Ghrelin研究进展

Ghrelin具有促进食欲,增加体重的作用,并可升高血糖、减少胰岛素分泌。肥胖人群中Ghrelin水平下降,高胰岛素可抑制Ghrelin分泌     

Ghrelin与消化系统疾病的研究进展

Ghrelin是一个由28个氨基酸组成的脑肠肽,是在1999年由Kojima等[1]发现的生长素促分泌激素受体的内源性配体,与其受体结合后可产生广泛的生物学效应,具有促生长激素分泌作用的同时,具有增强食欲,减少脂肪利用,增加体重,维持能量正平衡的调节能量代谢的作用。另外,Ghrelin还控制胃动力,促进胃酸分泌,调节胰腺的内外分泌功能,影响血糖水平。Ghrelin与胃肠道类腺癌有关。最近研究发现,它的拮抗剂能减慢结肠传输时间。现将Ghrelin与消化系统相关疾病的研究进展综述如下。1概述1.1Ghrelin的分子结构Ghrelin是由28个氨基酸组成的小分子多肽,人…     

从胰岛β细胞看Ghrelin在糖尿病中扮演的角色

Ghrelin可由胰岛α、β、ε细胞及胃黏膜细胞等分泌,可能通过旁分泌、自分泌或内分泌作用影响β细胞的分泌功能;同时抑制胰岛β细胞凋亡。Ghrelin呈剂量依赖性抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并呈瞬时调节,与胰岛素共同参与生理条件下的摄食和体重调节。1型糖尿病患者的Ghrelin基础水平偏高,经胰岛素治疗后下降,因此被认为是1型糖尿病初发及胰岛素治疗有效的标志物。Ghrelin水平与2型糖尿病的发病呈负相关;机体胰岛素抵抗时Ghrelin水平下降,胰岛素分泌增加,葡萄糖耐受性提高,是早期2型糖尿病的一种保护机制。     

Ghrelin与肝脏疾病关系的研究进展

Ghrelin是1999年首次发现的一种包含28个氨基酸的脑肠肽,为生长激素促分泌素受体的内源性配体,具有促进生长激素释放、增加进食、促进胃酸分泌、调节胃肠道运动、调节血糖、肝脏保护等多种功能。越来越多的研究发现,Ghrelin水平在肝脏疾病中发生改变,Ghrelin可能通过改善炎症反应、降低氧化应激及细胞凋亡、抗纤维化等多种途径发挥肝脏保护作用。Ghrelin与肝脏疾病的关系备受关注。     

Ghrelin与生长激素关系的研究进展

Ghrelin是最近发现的一种脑—肠肽,具有强烈的促生长激素(GH)释放的作用,此外还能调节能量代谢、食欲、睡眠等。目前认为,ghrelin可同时作用于人体腺垂体和下丘脑,与促生长激素释放激素协同促进GH分泌。Ghrelin的分泌具有性别差异,可被生长抑素抑制,但外周GH水平对ghrelin的分泌无明显影响。另外,胰岛素样生长因子1可通过下调ghrelin受体的表达而影响其作用。     

2型糖尿病患者外源性给予胰升血糖素对肥胖与血浆Ghrelin的影响

目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例（Ob＋T2DM组）及非肥胖T2DM患者32例（NOb＋T2DM组）,正常对照30名（NC组）行胰升血糖素－C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果（1）Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．05或P〈0．01）;Ob＋T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）高于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．01或P〈0．05）。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降（P〈0．01）,肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。（2）Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围（WC）是Ghrelin水平的负性预测因子（回归方程Y=4．814—0．0265X）。（3）Ob＋T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。     

Ghrelin对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响

目的 观察Ghrelin对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响.方法 将分离纯化的大鼠胰岛置于含不同浓度葡萄糖和Ghrelin的孵育液中孵育1h,应用放射免疫分析法测定孵育液中胰岛素浓度.结果 葡萄糖浓度＞5.6 mmol/L时,浓度≥10 nmol/L的Ghrelin对胰岛素分泌有明显抑制作用(P<0.05).结论 高浓度Ghrelin可显著抑制高浓度葡萄糖诱导的胰岛素分泌.     

