脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的:观察脉泰颗粒择时给药对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠的影响。方法:用高脂高糖饲料喂养SD大鼠诱导产生IR,对造模后有关指标进行分析。结果:血糖、空腹胰岛素变化:高脂高糖饲养2组大鼠空腹血糖较正常对照组明显升高(P<0.05);与高脂高糖对照组相比,药物治疗组大鼠血糖有下降趋势,但无统计学意义。高脂高糖饲养2组大鼠空腹胰岛素水平明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);中药治疗组空腹胰岛素水平与高脂高糖对照组相比明显降低,差异有显著性(P<0.01)。胰岛素敏感性变化:高脂高糖饲养2组大鼠ISI值明显低于正常对照组(P<0.05),中药治疗组ISI值明显高于高脂高糖对照组(P<0.05)。血粘度变化:血粘度高切值高脂高糖饲养2组动物与正常对照组相比明显升高,差异有显著性(P<0.05),中药治疗组与高脂高糖对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。血粘度低切、血浆比粘度高脂高糖饲养2组动物与正常对照组相比差异无显著性。结论:在高脂高糖饮食的环境中,血糖较普通饮食明显升高,加速胰岛素抵抗的出现。脉泰颗粒择时给药可以改善高脂高糖饲养大鼠出现的胰岛素抵抗,提高胰岛素的敏感性。     

二陈汤对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗及其相关基因表达的影响

目的观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗情况和胰岛素抵抗相关基因（IR、IRS-1、Cav-1）表达的影响。方法30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠内脏脂肪和肝脏IR、IRS-1、Cav-1 mRNA的表达。结果高脂组空腹血糖高于正常组（P〈0.05）,而化痰组空腹血糖与正常组的差异无统计学意义（P〉0.05）;高脂组糖负荷后的各个时间点血糖均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而化痰组除了糖负荷后120min血糖显著高于正常组外（P〈0.01）,其余时间点均与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）;ITT腹腔注射胰岛素后各时间点血糖下降幅度化痰组均高于高脂组,30min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低了26%。在内脏脂肪和肝脏中,高脂组大鼠IR、IRS-1和Cav-1 mRNA表达均较正常组减少,化痰组则与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论二陈汤能够改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗,可能与调控IR、IRS-1和Cav-1的表达有关。     

左归降糖益肾方对高脂饮食2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响

目的:探讨左归降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法:用左归降糖益肾方干预治疗高脂饲料喂养的转基因2型糖尿病MKR鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义;血清胰岛素,血总胆固醇(TCHO),血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P0.01),而甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P0.01)。经左归降糖益肾方或文迪雅干预治疗后,高脂饮食MKR小鼠血糖、血清胰岛素,TG,LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P0.05,P0.01);左归降糖益肾方组TCHO,LDL-C下降(P0.05),HDL-C上升(P0.05),而文迪雅对照组TCHO,LDL-C下降和HDL-C上升无统计学意义。结论:左归降糖益肾方能减轻高脂饮食加重的MKR鼠的胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,调节高脂饮食MKR鼠糖脂代谢,减少炎症因子的产生。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05)。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异（P〈0.05或0.01）。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

红曲改善大鼠非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的作用机制研究

目的研究红曲改善高脂膳食诱导大鼠非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的作用及机制。方法通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,并利用正常葡萄糖-高胰岛素钳夹技术评估胰岛素抵抗变化,以观察红曲改善胰岛素抵抗的效应。结果实验前(即钳夹开始前60 min)各组大鼠血糖差别较大,模型组大鼠空腹血糖与正常对照组相比有显著升高(P=0.016)。实验开始60 min后(即钳夹开始0 min)各组血糖均达到稳态(5.3 mmol/L)。空腹胰岛素水平高脂饮食组高于正常对照组(P=0.030)。通过钳夹实验发现高脂饮食大鼠的GIR低于普通饮食。结论红曲能降低NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗及高胰岛素血症,增加胰岛素敏感性。     

