黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑皮质BDNF、IGF-1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，于脑缺血1h再灌注24h观察补阳还五汤高、低剂量组对大鼠脑梗死体积和脑皮质IGF一1、BDNF含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组脑皮质IGF-1、BDNF含量增加（P〈0．01）：与模型组比较，补阳还五汤组高、低剂量组脑皮质IGF一1、BDNF含量均有不同程度升高，梗死灶体积亦有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：补阳还五汤可升高脑梗死大鼠脑皮质IGF-1、BDNF含量，缩小脑梗死体积，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤．     

参芪脑保治疗大鼠局灶性脑梗死量效关系的实验研究

目的：探讨参芪脑保3个不同剂量对大鼠局灶性脑梗死的影响。方法：采用光化学法制成大鼠局灶脑缺血模型，随机分为对照组和参芪脑保大、中、小3个剂量组，分别于光照后3、24、48、72、96h灌胃治疗，并观察各组鼠的体重、神经功能评分。于第5天处死，用TTC及HE染色观察梗死灶大小及病理改变。结果：参芪脑保治疗组体重恢复较对照组快，大、中剂量组的梗死灶体积明显小于对照组（P＜0．001），大剂量组的梗死灶体积小于小剂量组（P＜0．05），参芪脑保治疗组大鼠神经元的缺血性损伤比对照组轻。结论：中药参芪脑保对光化学诱导的局灶缺血性脑梗死有治疗作用，用药量与治疗作用呈正相关。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM——1表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM—1表达的影响。方法：以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象，应用免疫组化及HE染色技术，观察缺血前后应用TL(0．2—0．4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM—1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果：与损伤模型组比较，TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM—1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论：结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM—1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实，中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用；而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM—1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害，为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

心脑通络液对脑梗塞大鼠NO及ICAM-1的影响

目的：通过心脑通络液对大鼠NO及ICAM-1的影响的实验研究,揭示心脑通络液治疗脑梗塞的机理。方法：选SD雌性大鼠40只,动物随机分为5组,即假手术组、模型组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）、步长脑心通对照组（简称脑心通组）,每组取8只大鼠。采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,采用硝酸还原酶法测定NO含量。采用E is-enhofer法检测ICAM-1含量。结果：局灶性脑缺血6h,模型组脑组织NO含量开始升高,24h达到高峰（P〈0.01）;与同时点模型组比较,局灶性脑缺血6h和12h,心脑通络液高、低剂量组NO含量有所降低,但无显著性差异（P＆gt;0.05）,局灶性脑缺血24h,心脑通络液高剂量组NO含量显著下降（P〈0.01）,且缺血24 h高剂量组明显低于脑心通组（P〈0.05）。ICAM-1与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24h达到高峰（P〈0.01）;与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著（P〈0.01）,且缺血12h和24h高剂量组明显低于脑心通组（P〈0.05）。ICAM-1与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织ICAM—1含量开始增加,至24h达到高峰（P〈0．01）;与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著（P〈0．01）,且缺血12h和24h高剂量组明显低于脑心通组（P〈0．05）。结论：心脑通络液是通过降低大鼠NO及ICAM-1含量起到抗血栓作用的。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

丹参对Lewis肺癌自发性肺转移的作用及机理研究

目的：观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9（MMP-9）、肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）的影响。方法：将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度（5,10,20,40,80g/kg）的丹参注射液、环磷酰胺（CTX）、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果：①丹参1组（5g/kg）对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组（10g/kg,20g/kg）MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论：极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。     

脑栓通注射液对电凝法致局灶性脑缺血大鼠炎症反应的影响

目的：探讨脑栓通注射液抗脑缺血的作用机制。方法：采用大鼠电凝法致局灶性脑缺血模型，通过生化、免疫组化等方法，观察了脑栓通注射液对脑缺血大鼠外周静脉血白细胞总数、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等炎症因子的变化情况，还检测了髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果：脑栓通注射液可以降低缺血后外周静脉血白细胞总数，升高外周血淋巴细胞百分比。脑栓通注射液能明显降低缺血后升高的脑组织MPO的活性，下调缺血后升高的ICAM—1表达。结论：脑栓通注射液的脑保护作用可能与其抑制缺血后MPO、ICAM-1等炎症因子的表达，减轻白细胞的浸润有关。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1和P-选择素表达调节的实验研究

