趋化因子及受体与乳腺癌转移的关系

乳腺癌已成为妇女最常见的恶性肿瘤,其发病率占妇女恶性肿瘤的第1位,且逐年有上升趋势.     

乳腺癌中趋化因子受体7及两个配体介导的细胞信号通路

乳腺癌是一种女性高发的肿瘤,随着病程发展乳腺癌发生转移,患者五年生存率明显下降.趋化因子配体19(C-C motif chemokine ligand 19,CCL19)和趋化因子配体21(C-C motif chemokine ligand 21,CCL21)与其受体趋化因子受体7(C-C motif chemoki...     

趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的分析趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系,探讨CXCR4在乳腺癌发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测46例乳腺癌组织、30例乳腺癌旁组织和30例正常乳腺组织中CXCR4的表达,分析其不同表达与患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、TNM分期、病理分级和淋巴结转移等临床特征的关系。结果46例乳腺癌组织中CXCR4的表达率为61%,显著高于正常乳腺组织和乳腺癌旁组织,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。乳腺癌组织中CXCR4的高表达与TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关（均P〈0.05）。结论CXCR4在乳腺癌中有较高的表达率,其可能在协同促进乳腺癌的侵袭转移中起重要作用。     

趋化因子及受体与器官移植

趋化因子是一类具有募集白细胞迁徙功能的细胞因子。在器官移植排斥中,趋化因子与其受体相互作用有可能成为移植免疫学界关注的热点。本文综述了趋化因子及受体在器官移植中作用的研究进展。1趋化因子及其受体趋化因子(chemokine)是机体内一群能使细胞发生趋化运动的小分子细胞     

达菲抗原趋化因子受体在不同转移性人乳腺癌细胞中的差异表达

目的研究不同转移潜能乳腺癌细胞株中达菲抗原趋化因子受体(Duffy antigen receptor for chemokines,DARC)mRNA表达和蛋白质水平的差异,探讨DARC与乳腺癌细胞转移潜能的相关性。方法培养高低转移潜能的人乳腺癌MDA-MB-435细胞株,并将其接种到裸鼠体内,以体外培养细胞和裸鼠体内原位异种移植瘤为标本,用RT-PCR法检测DARC mRNA的表达,同时在细胞涂片上,用抗Fy3单抗检测DARC的蛋白质水平。结果高转移潜能MDA-MB-435细胞的DARC表达显著性地低于低转移潜能MDA-MB-435细胞,并且在接种高转移潜能MDA-MB-435细胞而形成的裸鼠体内原位移植瘤中的DARC表达也显著性地低于低转移潜能MDA-MB-435细胞来源的移植瘤。结论本研究首次揭示趋化因子清除槽DARC的表达差异与人乳腺癌细胞的不同转移潜能有关,有望成为抑制乳腺癌转移的新靶点。     

趋化因子受体CXCR7/RDC1在乳腺癌细胞株中的表达及意义

目的:探讨趋化因子受体(Chemokine receptor CXCR7)在不同乳腺癌细胞株中的相对表达强度及意义.方法:采用RT-PCR、Western Blot等方法,检测6株乳腺癌细胞株中趋化因子受体CXCR7在mRNA水平及蛋白水平上的表达情况.结果:CXCR7在6株乳腺癌细胞中的表达水平存在显著差异,其mRNA在6种人乳腺癌细胞株中均可检出,雌激素受体(Estrogen recepter,ER)(+)细胞株在蛋白水平上的表达明显高于ER(-)细胞株(P<0.01).结论:CXCR7/RDC1与乳腺癌的发生、发展及预后有一定的相关性.     

Duffy抗原趋化因子受体抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长和肺转移

目的 探讨Duffy抗原趋化因子受体（DARC）对人乳腺癌细胞株成瘤性和肺转移的影响及其作用机制。方法 建立DARC过表达的MDA-MB-435肺高转移性细胞株（MDA-MB-435HM-DARC）,观察体外细胞生物学行为的改变,检测培养上清中DARC配体CXCL8（IL-8）和CCL2（MCP-1,JE）浓度;建立人乳腺癌BALB／c裸鼠原位移植瘤模型,观察肿瘤生长曲线与肺内转移灶,检测瘤内DARC、JE、CD34、基质金属蛋白酶．9（MMP-9）等的变化,并进行相关性分析。结果 MDA-MB-435HM-DARC在体外的增殖及侵袭性未见明显改变,但培养上清中CXCL8、CCL2的浓度明显降低。体内实验显示MDA-MB-435HM-DARC移植瘤生长延迟而且体积缩小,肺内转移灶数目减少,同时瘤内CCL2蛋白水平、微血管密度（MVD）降低,MMP-9的产生也减少。结论 DARC作为促血管生成趋化因子的清除槽,可抑制由趋化因子诱导的血管生成,从而抑制乳腺癌的生长和肺转移。     