糖尿病大鼠血清胃促生长素、内脏脂肪素水平与胰岛素敏感性的关系

目的检测2型糖尿病大鼠血清胃促生长素(Ghrelin)、内脏脂肪素(Visfatin)水平,探讨两因子与胰岛素敏感性的关系。方法以高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导Wistar大鼠建立2型糖尿病大鼠模型,设为2型糖尿病组(DM组,16只);设正常Wister大鼠为对照组(NC组,12只)。酶联免疫法检测血清Ghrelin、Visfatin浓度,并测定大鼠体质量、内脏脂肪含量及空腹血糖、胰岛素、血脂水平,计算大鼠肥胖指数及胰岛素敏感指数。结果 (1)与NC组相比,DM组血清Ghrelin水平降低(P<0.05),血清Visfatin水平升高(P<0.05);(2)血清Ghrelin与肥胖指数、内脏脂肪含量、FPG、FINS呈负相关(r分别为-0.673、-0.415、-0.228、-0.427),与ISI、HDL-C呈正相关(r分别为0.329、0.354);血清Visfatin与内脏脂肪含量、FPG呈正相关(r分别为0.456、0.259),与HDL-C呈负相关(r=-0.285);Ghrelin与Visfatin之间无统计学相关性。(3)多元逐步回归分析显示肥胖指数是血清Ghrelin水平的主要变量(r=-0.673,P<0.001),内脏脂肪含量是血清Visfatin水平的主要变量(r=0.456,P<0.001)。结论 2型糖尿病大鼠血清Ghrelin水平降低且与ISI密切相关,Visfatin水平升高而未发现与ISI有关系。肥胖指数是血清Ghrelin的独立影响因子,内脏脂肪含量是血清Visfatin的独立影响因子。Ghrelin、Visfatin的分泌调节和生理作用无密切关系。     

血清Ghrelin水平与2型糖尿病、冠心病的关系

目的探讨血清Ghrelin水平与2型糖尿病、冠心病的关系,分析Ghrelin与冠心病和2型糖尿病的相关性。方法收集2013年1—6月期间齐鲁石化中心医院80例受试对象,其中包括28例冠心病(CHD)患者、26例冠心病合并2型糖尿病(T2DM+CHD)患者以及26例体检健康者为对照组,应用酶联免疫分析技术(ELISA法)检测3组的血清Ghrelin水平,检测3组的血脂水平、空腹血糖、餐后2 h血糖水平;比较3组之间的血清Ghrelin水平、血脂、血糖水平。结果与对照组相比,CHD组的FPG、2 h PG、Hb A1c、TG、TC变化差异无统计学意义(P0.05),LDL-C水平增高(P0.05),HDL-C水平减低(P0.05);与对照组及CHD相比,T2DM+CHD组FPG、2 h PG、Hb A1c、TG、TC、LDL-C明显增高(P0.05),HDL-C明显减低(P0.05);CHD组、T2DM+CHD组的血清Ghrelin水平显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);T2DM+CHD组的血清Ghrelin水平显著低于CHD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清Ghrelin水平可用于评估2型糖尿病、冠心病的发病及病情严重程度。     

Ghrelin与生长激素关系的研究进展

Ghrelin是最近发现的一种脑-肠肽,具有强烈的促生长激素（GH）释放的作用,此外还能调节能量代谢、食欲、睡眠等.目前认为,ghrelin可同时作用于人体腺垂体和下丘脑,与促生长激素释放激素协同促进GH分泌.Ghrelin的分泌具有性别差异,可被生长抑素抑制,但外周GH水平对ghrelin的分泌无明显影响.另外,胰岛素样生长因子1可通过下调ghrelin受体的表达而影响其作用.