【目的】探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞问黏附分子1-（ICAM—1）、P-选择素（P-selectin）mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。【结果】脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P—selectinmRNA发生于脑缺血／再灌注后3h,ICAM—1mRNA在脑缺血／再灌注12h达到高峰（组内比较,P〈0．01）;P—selectin mRNA高峰出现在脑缺血／再灌注6-12h（组内比较,P〈0．01）。脑缺血区毛细血管ICAM—1和P—selectin蛋白表达发生于脑缺血／再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h（模型组与假手术组比较P〈0．01）,并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM—-1和P—selectin mRNA和蛋白表达（治疗组与模型组比较P〈0．01）。【结论】早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM—1和P—selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

红景天玄参组合物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法通过体外活性评价,筛选出红景天与玄参组合物最佳配比;采用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察模型大鼠的行为、脑梗死面积和脑含水量的变化;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果当红景天与玄参以1：1配比时,综合评分最好;且组合物中剂量组（0．39g/kg）、高剂量组（1．2g／kg）均能显著缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死面积、降低梗死率,并能减少脑含水量（P〈0．05）,同时使脑缺血72h大鼠的行为学症状得到显著改善（P〈0．05）,明显提高SOD活性并降低MDA的含量（P〈0．05）。结论红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有一定保护作用,且作用明显优于单用红景天或玄参。     

急性脑梗死后吞咽障碍的磁共振影像特点研究

目的通过分析急性脑梗死后磁共振影像特点，探讨吞咽障碍与脑梗死损害部位关系。方法总结205例急性脑梗死后吞咽障碍患者的磁共振T1加权、T2加权成像特点，分析吞咽障碍与梗死灶部位的关系。结果205例急性脑梗死后吞咽障碍患者中，双侧多发性脑梗死29．8％（61／205）、脑干梗死23．9％（49／205）、脑叶运动皮层20．0％（41／205）、皮层下白质15．6％（32／205）、内囊1．9％（4／205）、丘脑2．4％（5／205）、基底节6．3％（13／205），其中一侧大脑半球95例，单纯左侧半球50例，单纯右侧半球45例。结论急性脑梗死后吞咽障碍与梗死病灶部位有关，双侧多发性脑梗死、脑干梗死及脑叶运动皮层、皮层下白质易出现吞咽障碍，与哪侧半球梗死无关系。     

丹参注射液对小鼠急性心肌梗死后心脏成体干细胞移植的影响

目的研究联合应用丹参注射液对心脏成体干细胞移植治疗小鼠急性心肌梗死的影响。方法将30只小鼠随机分为3组,每组10只,分别为丹参注射液高剂量组[5g／（kg·d）],丹参注射液低剂量组[0．5g／（kg·d）]和模型对照组。所有小鼠均通过结扎冠状动脉左前降支构建小鼠急性心肌梗死模型,造模成功后立即在梗死周围区域心肌内注射体外培养的小鼠心脏干细胞约2×10^6个-3×10^6个。在心肌梗死前1周及心肌梗死后1周连续给予丹参注射液灌胃。心肌梗死后1周处死小鼠,对心脏组织进行免疫染色,采用CD31检测微血管密度,Ki67染色检测细胞增殖,Masson染色检测心肌纤维化程度,TUNEL法检测梗死周围区域细胞凋亡,Westernblot方法检测小鼠心脏内的丝氨酸,苏氨酸蛋白激酶（Akt）及磷酸化Akt表达情况。结果丹参注射液高剂量组微血管密度及Ki67阳性细胞数较低剂量组及模型对照组显著增加,差异有统计学意义（尸〈O．05）。丹参注射液高剂量组心肌纤维化程度及心肌梗死周围区域细胞凋亡较低剂量组和模型对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。丹参注射液高剂量组磷酸化Akt蛋白表达水平较其他两组显著升高,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型对照组比较,丹参注射液高剂量和低剂量组总Akt水平显著升高（P〈0．05）,但高、低剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心脏成体干细胞移植联合丹参注射液治疗急性心肌梗死时,可以增加微血管密度及细胞增殖,减少细胞凋亡及纤维化程度,从而提高成体干细胞移植效率。     

