FMMU白化豚鼠与杂色豚鼠爆震性内耳损伤的比较

目的 探讨内耳色素与爆震性内耳损伤的关系。材料和方法 利用耳蜗铺片、耳蜗树脂包埋半薄切片及耳蜗扫描电镜观察爆震前后FMMU白化豚鼠和杂色豚鼠耳蜗结构的变化。结果 显微结构和超微结构示FMMU白化豚鼠耳蜗的损伤较杂色豚鼠严重。结论 FMMU白化豚鼠耳蜗对听损伤的敏感性较高,提示内耳血管纹色素颗粒与爆震性内耳损伤有关,机理为色素颗粒参与调节内淋巴液中钙离子浓度的平衡及清除氧自由基。     

内皮依赖性舒张因子对豚鼠内耳微循环障碍所致听力损伤的保护作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子(EDRF／NO)对听功能的保护作用及作用机制。方法：36只豚鼠随机分为4组,利用活体显微镜、电视摄像、计算机图像分析技术及螺旋韧带血管纹铺片、透射电镜技术,观察EDRF／NO对听功能的保护作用。同时,以听神经复合动作电位阈值,判断听力损伤程度,测定循环血液中超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,以反映微循环血液中氧自由基的含量。结果：①生理盐水组,耳蜗微循环的血流量在整个测试的30min内保持稳定,听功能正常;②速尿组(F组),经静脉注射药物后,耳蜗血流迅速下降,在用药10 min时,耳蜗血流下降达56％,缺血的同时伴听力下降、耳蜗血管纹超微结构的损伤及循环SOD的下降,与用药前比较差异有显著性;③速尿／L-精氨酸组(F／L-Arg组),EDRF／NO能使速尿引起的血流下降明显改善,听功能及耳蜗血管纹超微结构的损伤程度较单纯F组减轻,恢复正常功能的时间提前;④速尿／L-硝基-精氨酸组(F／L-NNA组),耳蜗的缺血及听力损伤的程度均较F组加重,且恢复正常的时间延长。结论：EDRF／NO能通过加快豚鼠内耳微循环的血流,增加局部血流的灌注,清除氧自由基而促进听功能的恢复。     

豚鼠不同强度爆震后听反应阈及耳蜗组织化学实验观察

本实验采用听生理方法和耳蜗组织化学方法观察不同强度爆震对豚鼠听力和耳蜗琥珀酸脱氢酶、乙酰胆硷酯酶活性的影响。结果表明,爆震引起豚鼠暂时性阈移改变,与耳蜗内SDH活性相关,与AchE无明显关系,提示在声损伤的防治时,就可以从维持SDH的活性来着手,这对临床上防治爆震性聋进一步提供了理论依据。     

方剂突聋灵治疗光化学诱导法致豚鼠突发性聋的实验研究

目的:探讨中药方剂突聋灵治疗光化学诱导法所致豚鼠突聋效果。方法:采用光化学诱导法建立豚鼠耳蜗微循环障碍诱发突聋模型36只,随机均分为正常对照组,单纯造模组,中药给药A组和中药给药B组。以听性脑干反应阈值变化和耳蜗外侧壁铺片为观察指标,观察中药突聋灵对听力的作用及血管纹的变化。结果:中药组动物ABR反应阈值较单纯造模组明显降低(P<0.01),耳蜗外侧壁铺片显示血管纹毛细血管网萎缩明显好转。结论:方剂突聋灵改善耳蜗微循环效果良好。     

强化铁营养防治爆震性聋的初步研究

目的：探讨应用强化铁营养防治爆震性聋的可能性。方法：30只体重200g左右的健康Wistar大鼠被随机分为A、B两组，每组15只，A组喂标准饲料，B组喂强化铁饲料。将A、B两组同时暴露于172dBSPL强脉冲噪声下，共30次，分别测定爆震前后大鼠的听性脑干反应（ABR）阈值，扫描电镜观察耳蜗超微结构变化。结果：爆震后3h、3d、11d和21d，B组大鼠ABR阈值显著小于A组。扫描电镜观察到爆震后3h，A组大鼠外毛细胞静纤毛排裂扭曲、倒伏、紊乱、融合及部分缺失，B组大鼠外毛细胞静纤毛有轻度紊乱及松散；3d后A组大鼠外毛细胞静纤毛病变无明显恢复，B组大鼠外毛细胞静纤毛病变已不明显；11d后A组病变减轻，B组病变基本恢复；21d后A组病变明显减轻，但有部分病变未完全恢复，B组病变均完全恢复。结论 强化铁营养对爆震性听力损伤有明显的防治作用。     

