体外膜氧合成功救治新生儿心脏术后严重低心排综合征一例

目的 总结ECMO救治新生儿心脏术后严重低心排的成功经验.方法 2007年7月18日我们对一例患先天性大动脉转位(TGA)合并房间隔缺损(ASD)、动脉导管未闭(PDA)2.8 kg出生6 d的新生儿,进行了大动脉调转术(arteries switch)、ASD修补、PDA结扎术,畸形矫正后出现严重低心排综合征,低血压[＜39/30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、高乳酸血症(Lac 8.8 mmol/L)、高左房压(LAP＞20 mm Hg)、血性痰、少尿[＜1 ml/(kg·h)],由于转流时间较长(263 min)且难以脱离体外循环,常规治疗无效后接V-A ECMO进行心肺辅助.结果 经87h ECMO辅助后,左心功能明显恢复,患儿顺利脱离ECMO,ECMO第1天LVEF 20%,第2天34%,第3天43%;ECMO第1天CKMB 41 μ/L,第2天恢复正常.脱离ECMO后,在较高浓度血管活性药支持下[肾上腺素0.2 μg/(kg·min),多巴胺/多巴酚丁胺8 μg/(kg·min),米力农0.56 μg/(kg·min)],循环基本稳定.ECMO撤离后第4天,关闭胸部切口.ECMO撤离后第22天,撤离呼吸机,术后30 d撤离血管活性药.术后58 d康复出院.出院时心肺、肝肾功能正常,神志清醒,四肢肌张力和运动正常.整个病程中多次头颅超声检查均未发现脑出血、梗死等病灶.ECMO并发症:(1)肺出血;(2)伤口出血和心包填塞;(3)溶血;(4)高胆红素血症.结论 ECMO对抢救新生儿心脏术后严重心功能不全有良好的疗效.     

急性马钱子中毒一例

患儿,女,9岁,因"口服马钱子后持续抽搐1h"入院.患儿为脑瘫儿,为治疗瘫痪,其祖父将马钱子研末装入胶囊,患儿口服2粒后约40 min出现持续抽搐.查体:T 37.9℃,P 162次/min,R 32次/min,BP 110/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患儿神志恍惚,惊恐表情,颈后仰,双眼凝视,牙关紧闭,双手握拳,四肢屈曲抖动,声光刺激后出现躁动,呼吸深长,面色发绀,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射欠灵敏,双肺呼吸音粗糙,未闻及哕音,心腹查体无异常,双下肢瘫痪.入院后立即予镇静、吸氧,1∶5000高锰酸钾溶液洗胃.血常规:WBC 30.2×109/L,N63％,L 32％,Hb 128g/L,PLT 424×109/L.血气分析:pH 7.14,PCO2 28 mm Hg,PO2 74 mm Hg,BE - 19.9 mmol/L.血糖10.9 mmol/L,电解质、肝肾功能正常.心肌酶:LDH 621 U/L,CK 304 U/L,CK-MB 85 U/L,α-羟丁酸脱氢酶382 U/L.     

小儿误食“海洋宝宝”中毒一例

患儿,女,1岁8个月,因"呕吐,腹泻伴发热2d"入院,查体:T 38.1℃,P 130 次/min,R32次/min,BP 75/40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),神志清楚,精神萎靡,中度脱水貌,皮肤干燥,皮肤弹性稍差,眼窝明显凹陷,心肺查体无异常,腹平软,未触及包块,无压痛,肝脾肋下未及,肠鸣音活跃,神经系统查体阴性.血常规:WBC 12.9×109/L,N0.584,L0.323,CRP 14.3 mg/L;血离子:K+4.29 mmol/L,Na+ 142 mmol/L,Ca2+2.02 mmol/L,Cl- 87 mmol/L,Glu5.07 mmol/L;肾功能检查:BUN37.22mmol/L,Cr 172 mmol/L.     

