心肌保护研究进展

近几年中,大量文献报道有关心肌保护的新观念,本文重点综述:1.心肌保护:采取心停搏液中增加基质,控制性再灌注,防止心肌再灌注损伤,注意体液介质,改变灌注心停搏液的途径及应用温血停搏法等;2.对未成熟心肌采用不同保护方法的实验研究结果;3.延长供心保存安全时间的研究.     

脑死亡的研究进展

本文综述了脑死亡的概念、诊断标准及其鉴别诊断和辅助检查。     

脑死亡的研究进展

本文综述了脑死亡的概念、诊断标准及其鉴别诊断和辅助检查。     

中毒供者脑死亡器官捐献移植一例

目前,全世界供器官来源紧缺,中国尤为严重。同时,器官捐献也有许多禁忌证,例如：恶性肿瘤（除原发性脑肿瘤）、血友病、白血病、艾滋病以及其他难以控制的传染病等是人体器官捐献的禁忌证;有严重的全身疾病、全身感染患者不能成为器官供者;心脑血管病患者也不宜捐献;年龄大于65岁以上者不适宜捐献。但随着移植手术技术、     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护，近年发现心肌预适应具有广泛性，多种生理和药理刺激均可诱导之；蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、「Ｃａ＾２＋」ｉ一过性升高、热休克蛋白（ＨＳＰ）、ＫＡＴＰ等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

心肌预适应与心肌保护研究进展

心肌预适应可以对缺血再灌注心肌提供保护,近年发现心肌预适应具有广泛性,多种生理和药理刺激均可诱导之;蛋白激酶C(PKC)、[Ca~(2+)]一过性升高、热休克蛋白(HSP)、K_(ATP)等均参与预适应的保护作用。本文综述了近年有关心肌预适应及机制研究的新进展。     

基于自主呼吸停止预测的潜在脑死亡供者的早期识别

目的本研究旨在构建预测神经重症患者在脑损伤后72 h内出现自主呼吸停止的Nomogram模型,用于潜在脑死亡供者的早期识别。方法2017年10月至2019年1月期间,前瞻性纳入中山大学附属第一医院收治的神经重症患者,以创伤性颅脑损伤和自发性脑出血为主,动态记录评估脑损伤的相关参数;其中2017年10月1日至2018年5月31日期间数据用于构建训练集,2018年6月1日至2019年1月31日期间数据用于构建验证集。以脑损伤后72 h内出现自主呼吸停止作为时间兴趣点和分组因素,单因素和多因素分析与自主呼吸停止相关的因素,然后构建Nomogarm预测模型,最后在验证集中对Nomogarm预测模型进行验证。结果依据纳入标准,共127例患者纳入研究;65例进入训练集,62例进入验证集。在训练集中,经单因素和多因素分析显示:中线结构移位(OR=4.56,95%CI:1.87~19.21),环池消失(OR=4.83,95%CI:1.35~16.34),咳嗽反射(OR=3.82,95%CI:1.15~12.42),脑室内出血(OR=3.16,95%CI:1.53~14.52)和血Na⁺<125 mmol/L(OR=3.06,95%CI:1.53~13.44)是与神经重症患者在脑损伤后72 h内出现自主呼吸停止的相关因素,然后以相关因素构建Nomogram预测模型。在训练集和验证集中,神经重症患者72 h内出现自主呼吸停止率的预测C指数分别为0.81(95%CI:0.76~0.85)和0.80(95%CI:0.75~0.83)。进一步统计分析显示评分140分,160分和170分是危险分界点,其中140分,160分和170分在72 h内自主呼吸停止的概率分别为30.1%,65.6%和93.4%。结论基于脑损伤评估参数构建的Nomogram模型,能预测神经重症患者自主呼吸停止发生的时间,可用于潜在脑死亡供者的早期识别,结果有待进一步外部数据验证。     

心肌保护液添加剂的研究进展

心肌缺血-再灌注时存在心肌细胞凋亡[1].围术期心肌保护的问题引起研究者广泛关注.心脏停搏液可以防止和逆转心肌缺血性和再灌注性损伤,明显延长心脏停搏的安全时限,降低术后低心排综合征的发生率,减少手术并发症和死亡率.新的心肌保护液的配方不断革新,心停搏液的成份日趋完善.就心肌保护液添加剂的研究进展作一简要综述.     

心肌保护研究进展（综述）

近几年中，大量文献报道有关心肌保护的新观念，本文重点综述：１．心肌保护：采取心停搏液中增加基质，控制性再灌注，防止心肌再灌注损伤，注意体液介质，改变灌注心停搏液的途径及应用温血停搏法等；２．对未成熟心肌采用不同保护方法的实验研究结果；３．延长供心保存安全时间的研究。     

瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展

背景瑞芬太尼是一超短效阿片受体激动剂,可有效抑制心血管应激反应,维持血液动力学稳定;研究发现瑞芬太尼预处理及后处理可减轻心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）。目的就瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展作一综述,使人们系统地了解瑞芬太尼的心肌保护作用及其可能机制。内容主要从瑞...     

