妊娠合并糖尿病患者检测8-羟基脱氧鸟苷酸的意义

目的探讨妊娠妇女尿8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OhdG）的含量与妊娠合并糖尿病并发症的发生和进展的关系。方法选择妊娠糖尿病（GDM）孕妇58例、妊娠期糖耐量受损（GIGT）63例、健康对照组68例进行24h尿8-羟基脱氧鸟苷酸测定,并对检测结果进行统计学分析。结果妊娠糖尿病孕妇患者尿24h 8-OhdG含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论妊娠女性尿8-羟基脱氧鸟苷酸的含量与妊娠并发糖尿病的发生和进展呈正相关。     

厄贝沙坦对db/db糖尿病小鼠血糖的影响

目的:观察厄贝沙坦治疗能否对db/db糖尿病小鼠的高血糖状态具有改善作用。方法:4周龄的db/db小鼠分为对照组(生理盐水)和厄贝沙坦[10mg/(kg·d)]治疗组。于每周监测各组小鼠的体重及随机血糖,并于第8周末行腹腔糖耐量试验(IPGTT),分别测定各组小鼠0、30、60及120min血糖及血浆胰岛素水平。结果:在厄贝沙坦治疗8周后治疗组与对照组相比,体重无明显差异,随机血糖无明显改善,IPGTT试验结果与对照组差异无统计学意义。结论:厄贝沙坦对改善db/db糖尿病小鼠糖代谢疗效不明显,同时不能明显改善db/db小鼠的糖耐量。     

8-羟基脱氧鸟苷酸检测在预防糖尿病并发症发生的临床价值

目的探讨糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷酸的含量与糖尿病并发症的发生和进展的关系。方法选择1型糖尿病患者39例、2型糖尿病患者41例、正常对照组45例进行24h尿8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OhdG）测定，并对检测结果进行统计学分析。结果1型糖尿病患者和2型糖尿病患者24h尿8-OhdG含量明显高于对照组（P〈0．01），差异非常显著。结论高血糖状态下或血糖的急性波动使糖尿病患者发生氧化应激，导致DNA的损伤，从而加速糖尿病并发症的发生。     

肌萎缩侧索硬化患者血清氧化标记物表达水平与病情严重程度的相关性分析

目的探讨氧化应激在肌萎缩侧索硬化(ALS)发病中的作用及其与病情评价指标的相关性。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、硫代巴比妥酸法以及黄嘌呤氧化酶法分别测定39例ALS患者和43例正常对照者血清中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OhdG)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平;采用量表评价病情严重程度。结果ALS组血清中8-OhdG(195.02±51.47)ng/L和MDA(8.34±1.67)nmol/L明显高于对照组(122.47±56.87)ng/L和(3.47±1.17)nmol/L(P0.05);ALS组血清中GSH(18.34±2.55)nmol/L明显低于对照组血清中GSH(28.34±3.87)nmol/L(P0.05)。ALS组血清中8-OhdG、MDA及GSH的水平与病情严重程度有相关性(P0.05)。结论ALS患者出现了明显的氧化损伤;血清中8-OhdG、MDA及GSH的水平与ALS病情轻重相关。     