新生儿肝功能异常和低血糖

住院医师汇报病史患儿,男,16d.2013年7月17日入院,主诉:肝功能异常1周余.患儿系G2P2,孕38+4周,于2013年7月1日在无锡市某医院顺产娩出,出生体重3100 g,无窒息抢救史,无胎膜早破,生后2h开奶,吃奶可.生后3d因气急就诊于无锡市某医院,住院治疗13d,期间反复发生低血糖,最低1.3 mmol/L.曾因呼吸困难给予持续气道正压通气(CPAP)治疗1d,因胃管内有咖啡色絮状物,予维生素K1、西咪替丁、二乙酰乙酸乙二胺治疗,同时给阿莫西林舒巴坦钠、氨溴索、磷酸肌酸、神经节苷脂、光疗、还原性谷胱甘肽等治疗.1周前查转氨酶升高,7月4日pH 7.16,PaO2 109 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),PaCO213 mm Hg,BE-21.6 mmol/L,HCO3-4.6 mmol/L,SpO2 97％.     

体外膜肺氧合支持下转运心肺功能衰竭患儿三例

目的：介绍体外膜肺氧合支持下转运3例心肺功能衰竭儿科患者的经验。方法回顾分析2016年2月至4月陆军总医院附属八一儿童医院ECMO辅助下转运完全性大动脉转位(室间隔完整)合并心功能衰竭新生儿1例(病例1)、重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例(病例2)、肾病综合征并发卡氏肺孢子虫肺炎继发急性呼吸窘迫综合征1例(病例3)临床资料。结果病例1在ECMO 辅助下转运时间8 h,ECMO辅助43 h,入院第2天行大动脉调转术,术后延迟关胸,入院后7 d撤离呼吸机,15 d转出监护室;病例2在ECMO辅助下转运时间14 h,入院后第3天撤离ECMO,ECMO辅助45 h,入院后第8天撤离呼吸机,10 d转出监护室;病例3在ECMO辅助下转运时间15 h,ECMO辅助时间32 d,ICU停留时间31 d,最终死于多脏器功能衰竭(肺、肾、消化道、心脏)。结论成熟儿科团队,在ECMO辅助下,转运心肺功能衰竭重症患儿是可行和安全的。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液乳酸的临床研究

目的　围产期窒息是引起新生儿脑损伤的重要原因之一 ,目前仍无确切的方法早期预测其预后。本实验研究缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血浆和脑脊液 (CSF)乳酸 (Lac)的变化 ,观察Lac与HIE及窒息的关系。方法　对 2 6例HIE患儿 (轻度 8例 ,中度 10例 ,重度 8例 )和 8例正常对照组 ,在生后 0～ 2 4h、4 8～ 72h及 7～ 10d抽取动脉血测Lac含量 ,HIE患儿生后 4 8～ 72h腰穿取CSF测Lac含量 ,并于生后 7～ 10d做头部MRI检查。结果　对照组和病例组血浆Lac均随日龄增加呈下降趋势 ,有统计学差异。生后 0～ 2 4h ,4 8～ 72hHIE组血浆Lac较对照组显著升高 (均P <0 .0 1)。重度HIE组血浆Lac(9.11± 3.2 9mmol/L)与轻、中度HIE组 (6 .0 3±2 .6 6mmol/L ,6 .5 6± 1.4 2mmol/L)相比较仅在 0～ 2 4h明显升高 (均P <0 .0 5 )。重度组CSFLac(2 .5 3±0 .2 7mmol/L)与轻、中度HIE(1.80± 0 .2 0mmol/L ,1.91± 0 .2 8mmol/L)相比有显著增高 (均 P <0 .0 1)。 5minApgar评分≤ 5分组CSFLac含量 (2 .4 3± 0 .34mmol/L)较 >5分组 (1.83± 0 .2 5mmol/L)明显升高 (t =5 .2 2 ,P<0 .0 1)。重度MRI改变的HIE患儿CSFLac较轻、中度MRI改变的HIE患儿CSFLac明显升高 (2 .36±0 .4 4mmol/Lvs 1.72± 0 .2 4mmol/L ,2 .14± 0 .2 6mmol/L     

