充血性心力衰竭大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿 …

了为进一步观察充血性心力衰竭大鼠左室心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹模型，观察左室重量指数放免测定心肌和血浆ＡｎｇⅡ。结果模型组ＬＶＭＩ明显高于假的术组，鹿角方组ＬＶＭＩ较模型组明显下降；     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用

目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和乐醛固酮的影响

为观察鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响,以探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制,建立腹主动脉狭窄所育血性心力衰竭心肌厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）;采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮（Ald）水平的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组（P＜0.001）,鹿角方组LVMI较模型组明显下降（P＜0.01）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高（P＜0.01）,鹿角方组较模型组明显下降（P＜0.01）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组显著升高（P＜0.01）,鹿角方组较模型组显著下降（P＜0.01）;模型组血浆醛固酮水平假手术组显著升高（P＜0.001）,鹿角方组明显降低血浆醛固酮水平（P＜0.001）。证明压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;鹿角方具有逆围该大鼠心肌纤维化的作用,该作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽的改变及卡托 …

目的：为了进一步观察充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化及卡托普利的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄大鼠模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ）,放免测定血浆ＣＧＲＰ。结果：模型组ＬＶＭＩ明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,卡托普利组ＬＶＭＩ较模型组明显下降（Ｐ〈０．０５）;模型组血浆ＣＧＲＰ明显低于假手术组（Ｐ〈０．０５）,而卡托普利组血浆ＣＧＲＰ较模型组明显升高（Ｐ〈０．０５）     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法：建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果：模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论：心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌I型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响，以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法：建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型，观察左室质量指数，采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ，血浆醛固酮水平的改变。结果：模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P＜0．01)，保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆血管紧张素B较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)。保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)。结论：压力负荷增加大鼠血管紫张素—醛固酮水平升高，保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素—醛固酮水平，从而逆制其心肌纤维化。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大、小剂量组,每组12只。观察各组左室质量指数,HE染色观察左室心肌病理形态学变化,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素的浓度。结果:模型组左室质量指数、血浆内皮素浓度较假手术组明显增高(P0.01),治疗组左室质量指数、ET值较模型组明显下降(P0.01)。结论:补肾复方通过降低ET,能够对压力负荷增加致左室肥厚心肌细胞起到保护作用,其疗效与卡托普利相当。     

丹参酮ⅡA 对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠模型,动脉夹闭（其中8只大鼠不结扎腹主动脉,为假手术组）4周后,分为5组：假手术组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组[10 mg／（kg· d）]、丹参酮ⅡA高剂量组[20 mg／（kg· d）]及卡托普利组[100 mg／（kg· d）]组,每组各8只,各组均予相应药液腹腔注射（卡托普利组为灌胃给药）,连续给药4周后检测各组大鼠心脏质量指数（HWI）和左心室质量指数（LVWI）,苏木精—伊红（HE）染色法观察左心室心肌病理学改变,Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,化学比色法测定心肌羟脯氨酸（ HYP）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HWI、LVWI、心肌组织HYP含量均明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,心肌有不同程度的损害;与模型组比较,卡托普利组、丹参酮ⅡA高剂量组及丹参酮ⅡA低剂量组HWI、LVWI及HYP均明显下降（P＜0．01,P＜0．05）,心肌损害均有不同程度改善。结论丹参酮ⅡA能够抑制压力负荷增加大鼠心肌胶原沉积和心肌HYP的表达,在一定程度可改善心室胶原重构。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的：探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法：银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果：造模56d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论：腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。     

葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响

目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。     

黄芪总皂甙对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤及肌浆网钙泵的影响

目的：观察黄芪总皂甙（ＡＳ）及黄芪注射液（ＡＩ）对病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌损伤的保护作用及其对心肌肌浆网钙泵的影响。方法：腹腔接种柯萨奇Ｂ３亲心肌病毒株建立小鼠ＶＭＣ模型，分成模型组，ＡＳ组，ＡＩ组及正常对照组，分别观察各组小鼠死亡率，心肌病理变化，血清心肌肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）含量及心肌肌浆网钙泵（ＳＥＲＣＡ）活力等指标，结果：模型组死亡率高于对照组（Ｐ＝０．００４２）ＡＳ组及ＡＩ组（Ｐ〉     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的：探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组,另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药,其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg^-1·d^-1和6 g生药·kg^-1·d^-1;氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室重量指数（LVWI）;胶原蛋白的分布和含量;血浆脑钠肽（BNP）、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果：大鼠心梗后4周,与模型组相比,加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围,显著降低LVWI,明显抑制LVEDD和LVESD的扩大,提高LVEF和LVFS（P<0.05）;在缺血危险区,与模型组比较,加参方能明显降低胶原蛋白的含量（P<0.05）,该作用呈剂量依赖性;血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组（P<0.05）。结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。