小鼠表皮角质形成细胞中Ca^2＋对组织型纤溶酶原激活剂表达的调节

目的：探讨小鼠表皮角质形成细胞（KC）中Ca^2 对组织型纤溶酶原激活剂（tPA)表达的调节作用及其与分化的关系。方法：采用免疫组化及原位杂交技术定性，定量检测低Ca^2 (0.05mmol/L)及高Ca^2 （1．5mmol/L)浓度对tPA,tPA mRNA的表达及表皮KC分化的影响。结果：与未经Ca^2＋处理的对照相比，低Ca^2 浓度下培养的表皮KC中，tPA mRNA3及tPA量均增加（P＜0．05），KC分化标记物K10抗原表达为弱阳性，KC胞体较小，细胞形态趋于圆形；而高Ca^2 浓度下的培养表皮KC中，tPA mRNA及tPA量显著增加（P＜0．001），K10抗原呈强阳性表达，KC胞体增大，形态为典型的多角形。结论：Ca^2 浓度的增高促进了tPA mRNA及tPA的表达，并与KC分化有关。     

小鼠表皮角质形成细胞中Ca2+对组织型纤溶酶原激活剂表达的调节

目的探讨小鼠表皮角质形成细胞(KC)中Ca2+对组织型纤溶酶原激活剂(tPA)表达的调节作用及其与分化的关系.方法采用免疫组化及原位杂交技术定性、定量检测低Ca2+(0.05mmol/L)及高Ca2+(1.5mmol/L)浓度对tPA、tPAmRNA的表达及表皮KC分化的影响.结果与未经Ca2+处理的对照相比,低Ca2+浓度下培养的表皮KC中,tPAmRNA及tPA量均增加(P＜0.05),KC分化标记物K10抗原表达为弱阳性,KC胞体较小,细胞形态趋于圆形;而高Ca2+浓度下的培养表皮KC中,tPAmRNA及tPA量显著增加(P＜0.001),K10抗原呈强阳性表达,KC胞体增大,形态为典型的多角形.结论Ca2+浓度的增高促进了tPAmRNA及tPA的表达,并与KC分化有关.     

组织型纤溶酶原激活剂在人胚胎表皮角质形成细胞分化中的作用

目的 探讨组织型纤溶酶原激活剂（tPA)参与人表皮角质形成细胞（KC）分化调控的作用。方法 采用免疫细胞化学（ICC）及原位杂交（ISH）技术定性、定量检测早、中、晚期人胚胎表皮KC中tPA蛋白及mRNA的表达。结果 （1）tPA在人胚胎期表皮KC中表达量明显高于出生后期。胚胎期的表达高峰在胚胎中期。胚胎晚期其蛋白水平开始降低。而tPAmRNA表达则维持在相对较高水平。（2）tPA在人胚胎期主要存在于分化程度高的表皮浅层KC内。（3）tPA聚集于KC胞膜下方。结论 tPA参与表皮KC分化的调控。     

表皮角质形成细胞分化中tPA分泌的研究

目的探讨表皮角质形成细胞中,tPA分泌的变化及其对细胞分化的影响.方法利用免疫细胞化学、酶联免疫吸附测定等方法,检测高浓度Ca2 作用下,培养的小鼠分化表皮角质形成细胞表面及培养上清中tPA表达的变化.结果高Ca2 浓度下,KC分化标记物K10在培养24h即有较强的表达,与此同时,在培养上清中检测到大量分泌tPA;培养24h以后,随着培养时间的延长,KC培养上清中分泌tPA的含量呈现出降低趋势,KC表面tPA量则呈现出增加趋势,当有L-精氨酸存在时,上述两种趋势均明显减弱.结论小鼠表皮KC分化过程中存在tPA的分泌,分泌tPA能通过其赖氨酸位点进一步吸附于KC表面,进而促进KC的分化.     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制角蛋白17诱导角质形成细胞凋亡

