糖尿病合并肥胖症患者血中IL-18水平及胰岛素抵抗

目的探讨肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者血浆白细胞介素-18（IL-18）水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法受试者分为肥胖T2DM组（42例）,非肥胖T2DM组（40例）和正常体重对照组（37例）,除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性;禁食12—14h,空腹静脉取血,测定血浆IL-18,血脂（TG和TC）、空腹血糖（FPC）、空腹血浆胰岛素（FPI）,并计算胰岛素敏感性指数（IsI）。结果血浆IL-18含量在肥胖T2DM组[（201．10±42．18）pg／ml]明显高于非肥胖T2DM组[（138．45±39．40）pg／m1]（P〈0．05）和对照组[（129．91±34．12）pg／ml]（P〈0．01）;非肥胖T2DM组与对照组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。血浆IL-18水平与ISI呈显著负相关（r=-0．48,P〈0．01）;与空腹TG水平呈正相关（r=0．36,P〈0．05）。结论血浆IL-18水平可能与肥胖T2DM发生有关,血浆中IL-18含量升高可能加重肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗。     

肥胖蛋白与非胰岛素依赖型糖尿病的关系

目的：探讨肥胖基因的表达产物――肥胖蛋白(OP)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发生和发展的关系。方法：采用放射免疫分析法测定21例正常人、24例肥胖患者和20例NIDDM患者血浆OP含量。同时测定体质量指数、血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1)及胰岛素释放试验等指标。结果：NIDDM患者血浆OP含量(81.0±17.5) pg/ml明显低于正常人的血浆OP含量(194.3±17.7) pg/ml。非肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(103.5±19.3) pg/ml明显低于非肥胖的正常人血浆OP含量，肥胖的NIDDM患者血浆OP含量(75.3±16.2) pg/ml明显低于肥胖患者的血浆OP含量。结论：OP含量不足是造成肥胖的重要因素之一，OP与NIDDM的发病有密切关系。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与心血管疾病部分危险因素的相关分析

目的　了解胰岛素抵抗性与部分心血管危险因素间的关系。方法　选取初诊 2型糖尿病 (T2DM)患者 4 8例和正常对照 11例 ,通过改良的高胰岛素正血糖钳夹方法测定胰岛素敏感性 (ISI) ,与体重指数 (BMI)、腰 /臀比例、血压、TG、TCH、LDL CH、HDL CH和空腹血浆胰岛素 (FINS )做相关分析。结果　T2DM患者ISI和HDL CH低于正常人(均P <0 0 5 ) ,TG、TCH、LDL CH、空腹血浆葡萄糖 (FPG)和FINS水平高于正常人 (均P <0 0 5 )。肥胖T2DM患者ISI低于非肥胖T2DM患者 ,而TG和FINS水平高于非肥胖T2DM患者 (均P <0 0 5 )。双变量相关分析显示 ,T2DM患者ISI与腰 /臀比例、收缩压、舒张压、LDL CH和HDL CH相关 (均P <0 0 1) ,与TG、TCH无相关性 ;偏相关分析ISI仅与腰 /臀比例、舒张压和HDL CH相关 (均P <0 0 5 )。结论　T2DM患者胰岛素抵抗性增加 ,具有更高的心血管疾病风险 ,尤其是腹型肥胖者     

糖尿病患者血清瘦素水平60例分析

目的:比较1型和2型糖尿病(DM)患者血清瘦素水平,及其与性别、体重指数(BMI)、血糖和胰岛素的关系。方法:用酶联免疫法测定30例1型DM和30例2型DM患者的空腹血清瘦素、空腹血糖和空腹胰岛素水平。结果:1型DM患者血清瘦素水平为(5.06±1.13)ng/ml,2型DM血清瘦素水平为(9.89±2.10)ng/ml,两组之间差异有显著性(P<0.01),且女性患者血清瘦素水平均显著高于同组男性患者(P<0.001)。2型DM患者的血清瘦素水平与BMI呈正相关关系(r=0.68,P<0.05)。两组血清瘦素水平均与空腹胰岛素水平显著相关(均P<0.05)。结论:1型DM患者与2型DM患者之间瘦素水平存在明显差异,且与体重指数和血中胰岛素水平有关。     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者IGF-1与胰岛素抵抗关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与胰岛素抵抗的关系?方法:采用化学发光分析法测定46例T2DM合并NAFLD患者?45例T2DM患者?42例健康对照者血清IGF-I?生长激素(GH)水平,同时测定所有对象的空腹血糖(FPG)?空腹胰岛素(FINS)?胆固醇(CH)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?门冬氨酸氨基转移酶(AST)和?酌-谷氨酰转肽酶(GGT)的水平,并同时行肝脏B超检查?用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗情况?结果:T2DM合并NAFLD组IGF-1[(83.49 ± 43.50)ng/ml],明显低于T2DM组[(130.34 ± 57.21) ng/ml]及对照组[(182.20 ± 57.15) ng/ml,P均 < 0.05];T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR(5.70 ± 2.80)高于T2DM组(2.82 ± 1.53)及对照组(1.24 ± 0.45,P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组的ALT?AST?GGT?TG?CH?LDL-C高于T2DM组及对照组(P均 < 0.05);T2DM合并NAFLD组和T2DM组的TG?CH?LDL-C均高于对照组(P均 < 0.05);相关性分析显示,IGF-1与HOMA-IR呈负相关(r值为-0.387,P < 0.05)?结论:T2DM合并NAFLD患者血清IGF-1水平显著下降,与胰岛素抵抗呈负相关,可能在疾病的发生发展中具有重要作用?     