依布硒啉对大鼠心肌缺血再灌注损伤后磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路的影响

目的探讨依布硒啉预处理对大鼠心肌缺血再灌注后磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B（P13K/Akt）信号及其内质网应激的影响。 方法将30只大鼠分成对照组,缺血再灌注组及依布硒啉组,每组10只。对照组大鼠冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处只穿线,不结扎,常规腹腔注射生理盐水2 ml;缺血再灌注组大鼠缺血再灌注前30 min腹腔注射生理盐水2 ml;依布硒啉组大鼠缺血再灌注前30 min腹腔注射依布硒啉溶液5 mg/kg。每组各取8只大鼠,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清炎症因子高迁移率族蛋白1（HMGB1）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、天冬氨酸转氨酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）的表达,Tunel法检测缺血心肌细胞凋亡指数,Western-blotting检测各组心肌心肌葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白表达及P13K/Akt通路磷酸化水平。 结果三组大鼠间HMGB1、丙二醛、SOD、AST及LDH水平比较,差异均有统计学意义（F = 63.755、73.023、99.220、110.439、120.557,P均< 0.05）,进一步比较发现,缺血再灌注组及依布硒啉组的HMGB1[（9.2 ± 2.7）、（5.5 ± 1.1）、（2.2 ± 0.3）U/L]、丙二醛[（7.2 ± 0.4）、（5.6 ± 0.7）、（4.1 ± 0.9）μmol/L]、AST [（1 011 ± 226）、（813 ± 82）、（671 ± 60）U/L]及LDH [（2 783 ± 674）、（2 043 ± 489）、（1 528 ± 524）U/L]水平较对照组均明显升高,SOD水平[（249 ± 28）、（149 ± 10）、（172 ± 17）kU/L]较对照组明显降低（P均< 0.05）。三组大鼠间的凋亡指数（F = 139.942,P < 0.001）、GRP78蛋白表达（F = 177.846,P < 0.001）及P13K/Akt磷酸化水平（F = 86.286,P < 0.001）比较差异均存在统计学意义,进一步比较发现,缺血再灌注组和依布硒啉组凋亡指数[（38.1 ± 4.6）、（25.4 ± 3.9）、（8.2 ± 1.5）%]明显高于对照组,且I/R组更高（P均< 0.05）。 结论依布硒啉预处理可以抑制大鼠内质网应激,可能与调节P13K/Akt信号通路磷酸化水平有关。     

肝X受体激动剂对db/db鼠肾脏肝X受体表达及其活性的影响

目的探讨肝X受体(LXR)激动剂T0901317对db/db小鼠肾脏肝X受体表达水平及其活性的影响。方法将8周龄雄性db/db小鼠分为db/db组和db/db+T0901317组(均n=7),同时以同龄同性别野生型C57BL/6小鼠为对照组(n=7)。对照组和db/db组小鼠胃饲生理盐水(50μl/只/天×7),db/db+T0901317组小鼠胃饲T0901317[12.5 mg/(kg·d)×7];4周后RT-PCR检测肾组织ABCA1 mRNA水平;Western blot检测上述各组小鼠肾组织LXRα、LXRβ蛋白表达水平。结果与对照组相比,db/db组LXRα蛋白表达量、ABCA1 mRNA表达水平明显下调(P0.05);与db/db组相比,db/db+T0901317组上述指标表达上调(P0.05);与db/db组相比,T0901317组LXRβ蛋白表达差异无统计学意义(P0.05),而对照组LXRβ蛋白下调(P0.05)。结论 LXR可能通过激活LXRα进而上调ABCA1以减轻糖尿病引起的肾脏炎症性损害,为拮抗糖尿病所致的肾脏炎症性损伤提供新的理论依据。     

谷氨酰胺对脓毒症小鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的：探讨谷氨酰胺是否可以减轻脓毒症小鼠的氧化应激损伤,从而为临床应用提供实验依据。方法按随机数字表采取完全随机化方法将5周龄雄性昆明小鼠分为对照组、模型组、谷氨酰胺组3组,每组10只。模型组与谷氨酰胺组腹腔注射内毒素5 mL/kg制备脓毒症模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模成功后,谷氨酰胺组即刻尾静脉注射丙氨酰谷氨酰胺注射液0.75 g/kg,模型组和对照组尾静脉注射等量无菌生理盐水。6 h后终止实验,眼眶取血后处死动物,取血清和肝、肾组织匀浆检测氧化应激指标超氧化物酶歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）。结果与对照组比较,模型组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显降低,MDA含量明显升高。与模型组比较,谷氨酰胺组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显升高,MDA含量明显降低〔血清SOD（U/mL）：134.78±3.74比124.60±3.49,肝脏SOD （U/mg）：56.71±1.35比49.84±0.86,肾脏SOD（U/mg）：46.22±1.22比43.22±1.52;血清GSH-Px（U/mL）：325.15±21.86比267.04±13.5,肝脏 GSH-Px（U/mg）：91.35±1.59比83.40±1.33,肾脏 GSH-Px（U/mg）：136.08±0.58比132.97±0.74;血清MDA（μmol/L）：9.20±0.32比13.67±1.24,肝脏MDA（nmol/mg）：1.85±0.10比4.88±0.17,肾脏MDA（nmol/mg）：2.47±0.12比3.52±0.27,均P＜0.01〕。结论脓毒症造成氧化应激与氧化损伤,使用谷氨酰胺可以提高抗氧化酶GSH-Px、SOD水平,增强抗氧化能力,减少脂质代谢产物MDA含量,减少有毒代谢产物,从而起到减少氧化应激损伤的作用。     

