中枢神经系统炎性脱髓鞘损伤髓鞘再生的细胞学治疗

多发性硬化（MS）损伤的病理特征是髓鞘脱失。髓鞘再生近年来被认为是自身免疫性脱髓鞘疾病，尤其是MS治疗中非常有前景的方向。髓鞘再生治疗可分为内源性和外源性，所以大量的临床和实验研究都集中于通过外源性移植细胞或通过促进内源性再生机制来获得中枢神经系统脱髓鞘区域的髓鞘再生，并均取得一定的成功。本文对近年来MS髓鞘再生的细胞学治疗的现状和神经科学背景及再生髓鞘治疗的将来可能发展方向进行了评述。     

多发性硬化24例临床分析

多发性硬化(MS)又称播散性硬化,是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,特点是白质散在、多发的髓鞘脱失和胶质增生,临床表现复杂,有缓解复发的过程。我院1997—2007年共收治MS 24例,现分析如下。     

星形胶质细胞的区域异质性对多发性硬化髓鞘再生的影响

多发性硬化(MS)是发生于中枢神经系统的脱髓鞘疾病，髓鞘再生终止所引起的神经变性是疾病进展的重要原因。星形胶质细胞(ASTRs)在髓鞘再生中发挥着重要作用，其在灰质和白质存在明显的区域异质性。本文对ASTRs在健康和反应性状态下的区域异质性，以及这种异质性对MS髓鞘再生的影响进行综述，以期为髓鞘再生的治疗提供思路。     

对多发性硬化的再认识

中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是最典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.     

蠕虫对多发性硬化动物模型的保护作用

一、多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化是中枢神经系统(CNS)白质炎症脱髓鞘性自身免疫性疾病,临床主要表现为缓解复发和阶梯进展的视力、运动和平衡障碍。MS按疾病的病程分为以下几种类型:缓解复发型、原发进展和继发进展型。MS病情的进展是髓鞘抗原特异性T细胞,以髓鞘为靶,导致CNS的炎症浸润,最后导     

影响多发性硬化髓鞘再生的因素及其机制

多发性硬化(MS)是常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病,目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑和脊髓白质损伤为主的疾病.由于在人类成体前脑有大量少突胶质细胞前体细胞(OPC),另外在MS脱髓鞘斑内亦存在OPC,少突胶质细胞及其前体OPC是MS中髓鞘再生的主要来源.目前越来越多的研究认为髓鞘再生是MS治疗中非常有前景的方向,但是要达到有效的、有治疗作用的髓鞘再生,首先必须了解影响髓鞘再生的各种因素,理解控制髓鞘形成和髓鞘再生的确切机制.现就近年来这方面的研究进展综述如下.     

中枢神经系统炎性脱髓鞘病的研究进展(述评)

近年来对于多发性硬化(MS)的病理机制、治疗等方面研究取得了较大的进展，特别是从病理上不仅注意到免疫细胞的浸润、髓鞘脱失和少突胶质细胞的损害，而且特别注意到轴索的损害。此文就MS、同心圆硬化以及播散性脑脊髓炎等炎性脱髓鞘疾病的临床研究进展做简要介绍并述评。     

脱髓鞘假瘤

脱髓鞘疾病是指中枢神经实质内有大小不一的髓鞘脱失区,主要包括两类疾病:一是急性弥漫性脑脊髓炎,二是多发性硬化(MS),后者最为常见.     

多发性硬化相关动物模型的最新进展

目前的多种实验性脱髓鞘模型在某种程度上反映了多发性硬化(MS)多样性,但都不能完全模拟MS的各种特征。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型用于阐述MS的神经炎性机制;毒素相关脱髓鞘模型适用明确了少突胶质细胞的生理特点以及脱髓鞘和髓鞘再生;病毒诱导的脱髓鞘模型支持一些假设的环境因素;斑马鱼模型则具有快速发病和基因可调控型。我们将分别综述它们的优缺点以及其与MS的相关性。     

多发性硬化与血管改变及相关因素的关系

多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘疾病,其起因和病理学机制尚未完全阐明.目前MS病理改变方面的研究主要集中于MS斑块的炎症性改变、脱髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞的丢失等方面.然而,MS病灶也存在着明显的血管改变,值得进一步研究.     

多发性硬化相关动物模型的最新进展

目前的多种实验性脱髓鞘模型在某种程度上反映了多发性硬化（MS）多样性，但都不能完全模拟MS的各种特征。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型用于阐述MS的神经炎性机制；毒素相关脱髓鞘模型适用明确了少突胶质细胞的生理特点以及脱髓鞘和髓鞘再生；病毒诱导的脱髓鞘模型支持一些假设的环境因素；斑马鱼模型则具有快速发病和基因可调控型。我们将分别综述它们的优缺点以及其与MS的相关性。     

多发性硬化的常用免疫调节药物

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。病理上以髓鞘的炎性损伤伴不同程度的轴索丢失为特点。病变常累及脑、脊髓和视神经等部位,有空间多发及时间多发的临床特点。MS的病因至今不明,其发病机制可能与针对髓鞘成     

多发性硬化周围神经损伤的病理与临床分析

目的：报道12例多发性硬化（MS）患者周围神经病理检查的异常改变，从中证实MS患者存在周围神经的节段性脱髓鞘病损。方法：12例经肌电图检查发现存在周围神经异常改变的患者行腓肠神经活检及病理学观察。结果：11例标本形态上以脱髓鞘为主，8例可见有髓纤维减少，电镜下显示髓鞘失，有髓纤维再生，形成空泡；神经膜细胞增殖生形成葱头改变；7例可见髓鞘板层松解现象，结论：MS患者不但出现CNS的脱髓鞘病理，而且部分患者同时存在周围神经系统的脱髓鞘病损。     

IL-23/IL-17与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种病因未明的中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病, 以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、轴索病变、进行性神经功能障碍以及缓解与复发病程等为主要特点.近年来,对于MS病因及发病机制方面进行了大量研究,但观点不一,确切机制仍不明确.目前认为可能是一些携带有先天遗传易感基因的个体有易于发生免疫调节功能紊乱的趋势,在后天环境因素(如病毒感染等)的作用下,诱发异常自身免疫应答,从而导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.     

神经毒性物质在多发性硬化发病及治疗中的意义

多发性硬化(multjple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失,发病机制目前尚不十分明确.     

多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1]。目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧     

多发性硬化的免疫研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis.MS)是一种病因不明的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,以炎性脱髓鞘为主要特征,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点.     

多发性硬化中的表位扩展现象初步研究

多发性硬化(MS)是针对中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病。至今对其反复复发缓解的机制所知甚少。我们通过检测MS患者不同时期的系列血清标本对神经髓鞘类抗原的特异性识别反应谱，以探索MS患者的抗原表位扩展(epilope spreading)及与病情的关系。     

促进髓鞘再生:多发性硬化治疗实验研究

多发性硬化（Ms）是以中枢神经系统脱髓鞘为主要病变的自身免疫性疾病。促进髓鞘再生是治疗MS的一个重要策略。近年关于促进髓鞘的再生大量实验和临床研究主要集中在免疫球蛋白、细胞因子和细胞移植方面且已取得较大进展，但能否应用于临床尚需进一步评价。     

多发性硬化复发的相关因素

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,疾病的反复复发是多发性硬化的临床特点。MS确切的病因及发病机制尚不清楚,影响多发性硬化复发的因素是多重的,本文侧重于从外部环境因素及体内某些生物活性分子的波动就多发性硬化复发的相关因素做一综述。