腺病毒介导GDNF的过表达对药物耳毒性损害后的保护作用

目的 确定腺病毒编码GDNF(glia1 cell line—derived neurotrophic factor)是否能挽救损伤后耳蜗毛细胞的缺失，寻求一种治疗药物性耳聋的行之有效的方法。方法 15只杂色豚鼠，研究组A注入带有GDNF基因的腺病毒(Ad—GDNF)而研究组B注入带有GFP基因的腺病毒(Ad—GFP)。空白对照组C经圆窗注入人工外淋巴液(AP)，11d后15只杂色豚鼠双侧耳蜗行听性脑干反应(ABR)检查，然后处死取材，耳蜗标本经硝酸银染色后铺片。结果 研究组听阈值与庆大霉素组和空载体组差异有显著性，结果表明Ad—GDNF可能保护庆大霉素损伤后内耳结构和功能。结论 这些数据提示腺病毒介导GDNF可以用于保护受氨基苷类药物毒害的感觉毛细胞和耳蜗听功能。     

早期应用东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨对急性脑梗死患者早期应用东菱精纯克栓酶(DF-521)的疗效.方法将40例急性脑梗死患者按入院的先后顺序随机分为常规治疗组和观察组,观察组在常规治疗的基础上应用DF-521,治疗前后观察患者的症状、体征、患侧肌力和血液流变学指标.结果观察组的症状、肌力及血液流变学指标恢复明显优于常规治疗组(P均＜0.05).结论早期应用东菱精纯克栓酶可使急性脑梗死患者的临床症状、肌力和血液流变学指标尽快得到改善.     

豚鼠内耳气压伤病理学观察

作者用高压舱对40只豚鼠施行加压和减压,制作内耳气压伤动物模型。用光镜、扫描电镜及透射电镜观察耳蜗组织病理和超微结构改变。实验时共取健康豚鼠52只,随机分3组。A组为快速加压组(n=19只);B组为快速减压组(n=21只);C组为对照组(n=12只)。分别按3、10、20、40、60天处死进行病理学观察。结果:光镜下,内耳组织间隙积血的范围累及耳蜗和前庭,以耳蜗为主;迷路膜结构损伤以前庭膜     

爆震性听器损伤中自由基的作用

爆震性听器损伤的致伤机理迄今尚未完全阐明。作者采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光比色法测定爆震后豚鼠耳蜗组织中氧自由基反应代谢产物丙二醛(MDA)的含量变化,探讨爆震后自由基对内耳的致伤作用。 1 材料和方法 ①实验动物:选健康豚鼠80只,体     

药物治疗豚鼠爆震性听力损伤的病理观察

本实验证明,豚鼠爆震性听损伤经药物治疗后,可明显促使耳廓反射的恢复;早期治疗对耳蜗病变的恢复有显著效果,而晚期治疗的效果不佳。震后耳蜗病理改变的程度:未治组9耳,轻度病变者2耳,中度者4耳,重度者3耳;早治组14耳,轻度病变者8耳,中度者3耳,重度者3耳,两组对比有显着差异(P<0.05);而晚治组7耳,轻度病变者1耳,中度者3耳,重度者3耳,与未治组对照无显著差异(P>0.05)。震后观察了14～90天,所有29只豚鼠的耳蜗病变均未恢复正常。以上结果与临床疗效相符,用药物治疗爆震性听力损害虽有一定的效果,但完全治癒者较少.     

老龄豚鼠耳蜗微循环与SOD变化

[目的]研究老龄豚鼠血管纹微循环与脑SOD含量变化在豚鼠老年聋发生过程中的作用。[方法]根据21只26月龄雄性豚鼠,8只3月龄豚鼠的听性脑干诱发电位(ABR)测量结果,将动物分成老龄组、老年聋组、正常组。比较各组豚鼠血管纹微血管面积与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量的关系。[结果]老龄组与老年聋组豚鼠的血管纹微血管面积均比正常3月龄豚鼠减少,SOD含量亦明显减少,相关性检验表明老年聋豚鼠血管纹微血管面积与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量有显著性相关。[结论]随增龄的微循环障碍不是导致老年聋发生的唯一决定因素。缺血再灌注可能产生了更多的自由基,对组织的损害更严重。自由基的清除障碍可能对听觉神经传导具有一定的影响。     