12例心脏病术后患儿体外膜肺的临床结果及经验

目的回顾性总结分析阜外心血管病医院12例儿童体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗的临床结果和经验。方法2004年12月~2005年12月共实施儿童ECMO病例12例,所有患儿均使用Medtronic ECMO系统,管道、氧合器及离心泵内膜采用全肝素涂抹技术,行静脉-动脉ECMO辅助,激活凝血时间维持146~258 s,肝素用量5~20 U/(kg.h)。辅助期间平均流量在40~220 ml/(kg.min)。结果ECMO支持时间55~266 h,平均120 h;9例(75%)顺利撤离ECMO,其中6例康复出院(67%),3例术后死亡,3例不能撤离ECMO而放弃治疗;总出院率为50%(6/12)。存活出院患儿EC-MO前的动脉血乳酸水平明显低于死亡患儿(P=0.022),两组患儿体重也存在统计学差异(P=0.019)。结论ECMO支持在儿童复杂先天性心脏病术后循环呼吸衰竭的治疗中是一种有效的机械辅助方法,同时可以作为心脏移植患儿等待供体期间的过渡桥梁。手术畸形纠治满意、尽早对心肺衰竭的患儿使用ECMO支持、避免重要脏器的不可逆损伤依然是ECMO成功的关键。     

儿童糖尿病酮症酸中毒合并高糖高渗状态二例

例1,女,14岁,以“咽痛1周,精神不振5d,昏迷2d”为主诉入院.入院查体:T 37.0℃,P 140次/min,R40次/min,BP97/53 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),SpO2 98％,浅昏迷,发育落后,周身皮肤粗糙干燥、弹性差,呼吸深大,无酮味,无鼻扇及三凹征,双侧瞳孔等大正圆,对光反应略迟钝,口周无发绀,咽充血,颈软,甲状腺不大,双侧乳房Tanner Ⅰ期,心肺无异常.腹平软,肝脾肋下未触及,四肢末梢凉,跟腱及膝腱反射未引出,神经系统病理征(一).Glasgow评分:7分.患儿存在明显脱水,入院后立即给予心电血氧监护及生理盐水扩容.化验回报:血气离子:pH 7.28,PaCO231.6 mm Hg,PaO2 115 mmHg,BE - 12.2 mmol/L,Na+159.2 mmol/L,K+ 3.40 mmol/L,Cl- 134 mmol/L,SaO297.8％.血糖46.00 mmol/L.血常规:WBC 16.3×109/L,L9.4％,N 81.30％,RBC 3.21×1012/L,Hb 103 g/L,PLT166×109/L.尿常规:葡萄糖(++),酮体(++).血气提示酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA),血钠明显增高,血浆渗透压371.2 mOsm/L,考虑合并高血糖高渗状态(hyperglycemia hyperosmolar state,HHS)     

