随意皮瓣术后内皮素变化及其受体阻滞剂对皮瓣微循环的影响

目的:探讨随意皮瓣术后内皮素(ET)水平变化及内皮素受体阻滞剂BQ-123(A选择性)对随意皮瓣微循环的影响.方法:SD大鼠背部肉膜下形成随意皮瓣,测皮瓣组织ET的变化趋势.分用药组(BQ-123组)和对照组(生理盐水组),测皮瓣存活率,取材进行HE染色光镜检查,使用激光多谱勒血流仪测量皮瓣血运情况.结果:皮瓣术后ET水平急剧上升,24 h内维持较高水平.术后第10天,用药组皮瓣的存活率显著高于对照组.HE染色光镜检查见用药组组织损害较对照组小.激光多谱勒测量发现用药组较对照组激光多谱勒血流量相对值(LDF)下降少,恢复快.结论:皮瓣术后ET水平急剧上升,并维持较高水平,内皮素受体阻滞剂BQ-123(ETA高度选择性)可以阻断ET作用途径,有利于改善皮瓣微循环.     

网状减张小切口一期关闭皮肤高张力创口的探讨

介绍一种网状减张小切口有新方法，临床结果表明，该方法可使皮肤拉开扩大１－３倍，有利于创面覆盖，使皮肤在无缍力的情况下缝合，且无特殊并发症发生，值得临床推广使用。     

小切口网状减张缝合在小腿开放性骨折中的应用

在日常劳动或频繁的交通事故中,小腿开放性骨折较常见,由于小腿解剖学特点,如处理不当,可导致皮肤坏死、感染、骨缺损、骨延迟愈合或不愈合,甚至截肢等并发症。由于该类伤员处理是非常复杂的问题,基层医院骨科医生尤应掌握其处理原则。我院2000年1月-2009年12月共收治86例该类患者,治疗结果提示,及时彻底的清创,     

去铁胺对促进扩张后皮瓣微循环重建的实验研究

目的：探讨去铁胺（Defemxamine,DFX）对扩张后皮瓣微循环重建的影响。方法将新西兰大耳白兔24只分成实验组和对照组,兔额部皮下植入圆柱形扩张器,制备蒂部位于耳根的矩形皮瓣,实验组分别于模型制备后即刻、第3天、第5天将DFX注射于皮瓣末端,对照组皮下注射等量的生理盐水,第7天分别进行皮瓣平均微血管数目及内径、皮瓣组织中超氧化物歧化酶（MDA）、丙二醛（SOD）含量及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA检测。结果实验组皮瓣SOD含量、VEGF mRNA表达高于对照组（P〈0.05）,平均微血管数目多于对照组（P〈0.05）,平均微血管内径及MDA含量小于对照组（P〈0.05）。结论在扩张皮瓣的局部注射DFX,可以降低自由基水平,加快新生血管形成并促进皮瓣微循环重建。     

提高跨区穿支皮瓣存活率的相关研究进展

跨区穿支皮瓣因具有最小化的供区损害、可获得最佳的受区外形和功能修复而广泛用于先天性疾病、创伤、肿瘤切除和糖尿病足溃疡等皮肤缺损的修复,但远端坏死发生率较高,是其临床应用的一大障碍。该文简述了跨区穿支皮瓣的特征,血流动力学和形态学变化、血管蒂选择、血管生成、缺血再灌注损伤、氧化应激、细胞凋亡、炎症反应和自噬对于跨区穿支皮瓣存活的影响,旨在为临床应用提供借鉴。     

番茄红素减轻糖尿病大鼠视网膜病变的作用及机制

目的 研究番茄红素(lycopene, LP)对大鼠糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的作用及相关机制。方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(56 mg/kg)进行建模,并将成功建立的20只DR模型随机分为DR组和LP组,每组10只;另设10只正常大鼠为对照组(NC组)。LP组给予LP灌胃(60 mg/kg)治疗,NC组和DR组给予等量生理盐水灌胃,每日1次。干预8周后,放射免疫测定法测定各组大鼠血清中内皮素(endothelin,ET)和降钙素基因相关蛋白(calcitonin gene related protein,CGRP)的含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测各组大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果 与NC组比较,DR组的ET含量增高、CGRP含量降低、VEGF的表达增加(P<0.05);与DR组比较,LP组的ET含量降低、CGRP含量增加、VEGF的表达降低(P<0.05)。结论 LP通过降低DR大鼠血清ET含量、提高CGRP含量、下调视网膜中VEGF的表达而减轻大鼠DR。     