波动性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响

目的 对比研究波动性高糖与恒定高糖对人视网膜色素上皮（HRPE）细胞氧化应激的影响.方法 培养HRPE细胞株,根据培养条件不同分为4组：（1）正常对照组：5.5 mmol/L葡萄糖;（2）恒定高糖组：33.0 mmol/L葡萄糖;（3）波动性高糖组：5.5 mmol/L和33.0 mmol/L葡萄糖波动组,日间每3小时高糖、2小时低糖交替3次,高糖过夜;（4）渗透压控制组：33.0 mmol/L甘露醇.每组均设6个复孔,置于37℃、5％ CO2孵箱中,分别于培养24、48、72 h收集细胞培养上清液用于过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛检测.结果 （1）培养24 h,波动性高糖组SOD为（12.1 ±3.0） U/ml,GSH为（68.5±3.8） mg/L,丙二醛为（17.5±3.0） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.8±1.6） U/ml,GSH为（90.8±4.8） mg/L,丙二醛为（12.9±1.2） μmol/L;正常对照组SOD为（31.1±4.7） U/ml,GSH为（143.4±8.3） mg/L,丙二醛为（3.1±1.1） μmol/L;渗透压控制组SOD为（32.4±2.8） U/ml,GSH为（143.3±12.8）mg/L,丙二醛为（2.8±1.2） μmol/L.（2）培养48 h,波动性高糖组SOD为（9.6±1.8） U/ml,GSH为（72.5±4.3）mg/L,丙二醛为（19.1 ±1.7） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.0±2.5） U/ml,GSH为（93.4±4.6） mg/L,丙二醛为（11.6±2.2）μmol/L;正常对照组SOD为（31.0±2.5） U/ml,GSH为（145.5±6.6） mg/L,丙二醛为（3.9±1.0） μmol/L;渗透压控制组SOD为（28.4±0.8） U/ml,GSH为（142.0 ±4.9）mg/L,丙二醛为（2.9±0.8）μmol/L.（3）培养72 h,波动性高糖组SOD为（10.9±1.7）U/ml,GSH为（70.9±7.3） mg/L,丙二醛为（19.5±0.5）μmol/L;恒定高糖组SOD为（20.4±1.7）U/ml,GSH为（91.6±7.2） mg/L,丙二醛为（11.2±3.3） μmol/L;正常对照组SOD为（32.4±4.4）U/ml,GSH为（143.0±23.2） mg/L,丙二醛为（3.0±1.0）μmol/L;渗透压控制组SOD为（29.5±2.6）U/ml,GSH为（134.5±11.1） mg/L,丙二醛为（2.8±0.8）μmol/L.（4）培养24、48、72 h波动性高糖组、恒定高糖组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,波动性高糖组与恒定高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,渗透压控制组与正常对照组相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）,与恒定高糖组、波动性高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）.结论 波动性高糖较恒定高糖对HRPE细胞有更强的氧化应激损伤.     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性.目的研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在华中科技大学同济医学院完成.取24只Wistar大鼠,体质量为250～300 g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2 h再灌注2 h动物模型,进行对照研究.干预实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测.用60 W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平.按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4 h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3 mL,共5次.脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水.主要观察指标脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量.结果脑缺血对照组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(73.35±12.86)NU/mg,(167.37±54.34)μkat/g,(196.84±22.75)μg/g,明显低于假手术组的(96.02±16.83)NU/mg,(338.57±84.02)μkat/g,(337.51±34.89)μg/g(P＜0.01或P＜0.05);脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(87.24±15.03)NU/mg,(316.56±93.52)μkat/g,(263.16±28.54)μg/g,明显高于脑缺血对照组(P＜0.01或P＜0.05).脑缺血对照组丙二醛水平为(308.34±26.81)nmol/g,明显高于假手术组的(101.46±10.97)nmol/g(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125.86±13.90)nmol/g,明显低于脑缺血对照组(P＜0.01).脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80.45±0.44)%,明显高于假手术组的(78.20±0.25)%(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79.63±0.46)%,明显低于脑缺血对照组(P＜0.05).结论正常脑温状态下,国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织.     