体外膜肺氧合在儿童呼吸衰竭中应用的多中心调查

目的 分析中国大陆地区PICU应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)技术支持儿童呼吸衰竭的治疗效果.方法 采用问卷调查方法回顾2011年6月至2016年2月中国大陆地区三级儿童专科医院或综合医院PICU应用ECMO支持因重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征等导致的呼吸衰竭,且常规呼吸支持方式效果不佳患儿的治疗情况及预后.结果 至2016年2月,共有来自4家医院的21例儿童呼吸衰竭患者接受ECMO治疗,平均年龄29.0(9.0,81.5)个月,平均体重12.0(9.0,20.8)kg.原发病为重症肺炎7例(33%),重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征6例(29%).21例患儿中成功撤离ECMO 12例(57%),出院存活率38%.患儿P/F比值均数为56.0(44.5,69.0)mmHg(1mmHg=0.133kPa).ECMO治疗前OI值31.5(19.2,41.0),ECMO治疗24h后OI值6.2(3.8,14.9);患儿经ECMO治疗24h后血气分析PO2、SaO2均有明显上升,PO2从ECMO前的49.5(40.4,61.9)mmHg升至65.0(42.6,120.5)mmHg,并且存活者上升水平显著高于死亡者[52.0(1.8,89.4) mmHg比8.2(-15.1,33.9) mmHg,P=0.036];SaO2从ECMO前的80%(70.35%,91.75%)升至98%(95.65%,100%),存活者SaO2上升水平显著大于死亡者[23.5%(11.4%,27.1%)比4.3%(2.4%,23.8%),P=0.039].ECMO的使用降低了呼吸机参数及平均气道压.ECMO平均治疗时间149(91.25,242)h,平均费用15.88(12.57,24.08)万元.VV置管模式存活率比VA置管模式高(3/3例 比 5/18例);ECMO前使用呼吸机时间越长,病死率越高,死亡组呼吸机治疗时间明显长于存活组[4.5(2.5,12.0)h比1.6(1.0,2.2)h,P=0.015].ECMO并发症主要为出血,本次调查出血发生率为38%,血流感染发生率为9.5%.结论 ECMO可以明显改善呼吸衰竭患儿的氧合情况.     

新生儿糖尿病伴酮症酸中毒一例

患儿,男,56 d,因发热、腹泻1d,气促6h急诊入院.患儿系第1胎、第1产,孕38周自然分娩.出生时无窒息,羊水清亮、胎盘正常,体重2900g.生后纯母乳喂养,尿多、进乳量多,无消瘦,生长发育正常.母孕期无任何疾病史,父母均体健,家族中无糖尿病史.生后半个多月曾因“黄疸”口服药物(茵栀黄1g/次,每日3次)治疗,黄疸很快消退.入院查体:体温37℃,呼吸62次/min,脉搏160次/min,血压97/41 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体重5000g,生长发育正常,神清、反应差,呼吸促、深长,呻吟,口唇发绀、干燥,面色发灰.皮肤弹性差,前囟凹陷、1.5 cm×1.5 cm,咽充血,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心率160次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝肋下2 cm、质软,脾不大,肠鸣音正常存在.神经系统查体未见异常.辅助检查:血常规:WBC 10.9×109/L,N 31.1％,RBC 2.4 ×1012/L,Hb 78.4 g/L,PLT 501×109/L.尿常规:GLU(++++),KET(+++),PRO(++).血气分析:pH 6.92,PO2 114.2 mm Hg,PCO2 15.1mmHg,HCO3-3.1 mmol/L,BE -28.1 mmol/L.血生化:CRP 6.6 mg/L,GLU 53.48 mmol/L,余血离子正常,心肌酶、肝功能、肾功能、甲状腺功能均正常.     

儿茶酚胺类药物对感染性休克兔胃肠灌注的影响

目的 评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差[P(g-a),CO2]及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 静脉注入内毒素复制兔感染性休克模型,达到休克标准后随机分成3组:多巴胺组、多巴酚丁胺组和去甲肾上腺素组,每组各8只.每组均按20 ml/(kg·h)输注生理盐水进行容量复苏,同时分别持续静脉滴注多巴胺5μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素1μg/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10分钟测定胃黏膜二氧化碳分压1次,每小时进行动静脉血气分析并测定动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2明显增加,氧输送能力下降,动脉血乳酸升高.分组干预2 h后,去甲肾上腺素组的平均动脉压为(70±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于多巴胺组[(66±4)mm Hg]和多巴酚丁胺组[(65±4)mm Hg],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组的肠系膜血流量指数[(18.7±2.9)ml/(kg·min)]亦明显高于多巴胺组[(16.2±1.6 ml/(kg·min)]和多巴酚丁胺组[(15.8±1.9)ml/(kg·min)],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组P(g-a)CO2[(30±6)mm Hg]较多巴酚丁胺组[(23±5)mm Hg]明显降低(P＜0.05).结论 感染性休克兔进行容量复苏时,去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较小剂量多巴胺和多巴酚丁胺更为明显.     