数字减影血管造影术在烧伤病人皮瓣移植中的应用

目的　探讨数字减影血管造影术 (DSA)对皮瓣移植的造影技术及其临床意义。方法　根据 13例电击伤、热压伤患者皮瓣血供的DSA资料 ,对皮瓣移植DSA造影的技术要点和临床意义做一分析和总结。结果　 13例中 9例适合行局部皮瓣移植并存活 ,4例不适合行皮瓣移植并截肢。结论　皮瓣移植前DSA检查对皮瓣移植术式的选择及手术的成功有重要意义。     

糖耐量低减与糖化血红蛋白及内皮素水平相关研究

目的 :探讨糖耐量低减 ( IGT)与糖化血红蛋白 ( Hb A1C)及血浆内皮素 ( ET)水平的关系。方法 :采用电发光测定法和放射免疫分析法分别测定 5 4 5例 IGT患者 ,1 1 8例IGT并发心血管病患者及 2 0 0例正常健康人的 Hb A1C和血浆 ET的含量。结果 :IGT组Hb A1C、血浆 ET含量显著高于对照组 ,IGT并发心血管病组 Hb A1C、血浆 ET含量明显高于IGT无并发症组。结论 :IGT患者 Hb A1C、血浆 ET水平升高与 IGT的心血管并发症有密切关系 ,Hb A1C、ET在 IGT并发心血管疾病过程中起着重要作用 ,可以作为早期发现 IGT心血管并发症的敏感指标之一。     

乐息平防治肺动脉高压与肺血管平滑肌表达ET_A-R mRNA的关系

目的:观察乐息平(Lacidipine)对SD大鼠缺氧性肺动脉(HPH)的防治效果,以及内皮素A型受体(ETA-R)mRNA在SD大鼠肺血管平滑肌中的表达情况,进而探讨乐息平防治HPH的作用机制与内皮素(ET)由ETA-R介导的生物学效应之间的关系。方法:实验动物分为4组:正常对照组(N)、缺氧组(H)、正常+乐息平组(N+La)、缺氧+乐息平组(H+La);用常压低氧法(氧浓度:10+0.5%)制作HPH动物模型;用插管法测定肺动脉压;用组织切片内原位杂交法检测ETA-RmRNA的表达情况。结果:缺氧组(H)平均肺动脉压(mPAP)及ETA-RmRNA的表达均高于正常组(N)(P<0.01);缺氧加乐息平组(H+La)mPAP及ETA-RmRNA的表达均无明显增高(与H组比较P<0.01;与N组比较,P>0.05)。结论:乐息平可以防止缺氧诱导的SD大鼠肺动脉压升高,同时可以抑制ETA-RmRNA在缺氧性SD大鼠肺血管平滑肌中的表达。     

网状减张小切口在四肢创伤中的应用

目的探讨网状减张小切口在严重四肢创伤一期缝合压力较高患者中的应用。方法选择2011年6月-2012年6月55例四肢创伤一期缝合压力较高患者,随机分成两组。治疗组35例采用网状减张小切口一期缝合伤口,对照组20例采用传统长切口术或皮肤划痕法术缝合伤口,两组病例行术后创面愈合情况分析,对比局部创口愈合情况。结果治疗组优17例（48.6%）、良10例（28.6%）、中6例（17.1%）、差2例（5.7%）,对照组优3例（15%）、良5例（25%）、中4例（20%）、差8例（40%）,组间差异有统计学意义。结论网状减张小切口应用在严重四肢创伤能促进创面早期愈合,减少并发症,从而提高治愈率。     

L-精氨酸对随意皮瓣存活的影响

目的　探讨L -精氨酸 (L -arg)对随意皮瓣存活的影响及其作用机制。方法　选择雄性SD大鼠 34只 ,随机分组 :对照组 12只 ,实验组 2 2只。在鼠背部设计制备单蒂型随意皮瓣 (含肉膜层 ) ,长宽为 70mm× 15mm ,原位回植。实验组术后立即腹腔注射L -arg(1g/kg)加 2ml/kg生理盐水 ,对照组术后立即腹腔内注射 2ml/kg生理盐水 ;术后 2 4h取皮瓣组织检测一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量 ,术后 7天测量两组皮瓣存活长度。结果　实验组术后 2 4hNO及SOD含量均高于对照组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量低于对照组 (P <0 .0 1) ;实验组皮瓣存活长度也明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　L -arg对随意皮瓣存活有促进作用。其作用机制可能是增加外源性L -arg的量 ,促进了机体组织中NO的生成 ,进而使组织中SOD增多 ,并降低了机体组织中的MDA ,改善皮瓣血供 ,减轻组织缺血 ,促进了创面愈合 ,增加了皮瓣存活率。     