【摘要】 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对角蛋白17（K17）介导的人角质形成细胞的凋亡的影响。方法 不同浓度EGCG处理人乳头瘤病毒（HPV）11型基因组的HaCaT细胞（HPV11．HaCaT）12 h,qRT PCR与Western blot检测角蛋白17表达;流式细胞术Annexin V FITC和碘化丙锭（PI）双染检测50 mg/L EGCG处理下KC、HaCaT及HPV11．HaCaT细胞凋亡率。免疫组化法与Western blot检测银屑病和尖锐湿疣患者病理切片中K17以及Caspase3的表达,构建K17过表达（pcDNA31（+）/K17）载体并转染KC与HaCaT细胞48 h继续用EGCG（50 mg/L）处理12 h;检测K17的水平及细胞凋亡。结果 EGCG可在12 h抑制KC、HaCaT 和HPV11．HaCaT细胞中K17表达(P＜005),呈浓度依赖趋势;银屑病和尖锐湿疣病理切片中K17表达范围增多但Caspase3的染色范围减少,K17表达上调,但Cleaved Caspase3显著下调（P＜005）。使用高浓度50 mg/L的EGCG 作用下,KC、HaCaT 和HPV11．HaCaT细胞凋亡率均上调（P＜001）。pcDNA31（+）/K17对KC、HaCaT细胞凋亡率的抑制作用被EGCG显著逆转（P＜001）。结论 EGCG通过抑制K17促进角质形成细胞凋亡,为银屑病和尖锐湿疣基础研究与临床治疗提供前期研究基础。     

人表皮角质形成细胞中PAI-3/PCI的表达及作用

目的探讨人表皮角质形成细胞(KERATINOCYTE,KC)中,PAI-3/PCI的表达及作用。方法利用免疫细胞化学、RT-PCR方法,检测高CA2 浓度作用下,培养的人分化表皮KC及KC提取物角质壳中PAI-3的表达变化。结果高CA2 浓度下培养24H后,分化标记物K10弱阳性表达,PAI-3呈阳性表达;培养48H后,K10强阳性表达,而PAI-3的阳性表达明显增加,72H后,表达开始降低,在低CA2 浓度下阳性染色主要位于细胞核膜周围而高CA2 浓度下主要位于细胞质,同时,PAI-3存在终末分化KCS角质壳中。结论人表皮KC分化过程中,PAI-3的表达随着分化的增加而增加,PAI-3存在终末分化KCS角质壳蛋白中,表明PAI-3参与KC分化的作用。     

黄芪注射液和白术提取部位对小肠上皮细胞移行的影响

目的：观察黄芪注射液（Hi)及白术提取部位（B1、B4、B9、B13）对小肠上皮细胞（IEC－6）移行的影响，探讨其粘膜修复的机制。方法：IEC－6接种于6孔培养板，72h后损伤细胞，并加入不同剂量的Hi、B1、B4、B9和B13溶液100μL，空白组加等量D－PBS，阳性对照组加表皮生长因子（EGF），加药后24，48和72h观察细胞移行。结果：B4、B9、B13和EGF均明显促进细胞移行，与对照组比较24，48和72h均具有显著性差异（P＜0．01），但B4、B9、B13作用不如EGF强。B1和Hi对细胞移行无明显促进作用，与EGF比较24，48和72h均具有显著性差异（P＜0．01）。B13和Hi配伍应用后，对IEC－6细胞移行具有协同促进作用，与对照组、Hi和B13组比较24，48和72h均具有明显差异（P＜0．05－0．01）。结论：B4、B9、B13通过促进细胞移行在小肠粘膜损伤修复过程中发挥作用，可能是白术粘膜保护和修复作用的物质基础。B13和Hi配伍应用对细胞移行具有协同促进作用。     

山莨菪碱与EGF联用对实验性ALI的影响

目的 观察山莨菪碱（654-2）联用表皮生长因子（EGF）对急性肺损伤家兔肺水转运的变化,评价其作用效果.方法 32只家兔随机分为4组：正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组、654-2治疗组及654-2联用EGF治疗组.用内毒素（LPS）制备成急性肺损伤（AU）家兔模型后即给予654-2及654-2联用EGF治疗,观察不同时段的动脉血氧分压、肺组织形态学变化及左肺叶组织湿质量/干质量（W/D）值.结果 两组治疗后,12h PaO2开始上升,24h PaO2明显升高,差异无统计学意义（P＞0.05）,但654-2联用EGF组48h PaO2明显高于654-2组（P＜0.05）.两治疗组与ALI组比较W/D值均有下降,654-2联用EGF组24h、48h肺组织渗出减轻程度和W/D值与654-2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 山莨菪碱联用表皮生长因子对急性肺损伤家兔有较明显肺水转运的作用,优于单纯山莨菪碱的作用.     

