颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征的诊治策略

目的：探讨颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）的诊断和治疗。方法：对我科12例颅脑损伤后SIADH患者进行回顾性研究分析，临床表现即为一般性低钠血症表现，无特异性，多在常规检查时发现低钠血症，首先按真性失盐常规补钠治疗，补钠治疗2－3d后血钠不回升或仍在下降，且补的量与尿钠量相当，初步考虑为SIADH，改为限水、钠治疗，脱水治疗以速尿＋白蛋白为首选。结果：本组12例病人在限水钠治疗后24h-48血钠均有不同程度的回升，除2例在治疗期间因死亡血钠未完全恢复正常外，8例病人在限水治疗1周内血钠恢复正常，1例在14d恢复正常，1例在伤后3个月恢复正常。结论：SIADH在治疗前诊断非常困难，但是采取正确的策略可以得到有效治疗，本组病例均在治疗中验证了SIADH的诊断，我们称之为治疗性诊断。     

中枢性低钠血症的诊断和治疗(附26例报告)

目的：探讨中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗经验。方法：回顾性分析中枢性低钠血症26例，其中抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）18例、脑性盐耗综合征（CSWS）8例，通过其临床表现及实验室检查明确诊断，从而确定其有效的治疗方法。结果：23例低血钠症状恢复，2例血钠恢复正常，但仍昏迷出院，死亡1例。结论：低血钠、高尿钠及意识状态改变是中枢性低钠血症的诊断依据，SIADH应限水治疗，CSWS则水化和补盐治疗。     

颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征诊治探讨

目的探讨重型颅脑损伤后抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)的临床诊断和治疗。方法回顾性分析15例重型颅脑损伤后SIADH的临床表现和实验室检查特点,提出处理步骤和具体措施。结果15例按步骤限水后2~3天低血钠即开始改善,14天后血钠均恢复正常。3例死于脑伤过重,1例死于肺炎。结论SIADH诊断较困难,实验室检查指导和严密观察下限水试验性治疗对正确诊断和处理有重要意义。     

脑出血后中枢性低钠血症36例临床分析

目的 探讨脑出血后中枢性低钠血症的临床表现及诊治方法.方法 回顾性分析36例脑出血后出现中枢性低钠血症患者的临床资料.结果 除原发病症状外,30例患者新出现精神症状和意识改变.36例患者血钠均≤135mmol/L,尿钠均>260mmol/d.9例行中心静脉压(CVP)检测,6例CVP<6mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa).20例诊断为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),8例诊断为脑性盐耗损综合征(CSWS),另8例初诊断为SIADH,但经利尿、限水等治疗症状不好转,最终修正诊断为CSWS.20例SIADH患者给予限水、利尿等治疗,16例CSWS患者予水化、补钠治疗,血钠、尿钠均基本恢复正常,除4例仍昏迷外,32例病情均有好转.结论 中枢性低钠血症临床特征为低血钠、高尿钠及意识改变.SIADH以限水、利尿治疗为原则,CSWS则以水化、补钠治疗为原则.     

不同补液方式治疗高血糖高渗综合征的临床效果比较研究

目的比较不同补液方式治疗高血糖高渗综合征的临床效果。方法选取我院2013年6月至2016年6月收治的90例高血糖高渗综合征患者,根据不同临床治疗方法将其分为两组各45例。研究组给予肠道补液联合静脉补液,对照组给予静脉补液。比较两组患者的血糖、血钠、血浆渗透压以及渗透压开始降低时间和降到正常时间。结果治疗前,两组患者的血糖、血钠和血浆渗透压水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组的的血糖、血钠和血浆渗透压水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的渗透压开始降低时间和降到正常时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肠道补液联合静脉补液可显著改善患者的临床指标,提高治疗效果,是治疗高血糖高渗综合征的理想方式之一。     

卵巢类固醇细胞瘤的研究进展

卵巢类固醇细胞瘤（steroid cell tumor,SCT）是一种临床少见的发生于卵巢的肿瘤,且具有恶性潜能。其具体病因尚不清楚,患者临床表现多为男性化体征,伴有雄激素水平异常升高。影像学检查无特异性,术前诊断困难,临床上容易漏诊及误诊。确诊依靠组织病理及免疫组织化学结果,易与多囊卵巢综合征、妊娠黄体瘤、卵泡膜细胞瘤和畸胎瘤等疾病混淆。治疗应根据肿瘤的良恶性及是否保留生育功能等进行个体化治疗,尽量做到早发现、早诊断、早治疗,改善患者预后。综述卵巢SCT的研究进展,以期提高临床医生对该病的认识。     

重型颅脑损伤并发低钠血症临床分析

本文探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的诊疗措施与预后关系。选择重型颅脑损伤并发低钠血症患者102例及对照组110例，对其血钠、血浆渗透压、ADH进行测定，并比较2组并发症发生率、病死率。结果表明重型颅脑损伤并发低钠血症患者并发症发生率、病死率明显高于对照组，CSWS血浆ADH明显低于对照组（P〈0．05），SIADH血浆ADH明显高于对照组（P〈0．01），CSWS、SIADH血钠浓度及血浆渗透压均低于对照组。认为ADH在重型颅脑损伤并发低钠血症中起重要作用，低钠血症的发生可加重颅脑损伤病情，影响预后。     

重型颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征临床分析

目的:探讨重型颅脑损伤并发抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)机制,临床特征及治疗转归.方法:回顾分析17例颅脑损伤并发SIADH资料.结果:17例均有不同程度的脑挫裂伤和低钠、低氯血症、低渗血症及高尿钠症.结论:SIADH是由于下丘脑直接或间接损伤所致.治疗关键是严控摄入水量,适量补盐,将血钠控制在安全水平.     