心脉龙干预后氧自由基代谢及脑、肝组织脂褐质含量的变化

背景:心脉龙是从昆虫类中药美洲大蠊中发现并提纯制备的新型核苷类化合物。通过大量的实验研究表明,具有明显的心血管活性,可用于治疗急慢性心力衰竭及休克,明显改善微循环。目的:观察纯中药制剂心脉龙的抗衰老作用。设计:对照观察实验。单位:大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室。材料:实验于2002-07/2004-09在大理学院基础医学院机能学实验室完成。选用ICR小鼠40只,雌雄不拘,由昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室提供。心脉龙注射液由云南腾冲制药厂生产[批号:94(ZL)03]。方法:40只ICR小鼠采用抽签法随机分为4组:青年对照组,衰老对照组,心脉龙大剂量组和心脉龙小剂量组,每组10只。青年对照组为3月龄小鼠,体质量(20±2)g,其余3组均饲养20月龄,体质量(40±3)g。从第20月开始,心脉龙小、大剂量组分别按6mg/kg、8mg/kg连续腹腔注射心脉龙30d,1次/d。青年和衰老对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水。第31天,将实验小鼠断头取血、脑和肝脏,制成10%组织匀浆。按试剂盒说明书中的方法测定血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,测定脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量。主要观察指标:①血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。②脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量。结果:40只实验动物均进入结果分析,无脱失。①衰老对照组小鼠血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于青年对照组,而心脉龙两剂量组均能显著提高老年小鼠血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,与衰老对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。②衰老对照组小鼠脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量明显高于青年对照组,而心脉龙大、小剂量组均能明显降低脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量,与衰老对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。但心脉龙两剂量组差异无显著性意义。结论:心脉龙可通过改善氧自由基代谢而发挥抗衰老作用。     

胰岛素抵抗和血脂异常在老年2型糖尿病早期肾病中作用的研究

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）、血脂异常对老年2型糖尿病（T2DM）患者早期糖尿病肾病（DN）的影响。方法：根据尿微量白蛋白排泄量（mUAE）将150例老年T2DM患者分为两组：早期DN组（病例组）和单纯糖尿病组（对照组）。对两组的mUAE、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂等指标进行比较。结果：病例组的mUAE（115±81）mg／24h高于对照组（17±12）mg／24h（P〈0．01）。病例组的ISI（-5．49±1．07）低于对照组（-5．00±0．62）（P〈0．01）。病例组总胆固醇、甘油三酯、LDL—C分别为（4．76±1．43）mmol／L、（1．78±1．10）mmol／L、（2．39±1．00）mmo]／L,对照组的依次为（3．64±0．94）mmoL／L、（1．23±0．55）mmol／L、（2．08±0．78）mmol／L,两组上述指标比较差异具统计学意义（P〈0．01或0．05）。多元逐步Logistic回归分析显示,IR、总胆固醇、甘油三酯是老年T2DM早期DN发生的独立危险因素。结论：IR、血脂异常影响老年T2DM早期DN的发生与发展。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织甘油三酯、丙二醛、超氧化物歧化酶与血浆内皮素的关系