体外循环手术中心肌保护的研究进展

心脏外科的迅速发展，对体外循环中心肌保护的要求越来越高，现就这方面的研究作一综述如下：心脏灌注方式冠状动脉顺行灌注（ＡＣＰ）长期以来一直被视为经典的心肌灌注方法〔１〕。但冠状动脉外科的迅速发展使之面临挑战。冠状动脉灌注区域５０％的狭窄可使缺血区与正常...     

缺血后处理心肌保护作用的研究进展

缺血后处理（一个长时间缺血后,在再灌注开始时,通过反复短暂间断的缺血／再灌注而诱导的心肌保护现象）是最近提出的一种和缺血预处理一样有心肌保护作用的新的治疗措施,被认为是减少缺血／再灌注损伤的“末戏”。因为能够在缺血后再灌注时实施,可用于突发的不可预知的心肌缺血事件,有极大的基础研究意义和临床应用前景。现就其在心肌保护方面的研究作一简要综述。     

间歇性低氧的心肌保护作用研究进展

心肌保护一直是麻醉领域研究的重点,非药物治疗方式逐渐成为研究热点。近年来发现适度的间歇性低氧（intermittent hypoxia, IH）可动员心脏的内源性保护机制。文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述,并探讨IH可能的实施方式及发展前景。     

伴急性肾损伤的脑死亡器官捐献供者供肾移植治疗的体会

目的  总结伴急性肾损伤（AKI）的脑死亡器官捐献（DBD）供者供肾移植的治疗效果。方法  选取成功完成DBD供肾移植的59例供者纳入本研究,根据入重症监护室（ICU）时的血清肌酐（Scr）水平,将DBD供者分为AKI组（14例）与正常组（45例）,相应的101例受者根据供者情况分为AKI组（23例）与正常组（78例）。总结59例供者器官捐献情况,比较两组供者获取前的主要指标。比较两组受者术后肾功能、住院情况及临床结局。结果  59例供者中,14例发生AKI（24%）,其中2例在其维护期间行持续性肾脏替代治疗。与正常组供者相比,AKI组供者的急性生理与慢性健康（APACHE）Ⅱ评分明显升高（P＜0.05）,中枢性尿崩症的发生率更高（P＜0.01）,入ICU时和获取前的Scr水平更高（均为P＜0.01）,获取前24 h尿量更少（P＜0.01）。与正常组受者相比,AKI组受者术后2、3 d的Scr水平更高（均为P＜0.05）,住院时间和住院花费亦明显升高（P＜0.01,P＜0.05）。两组受者术后移植肾功能延迟恢复、急性排斥反应、感染、恢复透析的发生率比较,差异无统计学意义（均为P＞0.05）。术后3个月,两组受者均好转出院,移植肾存活率为100%。结论  伴AKI的DBD供者供肾移植,经过积极的器官维护可纠正AKI,达到与非AKI供肾同样的效果,可以作为扩大供肾来源的途径。     

脑死亡供体器官研究进展△

目的探讨脑死亡供体器官相关研究进展。方法采用文献复习的方法,对研究脑死亡供体器官研究的相关文献加以综述。结果脑死亡产生的一系列病理生理改变,如血流动力学、内分泌、代谢、炎症反应等,对供体器官质量、免疫活性以及移植后移植物长期生存率均有显著影响,虽然国内外学者对其研究甚多,但具体机理仍未完全阐明。结论脑死亡供体病理生理改变对移植物预后具有重要影响,需要深入研究。     

瑞芬太尼对心肌保护作用的研究进展

瑞芬太尼具有独特的药代动力学特点,能迅速达到有效血药浓度并在血浆中快速代谢,可应用手肝肾功能不全和心脏功能下降的患者．同其他阿片类相比较具有围术期心脏保护功能。用瑞芬太尼进行镇痛及镇静治疗,可实现早期复苏,早期脱离呼吸机及早期拔管的目标,为避免由长期的机械通气所引发的并发症提供了有效的支持。     

促红细胞生成素心肌保护作用的研究进展

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种造血细胞生长因子，主要用于治疗多种原因所致的贫血。近年来其非造血生物作用逐渐引起关注，EPO具有组织保护作用，这一作用涉及多种不同组织和细胞，心肌保护一直是心血管病研究领域重要、关键的课题。EPO对心肌保护的作用近两年已渐有报道，这无疑为临床心肌保护的研究提供了新的思路和方向。现就EPO心肌保护作用的相关研究成果、发现以及有待解决的问题作一综述。     

阿片样物质的心肌保护作用研究进展

阿片样物质能模拟缺血预适应的心肌保护作用,且具有风险低、安全等优点,有广阔的临床应用前景。现就其心肌保护作用及其作用机制的研究进展作一综述。     

Sirt3在心肌保护方面的研究进展

Sirt3是NAD依赖的去乙酰酶,是目前认为其高表达和人类长寿唯一有关的蛋白[1]。Sirt3除了与延缓衰老密切相关外,还具有心肌保护作用[2]。本文对Sirt3的心肌保护作用及其机制进行综述,并提出未来可能的相关研究。Sirt3的心肌保护机制Sirt3参与能量代谢目前的观点认为,Sirt3可通过线粒体中ATP生成有关的酶去乙酰化而调节ATP的生成。早期发现Sirt3的底物是乙酰辅酶A合成酶2(AceCS2),