吡格列酮对高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的影响

目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59％高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59％高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠模型的糖代谢、脂联素水平表达的变化。方法:高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型。用糖脂平胶囊干预治疗,以罗格列酮作阳性对照组,8周后采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测大鼠空腹血糖(FBG)、血清脂联素(APN)。取材附睾旁脂肪组织进行脂联素PCR扩增,以观察对IR大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响。结果:经钳夹鉴定IR模型建立,糖脂平组与罗格列酮组的GIR较模型组显著增加(P<0.05、P>0.01)。脂代谢均有变化,糖脂平组在调节血脂指标方面均有统计学意义(P<0.05),对APN的血清高表达和PCR扩增后IOD表达、mRNA表达均有显著性意义(P<0.05、P<0.01)。结论:糖脂平胶囊增加IR大鼠模型的胰岛素敏感性,改善脂联素水平的高表达。与罗格列酮组相比在脂代谢和APN的调节上有差异,是因为中药糖脂平制剂的作用靶点主要在调节脂代谢和脂肪因子有关。     

利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型

目的：通过给予Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食,探索诱发建立胰岛素抵抗（IR）动物模型的方法。方法：24只Wistar大鼠随机分为普通饲料组和高糖高脂饲料配方组,喂饲12周后采血,生化及酶联免疫分析检测血糖、血脂及胰岛素水平,观察其对血清胰岛素抵抗的影响。结果：与对照组比较,模型组大鼠血低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG2）、空腹血糖（FPG）明显升高,且具有统计学意义（P〈0．05）,并且两组之间比较,空腹血胰岛素水平（FINs）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO—IR）亦有明显差异,ISI明显下降,而HOMO—IR明显上升,且具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过给Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食能够诱发稳定的高糖高脂大鼠模型,可以初步建立胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌不足的动物模型,而不只是单一的胰岛素抵抗动物模型。这一动物模型符合人类胰岛素抵抗发生的规律,是较为理想的动物模型。     

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠影响的研究

[目的]研究糖脂平对胰岛素抵抗大鼠的影响。[方法]SD大鼠40只,随机取10只为对照组,30只为高脂组（分为糖脂平组、罗格列酮组、模型组）。对照组给予普通饮食,高脂组给予高脂饲料喂养,8周后进行高胰岛素-正糖钳夹实验,通过葡萄糖灌流速度M值来评价糖脂平对IR的影响,并测量收缩压、血脂、空腹血糖、体重。[结果]糖脂平组的葡萄糖灌流速度较模型组显著降低（P〈0.05）,并与罗格列酮组、对照组相比无显著差异（P〉0.05）。[结论]糖脂平胶囊可降低胰岛素抵抗。     

胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的影响

目的:观察胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响.方法:建立高脂饲料、高果糖餐分别诱导的胰岛素抵抗大鼠模型和高脂饲料加链脲霉素诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.分别给予胰敏胶囊治疗4周后,测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力,并以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性.结果:3个模型组的空腹血浆胰岛素水平较高而胰岛素敏感性降低,模型组红细胞膜胰岛素受体的数目减少,而且以高亲和力型胰岛素受体数目减少为主,但亲和力无异常,3个胰敏胶囊治疗组的空腹血浆胰岛素和红细胞膜胰岛素受体的数目基本恢复正常,胰岛素敏感性增高.结论:胰敏胶囊能够改善胰岛素抵抗,可能与增加红细胞膜胰岛素受体数目、提高胰岛素敏感性有关.     

肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的验证肝脂溶颗粒对NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法观察肝脂溶颗粒对实验性大鼠胰岛素抵抗的影响。结果高剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR明显低于对照组(P0.01);中剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR低于对照组(P0.05);低剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论肝脂溶颗粒具有改善NAFLD大鼠IR抵抗的作用。     

补肾方胚胎期干预子代成年大鼠IGT及其胰岛素抵抗、瘦素抵抗的研究

目的:通过大鼠胚胎发育期予补肾方干预,以研究中医补肾方在胚胎发育期干预能否预防高脂饮食诱发的子代成年大鼠糖耐量低减(IGT)及其对胰岛素、瘦素的影响.方法:将孕鼠分为正常对照组、模型组、左归丸组、右归丸组、八珍汤组,在孕1～19 d,各用药组分别以左归丸、右归丸、八珍汤灌胃(ig,20 g·kg-1,20 mL·kg-1),正常对照组和模型组以生理盐水灌胃.除正常对照组外,其余各组子鼠均于6周龄开始高脂饲料喂养,12周后测各组子鼠空腹血糖(FBG)、糖负荷后2h血糖(2hBG)、血清空腹胰岛素、瘦素.结果:与模型组比较,左归丸组2hBG明显降低(P＜0.05);八珍汤组和右归丸组2hBG无明显降低.左归丸组、右归丸组、八珍汤组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).左归丸组和右归丸组血清瘦素显著低于模型组(P ＜0.01,P＜0.01);而八珍汤组血清瘦素水平与模型组相比无显著性差异.结论:左归丸与右归丸胚胎期干预都可对抗高脂饮食引发子代成年大鼠胰岛素抵抗、瘦素抵抗,但对IGT的预防作用以左归丸为优.八珍汤组对抗胰岛素抵抗、瘦素抵抗作用相对弱,也未能预防高脂饮食引起的子鼠IGT的发生.     