1例化妆品致汞中毒性肾病综合征临床分析

目的 探讨汞中毒性肾病综合征的临床特点、诊断及预后.方法 对1例化妆品致汞中毒性肾病综合征临床资料进行分析.结果 经4个疗程驱汞及对症治疗,患者症状改善明显,各项化验指标恢复正常.结论 化妆品致汞中毒性肾病综合征发病缓慢,临床表现无特异性,易被误诊,应详细询问病史,明确病因,及时进行驱汞治疗是关键.     

颅脑外伤后血浆渗透压变化分析的临床现状

[目的]探讨颅脑外伤后患者血浆渗透压水平变化的临床意义。[方法]回顾性分析某院神经外科2007年10月～2010年10月期间收治的125例颅脑外伤患者的临床资料,根据入院格拉斯哥评分将患者分为3组,分别测定患者血浆渗透压、血钠、血糖及血尿素氮,比较3组患者血浆渗透压水平,并对血浆渗透压与血钠、血糖及血尿素氮进行线性回归分析,患者出院时按GOS进行疗效判定,分析血浆渗透压与疾病预后的关系。[结果]患者颅脑外伤病情越严重,血浆渗透压越高,且血浆渗透压水平与血钠、血糖、血尿素氮呈正性相关,住院期间死亡、重残及植物生存状态患者的血浆渗透压水平显著高于治愈及中残患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]颅脑外伤患者血浆渗透压水平可作为反映疾病严重程度的客观指标,监测其变化可作为患者病情变化和判断预后的可靠指标,临床上可通过纠正或改善患者血浆渗透压改善患者预后。     

神经外科低钠血症的临床分析

目的：探讨神经外科颅脑损伤患者低钠血症的发病机理、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析700例颅脑损伤合并低钠血症患者的实验室检测结果,将患者分为轻-中型组360例,重型组340例,并与对照组比较,分析各组特征。重度颅脑损伤患者中由CSWS所致62例、SIADH所致40例,比较两者各指标的差异。结果：重型组和轻-中型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;且前两组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。CSWS组与SIADH组的发病时间,红细胞压积及血红蛋白浓度比较差异均有有统计学意义（P〈0.05）。结论：颅脑损伤患者常发生低钠血症。重度颅脑损伤患者的血钠降低、尿钠及尿渗透压升高更明显。重度颅脑损伤可由SIADH和CSWS导致,在治疗上SIADH需要限水,CSWS需要补充血容量及丢失的钠盐。     

Effective demeclocycline therapy in a patient with over-secretion of antidiuretic hormone following head trauma

The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) is a common cause of hyponatremia. In this study a case of SIADH caused by head trauma is reported, in which severe hyponatraemia, escorted by life-threatening neurological symptoms was observed that could only be managed by parenteral sodium chloride infusions. Severe hyponatraemia was accompanied by elevated urinary sodium excretion, a characteristic sign of SIADH. After introducing the therapy with demeclocycline, a tetracycline type antibiotic that inhibits the renal action of antidiuretic hormone, serum sodium levels began to rise gradually, and the urinary sodium excretion slowly decreased. These observations show the effectiveness of demeclocycline in the treatment of SIADH.     