复制缺陷型腺病毒载体介导的VEGF基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究

目的探讨局部应用以复制缺陷型腺病毒为载体的血管内皮生长因子(Ad-VEGF165cDNA)基因治疗对大鼠随意缺血皮瓣生存的影响。方法选用30只SD大鼠,体重350~400g,随机分成三组,在其背部形成8cm×2cm的全厚随意型皮瓣。于皮瓣远端真皮下分别注射Ad-VEGF165cDNA(10只目的基因组)、Ad-GFP(10只绿色荧光蛋白基因对照组)、PBS(10只磷酸盐缓冲液空白对照组)。48h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合,术后7d,测量皮瓣的成活面积,并采集组织行免疫组化、组织学检查等。结果皮瓣成活率:Ad-VEGF165cDNA组为(74·382±1·338)%,Ad-GFP组为(52·246±1·663)%,PBS组为(52·871±2·890)%,Ad-VEGF165cDNA组与其他两组间差异有显著性(P<0·01),免疫组化显示基因转染组毛细血管周围VEGF沉积,其微血管密度明显高于对照组。结论局部皮下注射Ad-VEGF165cDNA,可诱导局部VEGF蛋白表达,促进新生血管的形成,提高缺血皮瓣的成活面积,是一种简单有效的基因治疗方法。     

高温复合脂多糖应激大鼠血浆MDA、SOD的变化规律

目的:探讨高温与脂多糖(LPS)复合应激大鼠血浆丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力等指标的变化规律.方法:雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温LPS组(L组)、高温LPS组(HL组),各组下设0、40、80、120 min亚组,每组5只.置动物于模拟气候舱,HL组、H组干球温度(dry bulb temperature, Tdb)为(35.0±0.5)℃,L组、C组Tdb为(26.0±0.5)℃;HL组、L组动物经尾静脉注射LPS 10 mg/kg (浓度为1 mg/ml),H 组、C组动物经尾静脉注射0.9% NaCl 10 ml/kg.检测动物应激0、40、80、120 min时血浆MDA含量、SOD活力的变化.结果:应激120 min时,L组、H组、HL组动物血浆MDA含量、SOD活力均与C组存在显著性差异(P<0.05);HL组动物MDA水平显著升高,SOD活力水平显著下降,与同时相其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:高温与LPS复合应激可能促发、扩大全身炎症反应综合征.     

热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响

目的 研究热量限制对老龄大鼠血清SOD及MDA的影响,为完善人类健康的饮食方式提供实验基础.方法 45只24月龄雌性健康SD大鼠随机分成3组:对照组(正常饮食组)、1:1组(隔日喂养组)、5:2组(进食5 d,禁食2 d组).不同饮食方式干预3月后采集标本,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果 与对照组相比较,1:1组和5:2组SOD活性显著增高(P分别<0.01,<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.01).1:1组与5:2组相比较,SOD活性及MDA含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 对老年大鼠进行热量限制,能明显提高SOD活性,降低MDA含量,改善氧化应激水平.     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Mechanism of palliative effect of pethidine on tracheal hot air inhalation injury in rats

The increases of tracheal vascular permeability and malondialdehyde(MDA) content 1,2 and 3 h after introduction of hot air into the rat tracheaswere markedly inhibited by pethidine.The decreases of tracheal superoxidedismutase (SOD) activity 2 and 3h after hot air injury were elevated bypethidine.However,the inhibitory effect of pethidine on tracheal vascularpermeability was not antagonized by naloxone.This implies that opiate receptorsensitive to naloxone is not involved in the inhibitory effect of pethidine ontracheal vascular permeability.Pethidine could decrease MDA content and in-crease SOD activity.These antioxidative effects are beneficial to decreasingvascular permeability.     

bFGF对大鼠皮瓣组织中SOD,MDA和NO的影响

本实验将碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）应用于大任意皮瓣，观察ｂＦＧＦ对缺血皮瓣的坏死率，皮瓣局部组织中超氧化歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响，初步探讨ｂＦＧＦ对皮瓣存活的作用机制。结果显示：ｂＦＧＦ治疗组与肝素盐水组比较；（１）皮瓣坏死率明显降低，皮瓣下肉芽组织层明显增厚，毛细血管和成纤维细胞明显增多；（２）中，远段皮瓣中ＳＯＤ含量术后２４ｈ，４８ｈ明显升高；（３     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化,探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组),并以正常大鼠作对照(对照组),分别于造模后3、5和7d处死动物取脑,测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组,而MDA含量均显著高于对照组;模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组,到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低,而MDA含量则显著增高,提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。