腺伴随病毒携带神经营养因子-3对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗的保护作用

目的 探讨采用腺伴随病毒(AAV)携带神经营养因子-3(NT-3)对庆大霉素(GM)致聋豚鼠的局部基因治疗及其对耳蜗功能及形态的保护作用.方法 选用18只杂色健康豚鼠,用GM按80 mg/kg·d连续肌肉注射4 d后随机分为3组:AAV-NT-3治疗组(A组)7只,AAV对照组(B组)7只,GM对照组(C组)4只.A、B组动物在埋植微量渗透泵后继续肌肉注射GM 10 d,C组动物继续注射GM 10 d.AAV-NT-3及空白AAV载体滴度均为1.1×1010pfu/ml.对A、B两组注射GM前及术后10 d、C组注射GM后14 d进行听性脑干反应测听(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)测定.而后将动物麻醉处死取听泡,行基底膜铺片和毛细胞计数,计算外毛细胞损失率.结果 实验组与对照组相比听功能(ABR及DPOAE)及耳蜗毛细胞生存率均有显著性差异(P＜0.05).结论 腺伴随病毒介导NT-3转基因治疗可用于保护受氨基甙类药物损害的豚鼠听功能和耳蜗毛细胞;在行局部耳蜗转基因治疗中应严格遵循无菌原则.     

微泵耳蜗灌注碱性成纤维生长因子对庆大霉素致聋豚鼠的作用

目的 :应用微量渗透泵 (MOP)向豚鼠耳蜗灌注碱性成纤维生长因子 (bFGF) ,观察其对庆大霉素中毒所致耳聋的保护作用。方法 :10只豚鼠分成庆大霉素致耳聋组及正常组 ,于 2组豚鼠右耳耳蜗植入MOP灌注bFGF ,分别于灌注前 ,灌注后 1周、2周测ABR阈值 ,扫描电镜观察耳蜗组织形态。结果 :耳聋组在灌注bFGF后 1周、2周ABR阈值较灌注前降低 (P <0 .0 5 ) ,耳蜗毛细胞形态得以恢复 ;正常组ABR阈值及形态均无明显改变。结论 :MOP持续恒速耳蜗灌注bFGF对耳蜗中毒的毛细胞有修复作用 ,对正常耳蜗功能和形态无影响     

Adenovirus-mediated human β-nerve growth factor gene transfer has a protective effect on cochlear spiral ganglion after blast exposure

Objective：To study whether adenovirus-mediated human β-nerve growth factor （Ad-hNGFβ） gene has any protective effect on blast hearing impairment. Methods：Deafness was induced by blast exposure （172.0 dB） in 30 healthy guinea pigs. On day 7 of blast exposure, Ad-hNGFβ was infused into the perilymphatic space of 20 animals as the study group （hNGFβ group）, and artificial perilymph fluid （APF） was infused into the perilymphatic space of the other 10 animals as the control group. At weeks 1, 4 and 8 after blast exposure, the animals were sacrificed and the cochleae were removed for immunohistochemical and HE stainings. Results： Expression of Ad-hNGFβ protein was detected in each turn of the cochlea at the 1st week, with almost equal intensity in all turns. At the 4th week, the reactive intensity of the expression of Ad-hNGFβ protein decreased. At the 8th week, no expression was detectable. The results of HE staining showed that the amount of spiral ganglions in hNGFβ group was significantly greater than that of the control group at week 4 （P〈0.01）. Conclusion： Ad-hNGFβ can be expressed at a high level and for a relatively long period in the blast impaired cochlea, suggesting that Ad-hNGFβ has a protective effect on cochlear spiral ganglion cells after blast exposure and the efficient gene transfer into cochlea had been achieved without toxicity.     