内源性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的 建立大鼠肺内源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型.方法 大肠杆菌[O111B4,(4.0～6.0)×1012 CFU/L]3 ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型.分别于注射大肠杆菌后12、24、36、48、72 h共5个时间点给予机械通气,监测氧合指数(PaO_2/FiO_2)及胸肺动态顺应性(Cdyn).肺组织常规固定进行病理学检查.结果 12、24、36、48、72 h大鼠PaO_2/FiO_2分别为(30.71±7.95)kPa、(21.66±5.34)kPa、(21.09±4.75)kPa、(25.01±8.78)kPa、(33.82±8.02)kPa.均低于正常组(63.82±3.03)kPa(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠Cdyn分别为(4.23±0.13)ml/(kg·kPa)、(4.19±0.96)ml/(kg·kPa)、(4.28±0.69)ml/(kg·kPa)、(4.44±0.62)ml/(kg·kPa)、(4.58±0.35)ml/(kg·kPa),均低于正常组(8.16±0.78)ml/(kg·kPa)(P＜0.01).12、24、36、48、72 h大鼠ALI发生率分别为71.4%、100%、100%、83.3%、57.1%;ARDS发生率分别为28.6%、85.7%、83.3%、66.7%、14.3%.病理学改变方面,随着感染时间延长,由肺内少量渗出液到肺泡壁明显水肿.肺泡腔内出现大量渗出液和炎症细胞,可见透明膜形成以及严重肺泡萎陷,但在72 h炎症已明显减轻.结论 本实验经气管滴入大肠杆菌建立了肺内源性ALI/ARDS动物模型,分时间点观察了病情演变,为有效利用动物模型提供了资料.     

急性肺损伤患儿氧交换指标动态监测的临床意义

目的　探讨急性肺损伤 (ALI)患儿的氧交换指标动态监测在临床的意义。方法　回顾性分析临床诊断ALI需呼吸支持的 33例患儿 ,根据其转归分为生存组和死亡组 ,分别在通气后 0 5h、2 4h、72h取动脉血做血气分析 ,并记录相同时点的吸入氧体积分数 (FiO2 ) ,以此计算不同时段的氧合指数 (PaO2 /FiO2 )、肺泡气 动脉血氧分压差 [P( A a)DO2 ]和动脉血氧分压 /肺泡氧分压(PaO2 /PAO2 )的数值。结果　生存组P(A a)DO2 在治疗 2 4h、72h后逐渐下降 ,与死亡组比较差异有显著性意义(P <0 0 5 ) ;PaO2 /FiO2 、PaO2 /PAO2 的数值变化在治疗 72h后才与死亡组比较差异有显著性 (2 4h ,P >0 0 5 ;72h ,P <0 0 5 )。PaO2 随治疗时间的推移 ,在生存组与死亡组间比较均无统计学意义 (P >0 0 5 )。提示PaO2 /FiO2 、PaO2 /PAO2 和P(A a)DO2 是对ALI早期治疗反应的敏感指标 ;PaO2 对预后的预警作用较为滞后。结论　在ALI呼吸支持患儿中 ,氧交换指标P(A a)DO2 、PaO2 /FiO2 和PaO2 /PAO2 更能反映肺损伤的程度 ,对预后的估计价值更大 ;动态监测氧交换指标可为临床预后的评估提供参考信息。     

