结果大鼠灌高脂乳剂14天后,模型组TG、TC、HDL—C和MDA均较正常组升高,HDL—C、GSH—PX活性均降低;降脂灵高、低剂量组及阳性对照组可升高血清HDL—C含量,降低TG、TC和LDL—C含量,增强血浆GSH—PX活性,降低MDA含量。结论：降脂灵合剂对高脂血症的大鼠具有一定的降脂作用。     

灵芝多糖对高血脂大鼠血脂水平的影响

目的 探讨灵芝多糖对高血脂大鼠血脂的调节作用.方法 采用高脂饲料喂养建立高血脂大鼠模型,以高、中、低三个剂量灵芝多糖灌胃,分别于第14天和28天检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）和低密度脂脂蛋白胆固醇（LDL-c）等指标.结果 不同剂量的灵芝多糖均可显著性抑制高血脂大鼠血清TC、TG和LDL-c的升高（P〈0.01）,并能调节HDL-c的升高（P〈0.05）.结论 灵芝多糖有较显著的调节血脂的作用.     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

教考合一与教考分离的统一——医学基础课综合性考试模式初探

考试是检验教学效果的有效方法,是教学过程中不可缺少的环节。多年来,人们对考试改革不断进行探索,总结出不同的考试模式,例如教考合一与教考分离就是2种完全不同的考试模式。通过对比2种考试模式的优势与劣势,提出适合医学基础课的综合性考试模式。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

躯体形式障碍患者医疗费用及相关因素

目的 了解消化科门诊躯体形式障碍诊疗费及相关因素.方法 对87例消化科门诊躯体形式障碍患者采用既往检查调查表(自编)、症状自评量表(SCL-90)进行评估.结果 患者既往检查总费用212-28652元(中位数为3792元),检查频率为5-82次,检查项目为3-11项,重复检查频率为3-72次,检查项目为血常规、彩超、X线、内窥镜、MRI、粪常规,重复度高的项目为彩超、内窥镜、X线、MRI.检查频度与病程、性别、年龄、文化程度有相关性,检查费用与检查频度呈正关(P<0.01).结论 消化科门诊躯体化障碍患者检查项目多,频度高,医疗花费多.     

解剖学与中医理论的隔阂与融合(下)

4 解剖脏器非对称特征中的阴阳规律显示出中医理论在新的历史条件下可以实现与解剖的融合 中医学认识解剖结构问题,当然要从自己的基本理论出发,最重要的首先是阴阳,同时要以确切的现代解剖内容为客观研究对象。就阴阳和解剖的关系这一具体问题而言,内脏基本结构的非对称性符合阴阳规律,中医理论在新的历史条件下可以实现与解剖的融合,从而为未来进一步的发展奠定新的基础。     

解剖学与中医理论的隔阂与融合(上)

分析了解剖学与中医理论发展的历史关系。指出古代的解剖在构建了中医基础理论之后逐步走向式微,中医理论与解剖学之间的隔阂在近代达到顶峰。这种隔阂是一种历史性的结果,随着历史条件的改变,中医理论可以实现与解剖学的融合,从解剖脏器非对称特征中蕴含的阴阳规律具体论证了这一问题。在现代条件下,对解剖的反思和排斥已不具有积极意义,建立中医理论的形态学基础是中医理论发展的必然。