黄芪注射液对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的影响

目的:探讨黄芪注射液对高果糖饮食大鼠胰岛素抵抗和氧化应激的抑制作用.方法:SD大鼠经高果糖饲料喂养4周后,随机分为模型组,黄芪注射液高、低剂量(相当于生药量ip 5,2.5 g·kg-1)组、罗格列酮(3 mg·kg-1,ig)组,连续给药4周,继续给予高果糖饲料4周.同时设立正常组,普通饲料喂养.测定体重、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、氧化应激指标.结果:模型组体重与正常组无明显区别;空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、丙二醛(MDA)含量明显高于正常组(P＜0.05);过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于正常组(P＜0.05).与模型组相比,黄芪注射液组、罗格列酮组空腹血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、MDA含量降低,CAT,SOD,GSH-Px活性升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:黄芪注射液可减轻高果糖饮食所引起的胰岛素抵抗及氧化应激.     

黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。灌服黄连素前后采用葡萄糖－胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性，并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯含量等。１个月后，高脂饮食对照且的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ高于正常对照组，而肝糖原减少，胰岛素敏感性下降。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠血糖、血脂代谢的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,进行口服糖耐量测试和胰岛素耐量测试。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。口服葡萄糖30min后,模型对照组血糖显著高于正常对照组(P<0.001),三丫苦和罗格列酮均可降低血糖(P<0.01)。皮下注射胰岛素30min后,模型对照组血糖下降程度低于空白对照组(P<0.001),三丫苦组大鼠30min血糖显著升高,60～90min后血糖下降到给药前水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠血脂、血糖代谢有一定调节作用。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠模型的研究

目的 建立多囊卵巢综合征大鼠模型,观察其与胰岛素抵抗方面的关系.方法 造模组胰岛素联合HCG皮下注射8～9周龄的SD雌性大鼠,用高脂高糖饲料喂养,对照组注射0.9%氯化钠注射液,常规饮食饮水.造模后分别观测两组大鼠体重变化,卵巢大小、质量以及光镜(HE染色)下病理学改变.测定糖耐量、血清胰岛素、血清E2、T、P、FSH、LH水平.结果 造模组大鼠质量及卵巢质量明显高于对照组,且卵巢呈多囊性改变;血清T、LH和空腹血糖、胰岛素水平明显高于对照组;灌糖后2h血胰岛素水平显著高于对照组.结论 胰岛素联合HCG且高脂高糖饲养诱导SD成年雌性大鼠PCOS动物模型,其卵巢病理学改变及血液内分泌学改变与PCOS患者相似,存在胰岛素抵抗现象,是较理想的PCOS胰岛素抵抗模型.     

柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只大鼠随机分为普通饲料空白组和高脂饲料造模组,每组各20只。高脂饲料造模组给予高脂饲料喂养,采用束缚情志应激法造模。造模成功后,将普通饲料空白组随机分为普通饲料生理盐水组和普通饲料药物干预组,每组各10只;将高脂饲料造模组随机分为造模生理盐水组和造模药物干预组,每组各10只。高脂饲料造模组继续予高脂饲料喂养。普通饲料生理盐水组和高脂造模生理盐水组予0.01 ml·g~(-1)生理盐水灌胃;普通饲料药物干预组和高脂饲料造模药物干预组予柴胡疏肝散,按0.01 m L·g~(-1)灌胃,每日2次,连续4周。大鼠禁食12 h后,从眼眶静脉采血,离心取上清,测定三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)。结果:高脂饲料造模组与空白组比较,HDL-C、TC、TG、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数、体质量及腹围差异有统计学意义(P0.05)。造模药物干预组与造模生理盐水组大鼠比较,LDL-C、TC、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能改善肝郁型代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,从而影响其糖脂代谢。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。