人工膜肺氧合治疗儿童暴发性心肌炎及随访

目的 总结人工膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗暴发性心肌炎患儿的成功经验.方法应用ECMO联合药物治疗救治1例11岁急性重症暴发性心肌炎男性患儿.患儿同时合并心源性休克、急性心力衰竭、Ⅲ度房室传导阻滞、束支传导阻滞、多源性室性心律、阵发性多源性室性心动过速、广泛性ST-T弓背向上抬高.心脏超声:右房扩大4.4mm,右室略大2.3mm,三尖瓣重度反流,左心收缩功能不全,室壁运动不协调.心肌酶谱:肌酸激酶2 161 U/L,肌酸激酶同工酶109 U/L,α-羟丁酸脱氢酶612 U/L,乳酸脱氢酶696 U/L,肌钙蛋白22.1μg/L,血乳酸4.0 mmol/L.先予患儿吸氧,静脉使用多巴酚丁胺、多巴胺、米力农、呋塞米、大剂量甲泼尼龙、静脉丙种球蛋白、大剂量维生素C及磷酸肌酸,患儿病情仍不稳定,且进行性加重,故建立ECMO体外辅助装置.辅助过程中继续上述药物治疗,严密监测神志、体温、心率(律)、呼吸、血压、血氧饱和度、尿量、动脉血气、血电解质、血乳酸、血糖、肝肾功能、血常规、活化凝血时间及下肢血运情况,根据结果调整药物.结果ECMO系统成功建立并持续应用7d,患儿心功能明显改善,恶性心律失常消失,未出现出血、栓塞、感染等并发症.ECMO应用过程中患儿曾出现3次心搏停止,1次心室扑动,1次心室颤动,经电除颤和抗心律失常药物联合应用均成功复律.患儿共住院20 d.出院前复查心肌酶谱正常.心电图:窦性心律,电轴右偏,完全性右束支传导阻滞,Ⅰ度房室传导阻滞.心脏超声:心脏各室腔大小正常,心肌收缩功能正常,室间隔增厚(0.9 cm).出院2周后随访,心电图:窦性心律,电轴右偏,完全性右束支传导阻滞.心脏超声:心脏各室腔大小正常,心肌收缩功能正常,室间隔增厚(0.9 cm).出院2个月后随访,心电图与出院2周相同;心脏超声:室间隔厚度0.7cm,余正常.患儿出院至今无自觉症状,活动无明显受限.结论ECMO是救治急性重症暴发性心肌炎的有效治疗手段,适时应用是成功关键.     

吸入一氧化氮治疗先天性心脏病术后肺动脉高压的疗效观察

目的 探讨吸入一氧化氮(NO)治疗先天性心脏病术后肺动脉高压患儿的疗效.方法 选择32例先天性心脏病术后传统治疗无效的、难治的、反应性肺动脉高压或肺动脉高压危象患儿,吸入NO(10～25)×10-6,定时记录各项血流动力学和呼吸功能指标,定期监测二氧化氮、高铁血红蛋白含量.结果 吸入NO后,平均肺动脉压(mPAP)从(38.0±3.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(28.0±2.1)mm Hg,肺血管阻力从(62.2±6.7)kPa/(L·S)降至(49.9±5.6)kPa/(L·S),氧合指数从(67.0±30.1)mm Hg升至(92.6±25.0)mm Hg,动脉血氧饱和度从0.78±0.14升至0.84±0.09,差异均有非常显著性(P＜0.01).吸入NO期间,二氧化氮和高铁血红蛋白含量均在安全范围.结论 NO可以明显降低先天性心脏病术后肺动脉压力和肺血管阻力,是一种安全且理想的肺血管扩张剂.     

Persistent pulmonary hypertension in premature neonates with severe respiratory distress syndrome.