冲击波暴露合并缺氧对豚鼠内耳的影响

目的探讨急性缺氧对冲击波暴露后豚鼠听功能和听毛细胞损伤的影响。方法对冲击波暴露后不同组采用耳蜗基底膜铺片技术和听性脑干反应测试技术进行观测。结果冲击波暴露后单纯冲击伤组、冲击伤加缺氧组听阁均较暴露前明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,听毛细胞受到损伤,冲击伤加缺氧组更为明显。结论冲击波暴露后早期听阈阈值及听毛细胞损伤与缺氧有密切关系。     

鼓阶开窗微孔技术注入胰岛素样生长因子-1对庆大霉素致聋豚鼠的治疗作用

目的 探讨通过鼓阶开窗,微孔技术注胰岛素样生长因子-1(IGF-1)入内耳鼓阶,研究IGF-1对感音神经性聋动物模型(庆大霉索致耳聋豚鼠)的治疗作用.方法 豚鼠20只,施用庆大霉素致耳聋后均分为IGF-1组和对照组,行鼓阶开窗术,微孔技术注入试剂(IGF-1组注入鼠重组IGF-1,对照组注入人工生理外淋巴液)10μl,分别在术前和术后7、14 d行ABR测试;测试完后每组3只断头取听泡,在扫描电镜下观察耳蜗毛细胞改变.结果 IGF-1组ABR反应阈(RT)术后7、14 d均比术前有显著降低;IGF-1组比对照组RT在术后14 d有显著降低.扫描电镜发现对照组较IGF-1组毛细胞受损严重;同时,IGF-1组受损毛细胞表面有指状微绒毛生长.结论 微孔技术注入IGF-1可以改善豚鼠受损听力,减轻庆大霉素耳毒性的继续损伤,其机制可能为减轻耳蜗毛细胞的损伤并修复部分毛细胞,同时保护传人神经.     

诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法：将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型，耳蜗用石蜡包埋、切片，用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果：iNOS噪声暴露豚鼠 耳蜗中表达阳性，以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论：iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达， 提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

银杏叶提取物对顺铂耳毒性保护作用的实验研究

目的　研究银杏叶提取物对顺铂所致耳毒性的拮抗作用。方法　运用杂色健康豚鼠 2 7只 ,随机分为三组 ,I组为生理盐水组 (saline) ;II组为顺铂 (CDDP)组 ,造成损伤模型 ;III组为银杏叶提取物 (Egb +CD DP)组 ,通过观测 3组豚鼠不同时期脑干反应 (ABR)阈值的改变 ,耳蜗铺片外毛细胞形态学的改变及外毛细胞损伤率的比较。结果　银杏叶提取物可以减轻耳蜗外毛细胞的损伤率 (P <0 0 0 5 ) ,降低CDDP所致的听阈升高。结论　Egb对顺铂所致的耳毒性具有拮抗作用。     

豚鼠耳蜗局部微循环障碍的听力损伤特点

目的：研究豚鼠耳蜗底回接近末端和耳蜗顶部区域局部微循环障碍的听力损伤特点。方法：光化学法在豚鼠耳蜗底回接近末端1/2段或耳蜗区域分别诱导局部微循环障碍；常规火棉胶切片观察耳蜗形态学变化；Madsen2250诱发电位系统记录各频率CAPN1。结果：当耳蜗底回接近末端发生局部微循环障碍时，听力损全国各地以高频最明显，同时伴有不同程度的低频听力损失。当耳蜗顶部区域发生局部微循环障碍时，听力损害以低频为主，同时也伴有不同程度的高频听力损失。结论：耳蜗不同部位的局部微循环障碍可以导致不同频率范围为主的听力损伤。     

镫骨切除术对豚鼠听力的影响

目的 研究镫骨切除术对豚鼠听功能及形态学的影响,探讨镫骨切除术对听功能改变的影响因素.方法 24只(48耳)豚鼠随机分为两组,每组12只.选定左耳为手术耳,分别进行暴露砧镫关节手术(手术对照、1组),镫骨切除、人工镫骨植入术(镫骨切除术组、2组);行听性脑干反应(ABR)测试并分别于术后1 h、术后1 d各组随机抽出4只豚鼠进行耳蜗中轴切片及扫描电镜检查.结果 手术对照组除波?潜伏期较术前延长外,其余各波潜伏期及波间期、反应阈均无明显改变;镫骨切除术后1 h反应阈明显提高(23.75±3.77 dBSPL);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波和Ⅰ～Ⅲ波间期较术前延长.镫骨切除术后Ⅰ、Ⅲ波潜伏期较手术对照组延长,而各波间期无明显差异;各组术后1 d与术后1 h各听力指标无显著性差异.两组耳蜗结构完整,各转螺旋神经节细胞数无显著性差异.镫骨切除术组仅第3排外毛细胞静纤毛部分略有紊乱(术后1 d恢复正常),手术对照组毛细胞形态正常.结论 镫骨切除术可引起豚鼠听力轻度损失,对耳蜗功能的影响小.