肿瘤坏死因子-α对人脐静脉内皮细胞中组织蛋白酶K表达的影响

目的：观察不同浓度肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）和不同TNF-α作用时间对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC ）中组织蛋白酶K（Cat K）表达的影响。方法取对数生长期HUVEC进行实验。将HUVEC分为正常对照组、0．1 ng／ml TNF-α组、1 ng／ml TNF-α组、10 ng／ml TNF-α组、100 ng／ml TNF-α组,分别采用DMEM培养基、0．1 ng／ml TNF-α、1 ng／ml TNF-α、10 ng／ml TNF-α、100 ng／ml TNF-α作用24 h。另取HUVEC分为对照组、TNF-α6 h组、TNF-α12 h组、TNF-α24 h组、TNF-α48 h组,对照组DMEM培养基作用24 h,其他组采用10 ng／ml TNF-α作用相应时间。检测各组HUVEC 中的Cat K mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,不同TNF-α浓度组的Cat K mRNA和Cat K蛋白表达水平均升高（P＜0．05）。0．1 ng／ml TNF-α组、1 ng／ml TNF-α组、10 ng／ml TNF-α组 Cat K mRNA 和 Cat K 蛋白的表达水平依次增高（P＜0．05）,100 ng／ml TNF-α组Cat K mRNA和Cat K蛋白表达水平较10 ng／ml TNF-α组下降（P＜0．05）。与对照组比较,TNF-α各作用时间组Cat K mRNA和Cat K蛋白的表达水平增高（P＜0．05）;TNF-α6 h组、TNF-α12 h组、TNF-α24 h组Cat K mRNA和Cat K蛋白的表达水平依次增高（P＜0．05）;TNF-α48 h组Cat K mRNA和Cat K蛋白的表达水平较TNF-α24 h组明显下降（P＜0．05）。结论在一定作用浓度及作用时间内,TNF-α可以呈剂量和时间依赖性刺激HUVEC中Cat K表达。 TNF-α可能通过促进Cat K的表达促进动脉硬化的发生。     

表皮生长因子对小鼠前列腺细胞雌雄激素受体表达的影响

目的 分析外源性表皮生长因子（EGF）对小鼠前列腺细胞雌雄激素受体表达的影响,探讨EGF在前列腺增生发生中的可能作用。方法 实验采用雄性昆明小鼠60只,随机分为1μg,dEGF和2μg／dEGF处理组和对照组,每组20只。实验组和对照组动物分别给予不同剂量的EGF和蒸馏水皮下注射,每日1次,连续28d。采用FCM方法定量分析不同剂量EGF处理组和对照小鼠前列腺细胞雌雄激素受体阳性标记率和表达水平。结果 经EGF处理后,前列腺细胞雌激素受体阳性标记率和表达强度均明显升高（P〈0．01）,2μg／dEGF组雌激素受体表达强度明显高于1μg／dEGF处理组（P〈0．01）;EGF处理后前列腺细胞雄激素受体阳性标记率和表达强度均明显高于对照组（P〈0．05）,但不同剂量EGF处理对前列腺细胞雄激素受体表达的影响未见明显差异。结论 EGF可调控前列腺细胞雌雄激素受体高表达,可能在前列腺增生的发生中发挥一定作用。     