肿瘤微环境趋化因子通过与细胞因子受体互作参与HCC诱导的炎症反应

目的探讨肿瘤微环境(TM)中趋化因子参与肝细胞癌(HCC)引起的炎症反应的可能机制。方法提取肿瘤组织(TM组)和癌旁组织(对照组)总RNA并通过RNA-seq和生物信息学手段分析趋化因子相关差异表达基因的功能及其编码蛋白的互作情况,并以RT-qPCR验证实验结果。结果 TM中共有43个趋化因子相关差异表达基因,它们被富集到2个KEGG信号通路、5个生物学过程和2个细胞组分,其中大量趋化因子相关基因参与炎症反应、免疫反应、趋化性、细胞对IL-1的反应和细胞对肿瘤坏死因子的反应过程。尤其值得一提的是,涉及趋化性的7个基因(ACKR3、CCL20、CCL3、CCL5、CCR4、CCR6、PTGDR2)中,有6个参与细胞因子-细胞因子受体信号通路、5个参与免疫反应、4个参与炎症反应;涉及细胞因子-细胞因子受体信号通路的134个基因中有7个参与炎症反应。结论 TM中趋化因子通过与细胞因子受体互作的方式参与HCC诱导的炎症反应。     

趋化因子及其受体研究进展

趋化因子(chemokine)是一类一级结构相似小分子细胞因子,能够趋化细胞定向移动的,而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用。本文着重对趋化因子及其受体的结构、分类和生物学功能作一综述。     

化学趋化因子及趋化因子受体与实验性肾脏疾病

化学趋化因子 (ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ)是一种具有趋化性作用的细胞因子家族[1] ,可与选择素和整合素协同形成方向性信号 ,调控白细胞的迁移。并具有活化白细胞、影响血细胞生成、和调节血管生成的作用。趋化因子受体以特定的方式表达于白细胞表面[2 ] ,参与调控趋化因子复杂的生物学作用。在多种肾脏病的发生和发展中 ,化学趋化因子具有重要的介导和调控作用 ,从而揭示了一些肾脏疾病进展的相关分子机制。本文就化学趋化因子和趋化因子受体家族在实验性肾脏疾病中的生物学特性和作用的研究进展综述如下。1　 化学趋化因子分类已发现 4 0余种…     

趋化因子及其受体在肿瘤转移中作用的研究进展

肿瘤的转移是疾病恶化的重要指征,也是由多种细胞因子参与的复杂的调控过程。研究揭示,除诱导正常细胞发生基因突变之外,趋化因子与趋化因子受体在肿瘤转移的多个阶段均发挥调控作用。本综述按照肿瘤的发展过程,对趋化因子及其受体在肿瘤转移中的调控作用进行总结。     

趋化因子及其受体与肿瘤研究进展

近年来,趋化因子及其受体在肿瘤侵袭和转移中的作用越来越受到人们的关注,随着分子生物学、分子免疫学及其相关技术的发展,越来越多的趋化因子及其受体的发现,研究的进一步深入,趋化因子基因治疗与基因疫苗的研制应用有望成为新的肿瘤治疗策略和手段。     

多发性硬化与趋化因子及其受体研究进展

多发性硬化是一种病因不明的中枢神经系统慢性脱髓鞘性炎症性疾病。趋化因子是一类具有趋化功能的细胞因子,在向炎症区募集并激活白细胞中发挥着主要作用,其与多发性性硬化的发生、发展与转归关系密切,将为揭示多发性硬化的发病机制、寻找诊断和治疗多发性硬化的新靶点提供新的契机。本文将对趋化因子及受体的分类、特性、致炎机制,及其与多发性硬化(MS)的关系进行阐述。     

多发性硬化与趋化因子及其受体研究进展

多发性硬化是一种病因不明的中枢神经系统慢性脱髓鞘性炎症性疾病.趋化因子是一类具有趋化功能的细胞因子,在向炎症区募集并激活白细胞中发挥着主要作用,其与多发性性硬化的发生、发展与转归关系密切,将为揭示多发性硬化的发病机制、寻找诊断和治疗多发性硬化的新靶点提供新的契机.本文将对趋化因子及受体的分类、特性、致炎机制,及其与多发性硬化(MS)的关系进行阐述.     