Cardiac catheterization studies have demonstrated that Doppler-derived flow velocities in the ductal flow jet and the left pulmonary artery accurately predict the aortopulmonary pressure difference and left-to-right shunt size in newborns. To assess the presence of persistent pulmonary hypertension in premature newborns with various degrees of respiratory distress syndrome (RDS) severity, we estimated pulmonary artery pressure from the aortopulmonary pressure difference and pulmonary blood flow from the left pulmonary artery flow velocity with color-flow-directed, pulsed Doppler echocardiography. Seventy-nine premature neonates were divided into three groups--no or mild RDS (n = 27), severe RDS (n = 38), and fatal RDS (n = 14)--and compared with a group of healthy term neonates (n = 34). In premature and term neonates with no/mild RDS the mean +/- SEM aortopulmonary pressure difference increased from 7.3 +/- 0.4 and 6.6 +/- 0.5 mm Hg to 22.8 +/- 1.4 and 21.4 +/- 1.1 mm Hg over the first 24 hours (P < .001). The mean aortopulmonary pressure difference was 0.9 +/- 0.3 mm Hg during the first 72 hours in neonates with fatal RDS, but increased from 1.5 +/- 0.3 mm Hg at 4 hours to 7.4 +/- 0.6 at 24 hours and 21.5 +/- 0.7 mm Hg at 72 hours of age in neonates with severe RDS. Left pulmonary artery velocity time integrals were 18.3 +/- 0.5 cm in premature and 18.8 +/- 0.5 cm in term neonates with no/mild RDS at 12 hours vs 11.2 +/- 0.4 cm in neonates with severe and 9.9 +/- 0.5 cm in neonates with fatal RDS (P < .001).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

儿童特发性肺动脉高压的急性肺血管扩张试验

目的 探讨儿童特发性肺动脉高压(IPAH)患者急性肺血管扩张试验的指征、方法学.方法 2009年10月到2011年6月收治的WHO心功能Ⅱ～Ⅲ级的IPAH患儿参与了该项研究.在右心导管检查获取了基线血流动力学资料后,从中心静脉泵入腺苷,起始剂量为50 μg/(kg·min),每2分钟递增25 μg/(kg·min),直至达到最大剂量250μg/(kg·min)或达到阳性反应.结果 15例IPAH患儿纳入了该项研究,平均年龄为6.3岁,平均肺动脉压(mPAP)为(67.1±15.9)mm Hg (1 mm Hg =0.133 kPa),肺毛细血管楔压(PCWP)为(9.7±2.9) mm Hg,肺血管阻力指数(PVRI)为(17.9±7.5) Wood U·m2.在急性肺血管扩张试验中,3例mPAP下降幅度超过10 mm Hg,并且绝对值≤40 mm Hg,为阳性反应;另外12例为阴性反应.15例中有5例在试验中出现不良反应,包括胸闷不适(n=1)、体循环低血压(n=3)、心动过缓(n=1).停用腺苷后30～60 s,上述不良反应均迅速消失.结论 静脉用腺苷是一种安全、有效的肺血管扩张剂,可作为儿童IPAH患者急性肺血管扩张试验的试验药物.     