表皮生长因子对Hela 细胞紧密连接蛋白3 表达的影响及其可能机制

目的 探讨表皮生长因子（EGF）对宫颈癌Hela 细胞紧密连接蛋白3（Claudin-3）表达的影响及 其可能机制。方法 培养Hela 细胞至贴壁,接种至3 组6 孔板,分别进行如下处理：①以0.0、0.5、5.0、10.0 及100.0 ng/ml EGF 处理8 h,测评不同浓度EGF 对Claudin-3 蛋白及其信使RNA（mRNA）的影响;②培养基 中加入10 ng/ml EGF,分别于培养0 min、10 min、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、24 h,测评Claudin-3 蛋白 及mRNA 水平、EGF 相关作用通路各蛋白磷酸化情况;③分别以EGF 受体（EGFR）、磷脂酰肌醇-3- 激 酶（PI3-K）、促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK）、p38、c-Jun 氨基末端激酶（JNK）阻断剂干预1 h,随后 加入含EGF 10 ng/ml 的培养基培养,测评Claudin-3 蛋白及mRNA 水平。结果 EGF 对Hela 细胞Claudin-3 蛋白及mRNA 的表达有促进作用,且10 ng/ml EGF 的促进作用最明显,该促进作用随EGF 刺激时间的延长 而增强。EGF 刺激后,EGFR、蛋白激酶B（AKT）、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、p38、JNK 均发生 磷酸化,各阻断剂均能特异性阻断EGF 诱导的上述磷酸化现象。阻断EGFR、PI3-K、MAPK、p38 及JNK 信号通路均能有效抑制Claudin-3 蛋白的表达。结论 EGF 能够增加Hela 细胞Claudin-3 的表达,其机制可 能涉及EGFR、PI3-K、MAPK、p38 及JNK 信号通路。     

红细胞生成素对肾小管上皮-间充质细胞转化的抑制作用及其与VEGF表达变化的关系

目的探讨红细胞生成素（rHuEPO）对人肾小管上皮细胞（HKC）上皮-间充质细胞转化（EMT）的作用及其与该细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达变化的关系。方法体外培养HKC,以未处理的HKC为阴性对照,以8ng/ml的转化生长因子-β1（TGF-β1）处理的HKC为阳性对照,以不同浓度（0.1、1.0、10、50、100IU/ml）的rHuEPO与8ng/ml的TGF-β1共同处理HKC,或在不同时间（-24、0、12、24、36h）用同一浓度rHuEPO（100IU/ml）对8ng/ml的TGF-β1处理的HKC进行干预。应用RT-PCR方法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和VEGFmRNA转录水平,应用免疫印迹方法检测α-SMA、E钙黏蛋白以及VEGF的蛋白表达水平。结果rHuEPO以剂量和时间依赖的方式抑制TGF-β1诱导的HKCα-SMAmRNA和蛋白的表达（P〈0.05或P〈0.01）,保护性上调TGF-β1抑制的HKC细胞E钙黏蛋白的表达（P〈0.05或P〈0.01）;同时上调TGF-β1抑制的HKC细胞VEGFmRNA和蛋白的表达（P〈0.05或P〈0.01）。结论rHuEPO对TGF-β1诱导的EMT具有一定的抑制作用,并具剂量-时间依赖性;该作用可能与rHuEPO上调肾小管上皮细胞VEGF的表达有关。     

氧化LDL对人脐静脉内皮细胞Connexin37表达的影响

目的研究氧化低密度脂蛋白（Ox—LDL）对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白Connexin37基因表达的影响。方法常规人脐静脉内皮细胞体外培养并传代。根据Ox—LDL的不同浓度分为对照组（不加Ox—LDL）及50、100、200mg／L干预组,干预24h后通过RT-PCR方法检测并比较各组内皮细胞Connexin37mRNA的表达。根据Ox—LDL干预的不同时间分为对照组（不加Ox—LDL）以及50mg／LOx—LDL干预6、12、24、48、72h组,检测比较各组Connexin37mRNA的表达情况;并检测比较对照组和100mg／L Ox-LDL干预组间Connexin37蛋白的表达水平。结果50、100、200mg／L的Ox—LDL干预24h后均能引起内皮细胞Connexin37mRNA表达的显著减少（P〈0.01）,以50mg／L的Ox—LDL干预效果最明显（P〈0.01）.50mg／L的Ox-LDL干预12h后Connexin37mRNA的表达开始显著下降（P〈0．01）,24h下降最明显（P〈0．01）,48h仍下降（P〈0．05）,至72h时恢复到刺激前水平。100mg／L的Ox—LDL干预24h后内皮细胞Connexin37蛋白表达水平显著降低（P〈0.01）。结论Ox-LDL可以抑制人脐静脉内皮细胞Connexin37mRNA和Connexin37蛋白的表达。     