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度与血浆内皮素-1(ET-1)之间的关系,探讨TG、MDA、SOD与ET-1在NAFLD发病中的相互作用.方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组).重度组给予高脂饲料160 g·兔-1·d-1,轻度组给予高脂饲料80 g·兔-1·d-1+普通饲料80 g·兔-1·d-1,对照组给予普通饲料160 g·兔-1·d-1.饲养13周.实验前后采集血浆标本,检测TG、胆固醇(TC)、ET-1;检测肝组织匀浆MDA、SOD、TG浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学.结果 (1)血浆TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)mmol/L、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组分别为(18.34±2.10)mmol/L、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01).(2)肝组织TG:重度组(0.71±0.07)mmol/L、轻度组(0.52±0.08)mmol/L,与对照组(0.29±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)肝组织MDA浓度:重度组(219.87±25.57)nmol·mg-1·pro-1、轻度组(154.91±26.98)nmol·mg-1·pro-1,与对照组(99.95±20.87)nmol·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(4)肝组织SOD活性:重度组(27.49±8.17)nU·mg-1·pro-1、轻度组(48.76±7.37)nU·mg-1·pro-1,与对照组(64.47±7.89)nU·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(5)血浆ET-1浓度:重度组、轻度组ET-1明显上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.05).(6)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD,轻度组呈轻、中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织.结论 TG沉积量、脂质过氧化及血浆ET-1参与NAFLD的发生、发展,降低TG在肝脏的沉积,抑制过氧化反应,降低血浆ET-1浓度对抑制NAFLD的发生、发展有重要作用.     

黄芪甲苷对缺血性卒中小鼠神经功能保护作用及机制研究

目的 探讨黄芪甲苷（astragaloside-IV, AST-IV）对缺血性卒中（ischemic stroke）模型鼠神经功能保护作用及机制研究。方法 选取改良线栓法制备大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion,MCAO）小鼠模型,小鼠分成四组,每组8 只,分别为假手术组（Sham）、药物对照组（AST-IV）、MCAO 组和治疗组（AST-IV+MCAO）;采用改良神经功能损伤评分（modified neurological severity score,mNSS）实验和转棒（Rotarod）实验综合评价ASTIV的神经保护功能;采用ELISA 法检测AST-IV 对MCAO 脑组织核转录因子(NF-KB)、Toll 样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein ,GFAP)、血红素氧合酶-1(HO-1) 以及半胱天冬酶-1(caspase-1) 表达水平的影响;采用比色法检测AST-IV 对MCAO 脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH) 和活性氧（ROS）表达水平的影响。结果 MCAO组的mNSS评分（54.06±8.52）、脑组织ROS（54.06±8.52AFU）、MDA（2.40±0.33 nmol/mg）,NF-κB（304.94±39.93pg/mg）,TLR4（225.60±37.51pg/mg）,TNF-α（80.14±11.06pg/mg）,GFAP（181.24±19.88pg/mg）和caspase-1（1.76±0.20）表达均显著高于Sham 组（0.75±0.89,19.85±2.45AFU,1.43±0.29 nmol/mg,131.03±29.45 pg/mg,102.74±19.18 pg/mg,32.04±10.30 pg/mg,63.14±14.48pg/mg,1.00±0.09),差异具有统计学意义（F=38.572 ～ 184.478,均P<0.001）;MCAO 组在Rotarod 上的停留时间（74.63±18.73s）,脑组织SOD（2.88±0.49unin/mg）,GSH（3.49±0.64nmol/mg）和HO-1（105.93±24.45pg/ml）表达均显著低于Sham 组（186.50±48.10s,5.58±0.71unit/mg,6.32±0.82 pg/ml,203.11±28.65pg/ml）,差异具有统计学意义（F=37.586 ～ 78.889,均P<0.001）;AST-IV+MCAO组的mNSS评分（3.88±1.36）、脑组织ROS（24.64±14.26AFU）,MDA（2.00±0.21nmol/mg）,NF-κB（212.03±38.63 pg/mg）,TLR-4（134.81±25.60 pg/mg）,TNF-α（53.61±12.49pg/mg）,GFAP（101.00±15.04 pg/mg）和caspase-1（1.46±0.15）表达均显著低于MCAO 组,差异具有统计学意义（F=4.639 ～ 82.890, 均P<0.05）;AST-IV+MCAO 组在Rotarod 上的停留时间（160.75±33.33s）, 脑组织SOD（4.51±0.51unit/mg）,GSH（5.30±0.73nmol/mg）和HO-1（179.96±20.97pg/ml）均显著高于MCAO 组,差异具有统计学意义（F=27.681 ～ 42.364,均P<0.001）。结论 AST-IV 的脑保护作用可能与其抗炎、抗氧化应激、抑制焦亡进程有关。     