趋化因子受体与变应性接触性皮炎

变应性接触性皮炎是由细胞免疫介导的经典迟发型变态反应，主要由Th1细胞介导，ACD的皮损中T淋巴细胞的募集受到上皮细胞表面的趋化因子的驱使，或由活化的固有皮肤细胞比如肥大细胞、成纤维细胞、角质形成细胞释放的趋化因子的作用。本文重点综述CCR5、CCR7在变应性接触性皮炎作用中的作用。     

趋化因子及其受体与原发性肝癌的研究进展

近年来趋化因子及其受体领域已经受到广泛关注。它们属于细胞因子超家族中的一种,具有众多成员。趋化因子与特异性受体相互结合,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。越来越多的相关研究表明,它们与肿瘤的血管生成、生长、扩散、转移和治疗都有着密切的关系。现就趋化因子及其受体在肝癌发生、发展过程中的关系以及在临床治疗上的价值进行综述。     

趋化因子受体CCR7促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭

目的:研究趋化因子受体CCR7的表达对乳腺癌细胞趋化活性与侵袭活性的促进作用.方法:RT-PCR法测定3株乳腺癌细胞MCF-7, MDA-MB-231, MDA-MB-361中CCR7的表达;在CCR7的配体SLC作用下,通过趋化小室法检测不同乳腺癌细胞的趋化活性与侵袭活性;检测CCR7的封闭对乳腺癌细胞趋化活性和侵袭活性的影响. 结果: 3株乳腺癌细胞中均存在不同程度CCR7的表达,其配体SLC对3种乳腺癌细胞均存在不同程度的趋化活性和侵袭活性,CCR7的封闭也能够在不同程度上抑制乳腺癌细胞的这种趋化活性和侵袭活性. 结论: 趋化因子受体CCR7的表达能够促进乳腺癌细胞的趋化与侵袭,从而可能在乳腺癌细胞向淋巴结转移中发挥重要作用.     

趋化因子及其受体与系统性红斑狼疮

趋化因子(chemokine)是一类结构相似的小分子细胞因子,在多种炎性和自身免疫性疾病中发挥重要作用.系统性红斑狼疮(SIJE)是一种累及多系统、多器官的自身免疲性疾病、趋化因子及其受体基因多态性影响sLE发病,而它们的表述与SLE免疲学异常,以及器官受累、疾病严重性和活动性程度密切相关.     

趋化因子受体CXCR4在乳腺癌骨转移患者乳腺组织中的表达水平及其临床意义

目的 探讨趋化因子(C-X-C基序)受体4(CXCR4)在乳腺癌骨转移患者乳腺组织中的表达水平及其临床意义.方法 收集正常乳腺组织(正常对照组)、乳腺癌无骨转移乳腺组织(乳腺癌无骨转移组)、乳腺癌骨转移乳腺组织(乳腺癌骨转移组)各100例.采用逆转录PCR方法检测乳腺组织的CXCR4 mRNA表达情况,采用免疫组织化学...     

趋化因子受体5及其基因多态性△32与乳腺癌相关性的研究

目的研究乳腺癌组织及腋窝淋巴结中趋化因子受体5（CCR5）的表达和基因多态性CCR5一A32的发生频率,探讨其在乳腺癌转移中的作用。方法收集2008年8月至2009年6月聊城市人民医院乳腺甲状腺外科手术切除的组织标本35例,采用实时荧光定量RT—PCR法检测乳腺癌原发癌灶及其腋窝淋巴结、癌旁组织和乳腺纤维腺瘤组织中CCR5mRNA相对表达量,及CCR5一A32等位基因发生频率。数据采用单因素方差分析及独立样本t检验。结果①乳腺癌组织CCR5mRNA的相对表达量显著高于癌旁正常组织（P〈0．01）及良性肿瘤组织（P〈0．05）,Ⅱ期与Ⅲ期乳腺癌组织CCR5mRNA相对表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,癌旁正常组织与纤维腺瘤组织CCR5mRNA的相对表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;②转移淋巴结组织CCR5mRNA的相对表达量明显高于非转移淋巴结（P〈0．05）;（奶5例均未发现等位基因CCR5一A32的变异;④乳腺癌组织CCR5mRNA的相对表达量与ER、PR等临床免疫指标无相关性,但与有无腋窝淋巴结转移及C—erbB一2表达相关。结论CCR5在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达明显升高,CCR5与其配体结合促进了乳腺癌的发生发展及腋窝淋巴结的转移,可作为预测引障瘸腑蜜激p结弦稳砖而后的舌算锌千粽士物柏I瞻市治疗焊枇了拓苗Ⅲ占