Blutversorgung und Aktionsstrom des Herzens

Zusammenfassung 1. Hypophysenhinterlappenpr?parate, die den blutdruckwirksamen Bestandteil enthalten, führen zu einer Drosselung der Coronardurchblutung. Das Herz kann eine erhebliche Drosselung seiner Blutzufuhr durch l?ngere Zeit ertragen, ohne zu versagen. Erst wenn die Coronardurchblutung im Verh?ltnis zur Herzleistung auf ein Drittel ihres ursprünglichen Wertes absinkt, kommt es als Ausdruck des Versagens des Herzens zum Absinken des Blutdruckes bei steigendem Venendruck. 2. Die Ver?nderungen des Elektrokardiogramms, die den verschiedenen Graden einer so verursachten Insuffizienz der Coronardurchblutung zugeordnet sind, werden beschrieben. Es ist dies der Schwere der Durchblutungsst?rung nach geordnet, zuerst eine Abflachung der Finalschwankung, ein Negativwerden der Finalschwankung bei gleichzeitiger Depression der S-T-Strecke, dann ein Hoch- und Spitzwerden der Finalschwankung, die schlie?lich beim st?rksten Grad der Durchblutungsdrosselung die H?he der Initialschwankung erreicht und direkt vom absteigenden Schenkel des R abzweigt. Diese Ver?nderungen des Elektrokardiogramms sind reversibel. 3. Die Ver?nderungen des Elektrokardiogramms und der Coronardurchblutung bei Herabsetzung der arteriellen O₂-Spannung werden registriert. Die Ver?nderung des Elektrokardiogramms entsprechen dem Grade der Anox?mie nach geordnet den Ver?nderungen beim Coronarkrampf. 4. Adrenalindauerinfusion verursacht durch Steigerung der Herzleistung bei fehlender Anpassung der Coronardurchblutung ebenfalls eine Coronarinsuffizienz. Die Elektrokardiogrammver?nderungen entsprechen dabei den Ver?nderungen beim Coronarkrampf und bei der Anox?mie. Die Arbeit, deren Drucklegung sich aus ?u?eren Gründen verz?gert hat, wurde im April 1932 abgeschlossen. Eine Mitteilung der Ergebnisse ist in den Verh. dtsch. Ges. inn. Med.44, 525 (1932) erschienen. Sie wurde ausgeführt mit Unterstützung der Notgemeinschaft der Deutschen Wissenschaft.     

Zur Frage der visceralen Sensibilit?t

Schlu?folgerungen 1. Die Schmerzreize der untersuchten visceralen Organe (Dünndarm, Dickdarm, Harnblase, Arterien) werden ausschlie?lich auf dem Wege der Nerven des vegetativen Systems zum Rückenmarke geleitet. 2. Der übertritt aus den sympathischen und parasympathischen Nervenst?mmen in das Rückenmark erfolgt ausschlie?lich in den hinteren spinalen Wurzeln. Die vorderen Rückenmarkswurzeln sind an der Schmerzleitung nicht beteiligt. 3. Die ad?quaten schmerzausl?senden Reize für die visceralen Hohlorgane sind Dehnung und aktive krampfhafte Contractur, nicht aber An?mie. 4. Die Schmerzimpulse verlaufen aus der Harnblase durch die Nervi pelvici in die hinteren Sakralwurzeln, jene des Darmes durch die Nervi splanchnici majores und minores, sowie die Nervi hypogastrici in die hinteren Wurzeln vornehmlich des Thorakalmarkes. 5. Sowohl vom Dünndarme als auch vom Dickdarme lassen sich durch Aufbl?hen, bzw. Erzeugung spastischer Contractur Schmerzen ausl?sen. 6. Periphere intraarterielle Injektion von Chlorbarium verursacht heftigen Schmerz, Injektion von Adrenalin aber nicht.     