超声联合微泡辐照对兔单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤保护作用的实验研究

目的 讨超声联合微泡辐照对单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤的保护作用.方法 15只健康新西兰雄性家兔建立睾丸扭转复位模型后随机分为对照组、单纯超声辐照组、超声联合微泡辐照组,每组各5只.单纯超声辐照组与超声联合微泡辐照组于复位后即刻、12 h及24 h各辐照1次,对照组于相应的时间段进行空照,每次辐照(空照)10 min.辐照(空照)结束后,处死家兔获取对侧睾丸,观察其病理改变,采用Johnsen 10级评分法进行评分,并测定凋亡指数(AI)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮氧合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等生化指标.结果 (1)对照组AI、Johnsen评分、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力分别为(51.36±10.02)%、(7.60±1.14)分、(181.50±7.42) μmol/g、(1.15±0.11) U/mg、(6.49±1.15)nmol/mg和(36.95±4.74)U/mg,单纯超声辐照组分别为(54.97±14.30)%、(7.40±0.89)分、(199.82±21.39)μmol/g、(1.25±0.10)U/mg、(6.36±1.17)nmol/mg和(36.63±4.61)U/mg,超声联合微泡辐照组分别为(18.58±2.37)%、(8.80±0.84)分、(286.31±18.43)μmol/g、(1.42±0.11)U/mg、(4.48±0.42)nmol/mg和(43.30±3.80)U/mg.对照组、单纯超声辐照组和超声联合微泡辐照组Johnsen评分差异无统计学意义(F=3.071,P=0.084),但AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力差异均有统计学意义(F=19.417,P=0.000;F=55.120,P=0.000;F=11.926,P=0.001;F=6.587,P=0.012;F=32.705,P=0.000),且超声联合微泡辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异均有统计学意义(t=32.790、104.803、0.331、2.013、19.366,P均<0.01或0.05),与单纯超声辐照组比较差异也均有统计学意义(t=36.390、86.483、0.231、1.879、19.685,P均<0.05或0.01),但单纯超声辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异无统计学意义(t=3.600、18.820、0.099、0.134、0.320,P均＞0.05).结论 超声联合常规剂量SonoVue辐照10 min可在单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤中发挥重要的保护作用.     