1,25-二羟维生素D3对小鼠成骨细胞OPG和RANKL基因表达的影响

目的观察1,25-二羟维生素D 3[1,25(OH)2D 3]对体外培养的小鼠成骨细胞osteoprotegerin(OPG)和receptor activator of NF-κB ligand(RANKL)基因表达的作用.方法取30只出生24 h内的新生小鼠,在无菌条件下取颅盖骨,去除纤维结缔组织,用胰蛋白酶-胶原酶消化法进行成骨细胞的原代培养.取第3～5代的成骨细胞,分成对照组和实验组,在实验组培养液中加入不同浓度的1,25(OH)2D3(10-8、10-9、10-11 mol/L),培养48 h后,取出培养液,-70℃冻存备用.从培养瓶中贴壁细胞提取总RNA,应用RT-PCR法检测细胞中OPG和RANKL的mRNA表达.应用EUSA方法检测培养液中OPG蛋白的浓度.结果各浓度1,25(OH)2D3作用的成骨细胞中,OPG的mRNA表达均较对照组显著减弱,并随1,25(OH)2D3浓度的增加而表达减弱,呈现明显的浓度依赖性;实验组RANKL mRNA的表达较对照组表达明显,且随1,25(OH)2D3浓度增加而增强;实验组成骨细胞中OPG蛋白的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论1,25(OH)2D3抑制小鼠成骨细胞OPG的表达,同时增加RANKL的表达.     

平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过测定哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白的表达,探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的作用机理.方法 将90只Wistar大鼠分为6组,每组15只,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予0.5 mg布地奈德雾化吸入(2次/d),D、E、F组给予中药低4.01 g/(kg?d)、中8.01 g/(kg?d)、高16.02 g/(kg?d)剂量灌胃.各组均于末次激发24 h后处死,取大鼠左肺中下段,切成1 mm3左右,并将其用2.5%戊二醛固定,以备电镜用.大鼠右肺切取后,先用PBS漂洗,吸干后置于液氮罐中速冻,之后保存于-80℃冰箱,用于RT-PCR检测.结果 平喘颗粒(低、中、高)组、布地奈德组和模型组的EGF mRNA蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒(低、中、高)组和布地奈德组EGF mRNA蛋白的表达较模型组明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒(中、高)组EGF mRNA蛋白的表达较布地奈德组降低,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒低剂量组EGF mRNA蛋白的表达较布地奈德组降低,但差异无统计学意义.结论 平喘颗粒可以改善和控制气道重塑过程中气道高反应和气道阻塞的状态,并且可抑制EGF mRNA的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作.     

EGF通过PI3K/AKT通路介导小鼠卵巢颗粒细胞增殖

目的探讨表皮生长因子（EGF）介导,经PI3K/AKT信号通路调控小鼠卵巢颗粒细胞增殖的作用与机制。方法取分离纯化的小鼠卵巢颗粒细胞,添加10ng·mL^-1的EGF对其培养24h后,然后再添加20μM浓度的P13K抑制剂LY294002处理细胞72h,利用CCK-8检测颗粒细胞增殖情况;应用Real-time PCR法检测AKT mRNA的表达;应用Western blot法检测体外培养小鼠颗粒细胞中总AKT（t-AKT）及磷酸化AKT Thr308位点（p-AKTThr308）蛋白的表达情况。结果 （1）10ng·mL^-1的EGF对小鼠颗粒细胞增殖效应明显,能够显著提高AKT基因在颗粒细胞中的表达（P〈0.05）,能显著性促进t-AKT及p-AKTThr308蛋白的表达（P〈0.05）。（2）PI3K特异性抑制剂LY294002明显抑制EGF促进颗粒细胞增殖的效应（P〈0.05）。结论EGF能活化小鼠颗粒细胞的PI3K/AKT信号通路,促进颗粒细胞生长、增殖。     