Die allergisch-hyperergische Gastritis. Tierexperimentelle Untersuchungen

Zusammenfassung Bei 6 mit Pferdenormalserum sensibilisierten Hunden wurde durch Reinjektion desselben Antigens ein anaphylaktischer Anfall hervorgerufen. Die Reinjektion wurde in tiefer Narkose vorgenommen, um den t?dlichen Ablauf des Experimentes zu verhindern. Bis auf 1 Tier, das im Shock starb, überlebten alle den Anfall. Als Folge der allergischen Reaktion fand sich gastroskopisch das Bild einer akuten Gastritis mit Schwellung, R?tung, Blutungen und Erosionen, sowie ein Spasmus des Magens. Die fraktionierte Ausheberung ergab eine hochgradige Supersekretion und Superacidit?t. Sowohl die morphologischen Ver?nderungen wie die Sekretionsst?rungen begannen 2–3 Tage nach dem Anfall sich zurückzubilden, und nach 1–3 Wochen sp?ter war der Magen wieder in jeder Hinsicht normal. Für diese morphologischen und funktionellen Magenver?nderungen spielt neben der allergischen Reaktion die Histaminausschüttung im Shock fraglos eine wichtige Rolle. Die histologischen Untersuchungen ergaben ganz ?hnliche Ver?nderungen wie sie von anderen Autoren bei der experimentellen Histamingastritis beschrieben sind. Auf Grund dieser Versuche und Ergebnisse, die einen entzündlichen Ablauf beweisen, glauben wir statt von einer Gastropathia allergica, von einer allergisch-hyperergischen Gastritis sprechen zu dürfen. Die Wiederholung derartiger akuter gastritischer Schübe beim Menschen kann schlie?lich zu einer chronischen Magenentzündung mit ihren Folgezust?nden führen. Allergische Vorg?nge k?nnen in manchen ?tiologisch unklaren F?llen chronischer Magenkatarrhe und entzündlicher Magenatrophie als urs?chlich in Frage kommen. Mit 13 Textabbildungen.     

Veränderungen der Leber beim Icterus epidemicus

Zusammenfassung Dem Krankheitsgeschehen bei dem Icterus epidemicus liegt eine akute Hepatopathie zugrunde, die mit Ver?nderungen an denmesenchymalen und parenchymat?sen Anteilen des Leberl?ppchens einhergeht und mit Durchblutungsst?rungen vergesellschaftet ist. Diese sind so beschaffen, da? es zu Durchl?ssigkeits?nderungen der Capillarw?nde mit Durchtritt von eiwei?haltiger Blutflüssigkeit ins Gewebe und davon abh?ngigen Stoffwechselst?rungen der Capillarwand- und Leberzellen kommt. Die Leberzellsch?den k?nnen zum Schwund und Untergang der Leberzellen besonders in den zentralen L?ppchenabschnitten führen, wodurch es zur Entstehung entparenchymisierter Bezirke unter Erhaltung der Gerüststruktur kommt. In schweren F?llen, bei denen die Zirkulationsst?rung bis zur Stase gesteigert sein kann, entwickeln sich ausgedehnte, sehr akut ablaufende Gewebsunterg?nge, die im hepatischen Koma unter dem Bilde der akuten toxischen Leberatrophie zum Tode führen. Der Ikterus ist in der Hauptsache ein hepatocellul?rer Resorptionsikterus mit übertritt von Galle aus den Leberzellen in die Lymphspalten und das Blut. Daneben bestehen auch noch St?rungen in der Gallenfarbstoff-verarbeitung und Ausscheidung. Da? die Noxe, die für die Zirkulationsst?rung verantwortlich zu machen ist, zus?tzlich durch toxische Einwirkungen auf das Enchym für einen Teil der degenerativen Leberzellver?nderungen von Bedeutung ist, mu? im Auge behalten werden. Mit 23 Abbildungen im Text. Herrn Professor Dr.A. Dietrich zum 70. Geburtstag gewidmet.     