关节腔注射青藤碱对兔膝骨性关节炎血清NO等自由基代谢的影响

目的 观察关节腔内注射青藤碱（SIN）对兔膝骨性关节炎（OA）血清中自由基代谢的影响,以探讨其防治OA的作用机理.方法 将38只兔随机分为正常组（A）、模型组（B）、透明质酸钠组（C）和青藤碱组（D）.A组不予任何处理,B,C和D三组通过关节腔注射木瓜酶法诱导OA模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预,5周后检测并比较各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量.结果 B组血清NO和MDA含量分别为75.27±2.08 μmol/L和3.54±0.17 nmol/ml,均明显高于A组62.64±3.33 μmol/L和2.88±0.14 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.01）;而B组SOD含量205.74±22.08 U/ml明显低于A组267.59±17.09 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.01）.D组血清NO和MDA含量分别为69.29±1.51 μmol/L和3.09±0.16 nmol/ml,均明显低于B组,差异有统计学意义（P值均＜0.01）,低于C组72.69±1.84 μmol/L和3.33±0.22 nmol/ml,差异有统计学意义（P值均＜0.05）;而SOD含量245.46±11.25 U/ml,明显高于B组,差异有统计学意义（P＜0.01）,高于C组224.03±9.90 U/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 关节腔注射青藤碱可以降低血清中NO,MDA含量,提高SOD活性,从而保护关节软骨,对OA起到防治作用.     

蝉花对糖尿病大鼠肾小球沉默信息调节因子1表达的影响

目的探讨蝉花对糖尿病大鼠肾小球沉默信息调节因子1（silent information regulation 2homolog 1,SIRT1）表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法 40只SD大鼠,随机分为对照组10只、蝉花组10只、DM模型组10只、DM＋蝉花组10只,DM模型组与DM＋蝉花组以单次腹腔注射含链脲佐菌素柠檬酸盐缓冲液60mg/kg建立糖尿病大鼠模型,对照组与蝉花组单次腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。蝉花组和DM＋蝉花组给予蝉花菌丝提取液1.8g/（kg·d）灌胃治疗,对照组和DM模型组给予饮用水灌胃。治疗期间观察各组大鼠一般情况,于24周后检测各组大鼠肾功能,取肾皮质行组织病理学检查,采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠肾小球SIRT1基因及蛋白表达情况。结果 DM模型组和DM＋蝉花组大鼠体质量、血浆胰岛素水平较对照组和蝉花组明显降低（P〈0.01）,食物摄取量、空腹血糖、糖化血红蛋白较对照组和蝉花组明显增高（P〈0.01）;DM＋蝉花组尿素氮、24h尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比和肾脏指数（（17.80±2.46）mmol/L、（789.00±103.20）μg/d、（18.20±3.05）mg/d、（64.50±8.34）μg/mg、8.00±1.36）较DM模型组（（22.90±3.29）mmol/L、（1 495.00±251.30）μg/d、（25.00±3.88）mg/d、（82.20±13.32）μg/mg、8.53±1.57）明显降低,大鼠肾组织系膜面积比、肾小球硬化指数及肾小球基底膜厚度（（17.80±4.87）%、56.20±17.10、（229.40±40.87）nm）较DM模型组（（26.20±6.11）%、81.00±19.48、（320.70±54.09）nm）明显减少（P〈0.05）,肾小球SIRT1mRNA和蛋白表达水平（（77.80±13.84）%、（70.60±15.17）%）较DM模型组（（36.80±12.03）%、（27.00±15.38）%）明显增高（P〈0.05）。结论蝉花可上调糖尿病大鼠肾小球SIRT1表达,可能是其延缓糖尿病肾病进展的主要机制之一。     

糖尿病微血管病变与血清同型半胱氨酸、氧化应激反应的相关性

目的 探讨糖尿病微血管病变患者血清同型半胱氨酸与氧化应激反应的相关性.方法 测定80名健康人(对照组),100例无微血管病变2型糖尿病患者(DM组)、100例合并糖尿病肾病2型糖尿病患者(DN组)及100例合并DR2型糖尿病患者(DR组)血清同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)浓度.结果 DM组、DN组、DR组Hcy浓度分别为(98.86±21.46)、(198.95±19.35)、(138.65±15.25)ng/L,MDA浓度分别为(17.49±1.64)、(28.89±2.14)、(22.47±1.86)nmol/L,均明显高于对照组(62.48±15.36)ng/L,(11.86±0.48)nmol/L)(F值分别为7.95、6.89,P均＜0.01);DN组及DR组均较DM组明显升高(P均＜0.01),DM组、DN组、DR组血清SOD浓度分别为(107.80±15.62)、(79.86±14.63)、(89.34±12.75)mg/L,GSH浓度分别为(179.26±25.81)、(143.36±21.75)、(156.96±19.35)mg/L,均低于正常对照组(128.32±19.21)mg/L,(237.38±27.31)mg/L(F值分别为7.89、8.76,P均＜0.01);DN组及DR组均较DM组低(P均＜0.01);同时DN组又低于DR组(P＜0.01);血清Hcy与MDA浓度呈正相关(r=0.79,P＜0.05),与SOD、GSH浓度均呈负相关(r值分别为-0.71、-0.78,P均＜0.05).结论 糖尿病微血管病变患者血清同型半胱氨酸浓度升高,氧化应激反应增强,氧化应激与血清同型半胱氨酸浓度升高有关,血清同型半胱氨酸浓度升高,氧化应激促进糖尿病微血管病变发生发展.     