二氧化硫对低氧性肺动脉高压大鼠内源性硫化氢体系的调节作用

目的 研究二氧化硫( SO2)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶( CSE)以及H2S/巯基丙酮酸转硫酶(MPST)体系的调节作用.方法 将雄性Wistar大鼠(32只)随机分为对照组、低氧组、低氧+ SO2组和低氧+天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)组,每组8只.低氧处理采用常压低氧的方法,氧浓度为10％,每天低氧6h,持续21 d.对照组大鼠在常氧环境中饲养.低氧处理结束后采用右心导管法测定肺动脉平均压,采用硫电极法测定肺组织H2S含量和H2S产率,采用免疫组化法检测各组大鼠肺小动脉内膜及中膜CSE和MPST的蛋白表达.结果 低氧组大鼠肺动脉平均压较对照组高[(33.38 ±6.32) mm Hg vs(16.74±3.81) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01];低氧+SO2组大鼠肺动脉平均压较低氧组低[(29.65±2.53)mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P＜0.01],低氧+HDX组大鼠肺动脉平均压较低氧组高[(39.44±6.26) mm Hg vs(33.38±6.32) mm Hg,P＜0.01].低氧组大鼠肺组织H2S含量[(2.02±0.43) μmol/g vs (3.11±0.42) μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[(19.64±3.48) nmol/(g· min)vs(28.20±5.95) nmol/(g·min),P＜0.05]均较对照组低.给予SO2供体后,低氧+SO2组肺组织H2S含量[(2.73±0.20)μmol/g vs(2.02±0.43)μmol/g,P＜0.01]及H2S产率[(26.24±1.92) nmol/(g· min)vs(19.64±3.48) nmol/(g· min),P＜0.01]均较低氧组升高.当给予内源性SO2生成酶抑制剂HDX后,低氧+HDX组肺组织H2S含量[(1.64±0.23) μmol/g vs (2.02±0.43)μmol/g,P＜0.05]及肺组织H2S产率[(13.94±3.63) nmol/(g·min) vs (19.64±3.48) nmol/(g·min),P＜0.05]均较低氧组低.低氧组大鼠肺小动脉内膜[(0.31±0.02)vs(0.36±0.01),P＜0.01]及中膜[(0.27±0.01)vs (0.30±0.01),P＜0.01]中CSE蛋白表达均较对照组低.低氧+SO2组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组高[(0.35±0.02) vs (0.31 ±0.02),P＜0.01].低氧+HDX组大鼠肺小动脉内膜CSE蛋白表达较低氧组低[(0.26±0.01) vs (0.31±0.02),P＜0.01].与对照组相比,低氧组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.低氧+SO2组大鼠肺小动脉中膜MPST的蛋白表达较低氧组高[(0.32±0.02) vs (0.29±0.01),P＜0.01];而与低氧组相比,低氧+ HDX组大鼠肺小动脉内膜及中膜MPST的蛋白表达差异没有统计学意义.结论 外源性给予SO2供体可上调低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉内膜H2S生成酶CSE及肺小动脉中膜MPST蛋白表达,促进H2S生成增多,从而间接缓解低氧性肺动脉高压的形成.     

Internal jugular venous oxygen saturation does not reflect sagittal sinus oxygen saturation in piglets

Can blood samples from the internal jugular vein (IJ) be used reliably in place of sagittal sinus (SS) samples in the calculation of cerebral oxygen extraction? To test this question we compared the O2 saturation (Sat) of blood samples drawn from SS, IJ vein, and pulmonary artery (MV) during hypercarbia, eucarbia and hypocarbia in 7 paralyzed, ventilated piglets. Cerebral blood flow was assessed by measuring unilateral internal carotic artery blood flow (ICABF), determined by an electromagnetic flow probe placed around the common carotid artery after ligation of the external carotid artery. During hypocarbia, eucarbia and hypercarbia SatSS (37.3 +/- 9.3, 48.9 +/- 10.2, 70.8 +/- 11.8%, respectively) was significantly different from SatIJ (54.8 +/- 8.9, 54.5 +/- 9.0, 62.0 +/- 15.1%) and SatMV (55.9 +/- 5.5, 58.7 +/- 5.3, 53.5 +/- 11.2%). The mean slope of the SatSS vs. PaCO2 regression lines was +0.583 +/- 0.303%/mm Hg, significantly greater than the mean slope of the regression lines for SatIJ vs. PaCO2 (+0.087 +/- 0.310%/mm Hg) or SatMV vs. PaCO2 (-0.112 +/- 0.230%/mm Hg). The relationship of ICABF vs. PaCO2 (mean slope = 0.444 +/- 0.294 ml/min/mm Hg) was statistically significant, while the relationship of cardiac output (determined by an electromagnetic flow probe placed around the pulmonary artery) vs. PaCO2 (mean slope = 0.470 +/- 1.617 ml/min/mm Hg) was not. We conclude that blood samples from the IJ do not reliably reflect cerebral venous blood and cannot be substituted for SS samples in piglets. It is most probable that the substitution of IJ for SS blood is not valid in piglets because the IJ receives venous effluent from noncerebral tissue.