Über das Sektionsbild der Pneumonien bei Behandlung mit Sulfapyridin

Zusammenfassung Die Obduktionsbefunde bei einem Teil der mit Sulfapyridin behandelten Pneumonien im St. Eriks-Krankenhaus in Stockholm werden beschrieben. Bereits bald nach der Einführung der neuen Behandlungs-methode hat man pneumonische Ver?nderungen gefunden, die in gewisser Hinsicht wesentlich von denen abwichen, die man bei Lob?rpneumonien zu sehen gewohnt war. Diese Ver?nderungen sind haupts?chlich von zwei Typen: Der eine ist durch das Entstehen von multiplen kleinen leukocytenreichen nekrotischen Herden gekennzeichnet, der andere ist durch chronisch-indurative makrophagenreiche Prozesse charakterisiert. 7 F?lle aus der ersteren und 6 F?lle aus der letzteren Gruppe werden geschildert. Die beobachteren Nekrosen waren nicht vom Typus der in der Literatur vorkommenden sogenannten aputriden an?mischen Nekrosen sondern müssen wahrscheinlich in Zusammenhang mit der Sulfapyridin-behandlung gebracht werden. Zur Erkl?rung der Pathogenese der nekrotischen Ver?nderungen werden mehrere M?glichkeiten er?rtert: sie k?nnen in Zusammenhang mit der Meth?moglobinbildung stehen, sie k?nnen auf toxischem Wege nach einer vom Sulfapyridin verursachten herdweisen Anh?ufung der Leukocyten innerhalb eines mehr oder minder makrophag reagierenden pneumonischen Gewebes entstehen oder sie k?nnen m?glicherweise infolge der die Krankheitsdauer verl?ngernden Wirkung des Sulfapyridins zur Beobachtung gekommen sein. Im letzten Fall sollten sie in diesem Stadium des Krankheitsverlaufes h?ufiger sein als angenommen wird. Bei den chronisch-indurativen F?llen ist die Verl?ngerung der Krankheitsdauer noch deutlicher. Dank der unmittelbaren bakteriostatischen Wirkung des Sulfapyridins konnten die prim?ren Schutzkr?fe das akute Stadium der Krankheit überwinden. Die daraufhin mobilisierten makrophagen Elemente waren doch nicht ausreichend, um die Infektion ganz zu überwinden, die fortgesetzte Zufuhr von Sulfapyridin hat den Verlauf noch mehr verl?ngert, und indurative Prozesse sind eingetreten. Auf Grund von Komplikationen oder allgemeiner Ersch?pfung ist schlie?lich der Tod eingetreten. Mit 4 Abbildungen und 3 Tabellen im Text.     

Chloropenie und Osmoregulation

Zusammenfassung Bei 5–6 Tage alten Hunden kann durch 8–10 Tage lang fortgesetzte kohlehydratreiche, salzfreie Kost, also rein di?tisch, eine betr?chtliche Chlorverminderung des Blutes und der Gewebe erzwungen werden. 2. Diese Chloropenie verl?uft, trotz Hyposmose, ohne Azot?mie. Es wird angenommen, da? die Chlorverminderung als solche, ohne Bluteindickung, nicht zu Oligurie und Azot?mie führt. 3. Die Alkalireserve ist in den angeführten Versuchen, trotz der Chloropenie, normal, da mit der Chlorverminderung parallel auch eine Verminderung der zum Chlor geh?renden Basen sich entwickelt. 4. Die Salzverminderung und Hydr?mie führt in den Geweben zu tiefgreifenden osmotischen Ver?nderungen, die Hyposmose des Gehirnes ist von solchem Ausma? wie bei Wasservergiftung und manchen Demineralisierungszust?nden im S?uglingsalter. 5. Betr?chtliche Ver?nderungen der osmotischen Konzentration des Gehirnes k?nnen zu cerebralen St?rungen führen. 6. Die Entwicklung der osmotischen St?rung und die Hydr?mie wird durch Eiwei?zulagen zur einseitigen Kost verz?gert, Salzzulagen verhindern die Entstehung der osmotischen St?rung, beeinflussen aber die Hydr?mie nicht.     

Beeinflussung von experimentellem Hyperpara-thyreoidismus durch Thymuspr?parate

Zusammenfassung Die vorstehenden Ergebnisse scheinen zu dem Schlusse zu berechtigen, da? der experimentelle Hyperparathyreoidismus der Ratte, kenntlich an starkem Calciumanstieg im Blut, Calciumverarmung der Knochen und histologischen Ver?nderungen, die die Merkmale der Ostitis fibrosa (Recklinghausen) mit hochgradigem Knochenabbau tragen, durch Thymusextrakt zu beeinflussen ist. Bei gleichzeitiger Parathyreoidea- und Thymusbehandlung konnte die Erh?hung des Blutcalciums hintenangehalten werden, eine Entkalkung der Knochen trat nach den chemischen Analysen nicht ein. Im histologischen Bild fanden sich gegenüber den Bildern von alleiniger Parathormonwirkung Ver?nderungen, die deutlich auf rege Knochenanbauvorg?nge schlie?en lie?en. Ob eine Thymusbehandlung für progrediente F?lle von menschlicher Ostitis fibrosa erfolgversprechend und in hohen Dosen m?glich ist, mu? sp?teren Untersuchungen vorbehalten bleiben. Mit 7 Textabbildungen.