不同时段尿微量清蛋白对糖尿病早期肾损害的诊断价值

目的探讨2型糖尿病肾病患者不同时段尿微量清蛋白(u-MA)变化及其对2型糖尿病患者早期肾损伤的诊断价值。方法收集糖尿病肾病患者组(n=27)和健康对照组(n=30)连续3 d的晨尿、餐后尿、随机尿和24 h尿,进行尿微量清蛋白测定。结果糖尿病患者尿微量清蛋白排泌高峰为餐后尿(61.7±26.5 mg/L),其次为晨尿(58.9±23.5 mg/L)和24 h尿(56.6±13.2 mg/L),3者显著高于随机尿(37.2±21.4 mg/L)(P<0.05),且各时段尿微量清蛋白都有较大的日间差异,以随机尿差异最大CV=57.5%,餐后尿、晨尿、和24 h尿分别为42.9%、39.9%和23.3%,糖尿病肾病患者各时段尿微量清蛋白与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论餐后尿和晨尿微量清蛋白含量的多次检测有利于提高2型糖尿病患者早期肾损害的诊断。     

乳酸和饱和氢盐水联合药物后适应减轻大鼠心肌再灌注损伤的研究

目的探讨乳酸和氢饱和盐水能否减轻心肌细胞损伤。方法72只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注（R／I）、机械后适应（Post,再灌注／缺血时间为20／20s×4）、乳酸（Lac,微量注射器心肌注射乳酸）、氢饱和盐水（Hyd,微量注射器心肌注射低剂量氢饱和盐水）和乳酸＋氢饱和盐水组（Lac＋Hyd,微量注射器心肌注射乳酸和低剂量氢饱和盐水）6组。测定再灌注3min后右心房血浆pH值,处死大鼠取心肌组织测定MDA和SOD含量;另测定24h后血流动力学、动脉血心肌酶含量和心肌梗死面积。结果Lac＋Hyd组再灌注后3min右心房血浆pH值显著低于R／I组（7．32±0．06vs．7．43±0．03,P〈0．05）,MDA含量显著低于R／I组[（1．14±0．16）nmol／mgprovs．（1．56±0．21）nmol／mgpro,P〈0．05],SOD含量高于R／I组[（57．92±15．12）U／mgprovs．（35．48±12．46）U／mg pro,P〈0．05]。再灌注24h后,Lac＋Hyd组CK[（579．00±223．61）U／Lvs．（1268．52±211．53）U/L,P〈0．05]和CK-MB[（392．94±166．25）U／Lvs．（962．21±273．80）U／L,P〈0．05]含量显著低于R／I组,心肌梗死面积比例显著低于R／I组（27．01％±6．56％vs．49．18％±8．52％,P〈0．05）。以上指标均与Post组相比均无明显差异（P均〉0．05）。Lac组和Syd组CK和CK-MB含量显著低于R／I组,显著高于Post组Lac＋Hyd组（P均〈0．05）,但心肌梗死面积比例同R／I组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论局部注射乳酸和氢饱和盐水可较好模拟机械后适应,有效减轻心肌细胞损伤。