透明质烷和CD44参与调节气道黏液高分泌的分子机制

目的了解透明质烷（HA）和CD44在气道黏液高分泌中的作用,探索信号因子活化表皮生长因子（EGF）／表皮生长因子受体（EGFR）信号通路的分子机制。方法体外培养BEAS-2B气道上皮细胞,给予中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）刺激,以活性氧（ROS）清除剂（DMTU）、透明质酸酶（Hase）、CD44抗体和组织激肽释放酶抑制剂（PI）作为干预因素。RT—PCR检测黏蛋白（MUC）5ACmRNA表达。ELISA法检测MUC5AC及EGF蛋白含量;Westernblotting分析磷酸化EGFR（p-EGFR）蛋白水平。结果NE刺激后MUC5AC、EGF、P—EGFR蛋白及MUC5ACmRNA表达均较对照组显著增高（P〈0．01）,给予DMTU干预后上述指标水平均明显降低（P〈0．01）;在加入DMTU后用Hase处理细胞,上述指标水平均较DMTU组明显升高（P〈0．05）,EGF蛋白含量增高更为明显（P〈0．01）;CD44抗体或PI处理后上述指标水平均明显低于NE组（P〈0．05）,EGF蛋白含量降低更为显著（P〈0．01）。结论NE可刺激细胞产生ROS,后者可裂解HA致其解聚,并使之与CD44结合而活化组织激肽释放酶（TK）,由活化的TK对前体EGF加工处理成EGF,由此启动EGFR信号级联反应,上调MUC5AC基因的表达。     

表皮生长因子诱导人胰腺癌细胞SW1990中人宫颈癌基因的表达及其机制

目的研究表皮生长因子（EGF）诱导人胰腺癌细胞SW1990中人宫颈癌基因（HCCR）蛋白表达的分子信号通路机制。方法 100 ng/ml EGF作用SW1990细胞不同时间后,用Western blot检测其磷酸化AKT和HCCR蛋白表达情况;用LY294002（PI3K/AKT抑制剂）预处理SW1990细胞后用EGF作用SW1990细胞,观察其HCCR蛋白表达情况。结果 Western blot结果显示,与对照组相比,细胞内磷酸化AKT表达水平在4h时明显升高（P〈0.05）,而HCCR表达水平则随着EGF处理时间增加而升高（P〈0.05）;LY294002（PI3K/AKT抑制剂）可阻断EGF诱导的HCCR蛋白表达。结论 EGF通过PI3K/AKT通路诱导人胰腺癌细胞SW1990中HCCR蛋白的表达,这一通路可被PI3K/AKT抑制剂阻断。     

脂联素在人肾小球微血管内皮细胞中的表达与调节

目的 探讨人肾小球微血管内皮细胞(HRGEC)是否合成脂联素,及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对HRGEC合成脂联素的影响.方法 用免疫组织化学染色检测脂联素在人肾组织表达;分别用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测体外培养的原代HRGEC对脂联素mRNA及蛋白的表达,并对PCR产物进行DNA测序鉴定.用TNF-α刺激HRGEC,分别用实时荧光定量PCR和时间分辨荧光法检测HRGEC脂联素mRNA及蛋白表达变化.结果 (1)免疫组织化学染色显示人肾小球毛细血管壁脂联素染色强阳性.(2)RT-PCR检测发现原代培养的HRGEC表达脂联素mRNA;PCR产物经DNA测序与基因库中的脂联素DNA序列完全一致;蛋白质印迹检测证实HRGEC培养上清中含有脂联素蛋白.(3)不同浓度TNF-α刺激HRGEC 24 h,与未刺激组比较,实时荧光定量PCR显示.250 IU/ml和500 IU/ml组的脂联素mRNA表达量显著上调(P<0.05和P<0.01);时间分辨荧光检测显示,250 IU/ml和500 IU/ml组的脂联素蛋白含量显著增加(P<0.05和P<0.01).(4)500 U/ml浓度TNF-α刺激HRGEC 6、12、24和48 h,与未刺激组比较,6、12和24 h组的脂联索mRNA表达均显著上调(P<0.05,P<0.05和P<0.01);24 h和48 h组的脂联素蛋白含量显著增加(P<0.01).结论 HRGEC能合成脂联素,TNF-α可上调HRGEC的脂联素mRNA和蛋白表达.