多发性脑梗死对老年患者认知功能的影响

目的探讨多发性脑梗死患者的梗死灶数目及位置对老年患者认知功能障碍的影响。方法选择2006年2008年在本院神经内科住院的220例老年脑梗死患者。根据磁共振成像（MRI）表现计数每个患者梗死灶数目，并按梗死灶位置分为单纯组与复杂组。使用简明精神状态量表（MMSE）测定患者认知功能状态，并计算其记忆、计算、执行功能等指标的分值，分析梗死灶数目、位置对认知功能障碍的影响。结果多发梗死灶患者认知功能较单发梗死灶患者明显减低（P〈0．01）。单纯组大脑皮层梗死、皮层下梗死患者记忆力较小脑梗死患者明显减退；复杂组患者中，皮层梗死联合皮层下梗死亚组患者的计算、执行功能均较单纯组相应亚组患者有明显下降（P〈0．05）；皮层下梗死联合小脑梗死亚组患者计算功能较单纯组相应亚组患者明显下降（P〈0．05）；3个部位联合梗死患者记忆、计算、执行功能较单纯组相应亚组患者均有明显下降（P〈0．05）。结论多发性脑梗死与记忆力减退、计算及执行功能下降等认知功能障碍关系密切，脑梗死灶数目与部位都是影响认知功能的重要因素。     

电针结合丰富环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白表达的影响

目的：观察电针结合丰富环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白表达的影响。方法：采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO局灶性脑梗死大鼠模型,分别予以标准环境,丰富环境以及电针结合丰富环境等不同处理,14d后取材。采用Western blot检测图像分析技术测定周围皮质巢蛋白的表达。结果：针刺结合丰富环境组巢蛋白表达明显高于丰富环境组（P〈0.01）,标准环境组明显低于丰富环境组（P〈0.01）。结论：电针与丰富环境联合具有协同增效作用,可显著提高局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白表达。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM—1mRNA和蛋白表达的影响

目的：通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：将wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM—1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,益肾调督针法组下降程度高于普通针法组。结论：益。肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1 mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

乌苏里藜芦碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究乌苏里藜芦碱 (VnA)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,缺血 90min后再灌注 2 4h ,观察VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性细胞表达的影响。结果　与对照组相比 ,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍 ,降低行为评分 ,并降低相关脑区神经元损伤程度 ;并能显著降低缺血 再灌注后大鼠脑梗死面积 ,2 0、4 0 μg/kgVnA分别使脑梗死面积降低 34 3% (P<0 0 5 )和 6 1 6 % (P <0 0 1)。VnA可显著抑制大鼠局灶性脑缺血 再灌注区ICAM 1表达 ,但对nNOS表达无明显影响。结论　VnA对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用与降低损伤区ICAM 1有关。     

二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin，DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的保护作用，并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组，即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型，缺血3h再灌注24h；术前10d开始灌胃给药，每天1次，并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分，取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%），HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目，同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较，DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分，降低脑梗死比和脑含水量，改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））；此外，DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较，P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较，P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用，保护机制与其抗氧化作用有关。     

二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氢杨梅素(dihydromyricetin，DMY) 对小鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的保护作用，并初步探讨其可能机制。方法 雄性昆明种小鼠随机分为4组，即假手术组、I/R模型组及DMY 高（500mg?kg-1）、低剂量（250mg?kg-1）组。改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion / reperfusion, MCAO/R）模型，缺血3h再灌注24h；术前10d开始灌胃给药，每天1次，并在缺血前1h及再灌注后12h各给药1次。再灌注24h后观察小鼠神经功能缺损评分，取脑测定脑梗死比（%）及脑含水量（%），HE染色观察脑组织病理学改变并计数皮层半暗带区神经元数目，同时测定脑组织MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果 与模型组比较，DMY 500mg?kg-1可减轻脑I/R损伤后神经功能缺损评分，降低脑梗死比和脑含水量，改善脑组织病理学变化及增加皮层半暗带区神经元数量（P <0.05 或 P <0.01））；此外，DMY 500mg?kg-1还能明显降低脑组织MDA含量及提高SOD、GSH-Px活性（与模型组比较，P <0.05 或 P <0.01））。DMY 250mg?kg-1可降低脑I/R损伤后脑梗死比（与模型组比较，P <0.05））。结论 DMY对局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用，保护机制与其抗氧化作用有关。     

头穴针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β1mRNA表达的调节

目的：观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理。方法：采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型，应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF-β1 mRNA表达的变化及针刺对TGF-β1 mRNA表达的影响，同时测定了脑梗死体积。结果：假手术组大鼠TG-β1 mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达，脑缺血再灌注后24h TGF-β1 mRNA表达增强，针刺可明显缩小梗死的体积，明显增强皮层TGF-β1 mRNA的表达。结论：针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺增强脑内TGF-β1 mRNA的表达有关。