Etiology, diagnostics and therapy of hyponatremias

Etiopathogenesis, diagnostics and therapy of hyponatremias are summarized for clinicians. Hyponatremia is the most common electrolyte abnormality. Mild to moderate hyponatremia and severe hyponatremia are found in 15-30% and 1-4% of hospitalized patients, respectively. Pathophysiologically, hyponatremias are classified into two groups: hyponatremia due to non-osmotic hypersecretion of vasopressin (hypovolemic, hypervolemic, euvolemic) and hyponatremia of non-hypervasopressinemic origin (pseudohyponatremia, water intoxication, cerebral salt wasting syndrome). Patients with mild hyponatremia are almost always asymptomatic. Severe hyponatremia is usually associated with central nervous system symptoms and can be life-threatening. Diagnostic evaluation of patients with hyponatremia is directed toward identifying the extracellular fluid volume status, the neurological symptoms and signs, the severity and duration of hyponatremia, the rate at which hyponatremia developed. The first step to determine the probable cause of hyponatremia is the differentiation of the hypervasopressinemic and non-hypervasopressinemic hyponatremias with measurement of plasma osmolality, glucose, lipids and proteins. For further differential diagnosis of hyponatremia, the determination of urine osmolality, the clinical assessment of extracellular fluid volume status and the measurement of urine sodium concentration provide important information. The most important representative of euvolemic hyponatremias is SIADH. The diagnosis of SIADH is based on the exclusion of other hyponatremic conditions; low plasma osmolality (<275 mosmol/kg) and inappropriate urine concentration (urine osmolality >100 mosmol/kg) are of pathognomic value. Acute (<48 hrs) severe hyponatremia (<120 mmol/l) necessitates emergency care with rapid restoration of normal osmotic milieu (1 mmol/l/hr increase rate of serum sodium). Patients with chronic symptomatic hyponatremia have a high risk of osmotic demyelination syndrome in brain if rapid correction of the plasma sodium occurs (maximal rate of correction of serum sodium should be 0.5 mmol/l/hr or less). The conventional treatments for chronic asymptomatic hyponatremia (except hypovolemic patients) include water restriction and/or the use of demeclocycline or lithium or furosemide and salt supplementation. Vasopressin receptor antagonists have opened a new forthcoming therapeutic era. V2 receptor antagonists, such as lixivaptan, tolvaptan, satavaptan and the V2+V1A receptor antagonist conivaptan promote the electrolyte-sparing excretion of free water and lead to increased serum sodium.     

高热惊厥合并抗利尿激素异常分泌综合征的研究

【目的】　探讨高热惊厥 (FC)是否会合并抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,FC在 1次病程中再发惊厥是否与合并SIADH有关。　【方法】　测定 74例FC患儿 (其中在病程中无再发惊厥者 46例 ,有再发惊厥者 2 8例 )及 60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。　【结果】　在 74例FC患儿中检出合并SIADH者 18例 ,单纯上感组中未检出合并SIADH者。合并SIADH的FC患儿 66.67%发生再次惊厥 (12 /18) ,未合并SIADH的FC患儿发生再次惊厥者仅为 2 8.5 7% (16/5 6)。差异有非常显著性 (χ2 =8.40 46,P <0 .0 1)。　【结论】　高热惊厥可以合并SIADH ,合并SIADH的高热惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并SIADH者。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜尿增多的疗效分析

目的探讨持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜尿增多的疗效。方法选自某院2007年3月~2010年12月收入的行多导睡眠图证实存在OSAHS的患者21例作为观察组,另选20例由PSG诊断排除为OSAHS且无夜间多尿者作为对照组。观察组患者给予CPAP治疗,对比两组患者治疗前年龄、AHI、尿钠排泄量、尿量、夜尿次数、尿渗透压及ANP,并对比观察组治疗前后AHI、尿钠排泄量、尿量、夜尿次数、尿渗透压及ANP等指标,结果行统计学分析。结果对照组与观察组各项指标对比显示,观察组患者AHI、尿钠排泄量、尿量、夜尿次数、尿渗透压与对照组对比差异有统计学意义,P﹤0.05。对照组与观察组治疗前血浆ANP对比中显示,观察组清晨6时的ANP为(896±104)ng/L,对照组为(548±57)ng/L,两组差异对比有统计学意义,P﹤0.05。观察组CPAP治疗前后各项指标对比中,观察组患者治疗后的AHI、尿钠排泄量、尿量、夜尿次数及尿渗透压较治疗前显著改善,治疗前后对比差异有统计学意义,P﹤0.05。观察组治疗后ANP显著低于治疗前水平,治疗前后对比差异有统计学意义,P﹤0.05。结论 OSAHS是患者夜尿增多的原因之一,其主要的原因可能在于ANP分泌增加,此类患者采用CPAP不但可以缓解OSAHS症状,也能够减少夜尿多尿的症状。     

重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征诊治的探讨

目的 探讨重型颅脑损伤病人并发脑性盐耗综合征的病因、发病机制、诊断及治疗。方法 回顾性分析重型颅脑损伤后发生脑性盐耗综合征的26例，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。结果 5例死亡，2l例低血钠恢复正常。结论 低血钠、高尿钠、低血容量、高尿量、血浆心利钠肽和脑利钠肽升高是脑性盐耗综合征的特点，补盐、补水治疗安全、有效。     

The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) during treatment with the antipsychotic agents haloperidol and quetiapine

A 45-year-old man with paranoid schizophrenia repeatedly developed hyponatraemia due to the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH), both after treatment with haloperidol and after taking quetiapine. This side effect did not occur subsequently during clozapine treatment. SIADH has been described in connection with almost all psychotropic drugs. Since the risk of developing SIADH is increased with increasing age, comorbid somatic disorders and polypharmacy, and the mean age of the psychiatric patient will further increase in the years to come, the physician should be alert to the risk factors and the clinical symptoms of disturbances in water balance; moreover, the proper differential diagnostic deliberations should be made. In case of increased risk, it is recommended to monitor the serum sodium during the first 2-4 weeks of pharmacotherapy.