肥胖对老年糖尿病人胰岛素及C肽水平的影响

目的 :研究老年 型糖尿病 (DM)患者胰岛素 (INS)水平、 C肽 (CP)水平及肥胖对它们的影响。方法 : 型 DM组 :肥胖 [n =15 ,年龄 (6 8.40± 4.46 )岁 ,BMI(2 8.40± 3.2 0 ) kg/ m2 ],非肥胖 [n =19,年龄 (6 9.84± 5 .5 7)岁 ,BMI(2 0 .89± 1.88) kg/ m2 ]。对照组 :肥胖 [n =10 ,年龄 (6 8.5 0± 6 .6 0 )岁 ,BMI (2 7.93± 2 .34 ) kg/ m2 ];非肥胖 [n =13,年龄 (6 7.93± 6 .34 )岁 ,BMI(2 1.34± 2 .0 1) kg/ m2 ]。所有受试者均行 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)及同步 INS释放试验及 CP释放 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :OGTT后 INS应答及 CP应答在肥胖者是相同的 ,但在非肥胖 型 DM病人空腹及糖负荷后 1,2 h INS及 CP均减少 (P<0 .0 5 )。DM组及对照组内肥胖者各时点 INS及 CP均高于非肥胖者 (P<0 .0 1) ,但肥胖者胰岛素敏感指数 (ISI)低于非肥胖者 (P <0 .0 5 )。结论 :非肥胖老年 型 DM病人主要是 INS释放受损 ,而胰岛素抵抗 (IR)轻微。肥胖老年 型 DM患者虽然 INS水平不低 ,但 IR显著。     

胃束带术治疗2型糖尿病效果及其机制初探

目的:通过观察胃束带术(gastric banding)治疗链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠模型的效果,来初步阐明其机制?方法:将42只成模2型糖尿病大鼠分为手术组(O组)12只;假手术组(S组)10只;饮食控制组(F组)10只;对照组(C组)10只?检测术前?术后1?2?3?4?8和16周的空腹血糖;空腹血浆瘦素(leptin);空腹血浆胰岛素水平(FINS);体重及进食量?结果:O组术后第16周空腹血糖下降至(12.6±3.7)mmol/L ?空腹血浆胰岛素水平升至(42.7±9.2)mIU/L?空腹血浆瘦素降至(14.6±3.3)pg/ml?体重(212.6±15.1)g/只与术前相比均有统计学意义(P < 0.01)?O组血糖下降过程中与空腹血浆胰岛素成负相关(r=-0.881,P < 0.01),与空腹血浆瘦素呈正相关(r=0.784,P < 0.01)?F组与O组相比较,2组间空腹血浆胰岛素和空腹血浆瘦素在术后3?4周相比有统计学意义(P < 0.05),及体重术后3周2组相比有统计学意义(P < 0.05),血糖无组间差异(P > 0.05)?结论:胃束带术能降低2型糖尿病大鼠的血糖,饮食控制体重减轻可能是胃束带术改善2型糖尿病大鼠模型血糖的主要机制?其后血浆胰岛素及空腹血浆瘦素的水平改变在胃束带术治疗2型糖尿病机制中发挥着重大作用?     

以酮症起病的成人糖尿病58例临床特征分析

目的:探讨与分析以酮症起病的成人糖尿病的临床特点。方法:选取以酮症起病的成人糖尿病患者116例,根据患者体重指数(BMI)随机分为肥胖组与非肥胖组两组,比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、早餐2 h血糖及早餐2 h胰岛素。结果:肥胖组:空腹血糖为(11.68±2.39)mmol/L、空腹胰岛素为(6.69±2.96)μIU/ml、早餐2 h血糖为(15.83±5.07)mmol/L、早餐2 h胰岛素为(22.18±7.26)μIU/ml。非肥胖组:空腹血糖为(14.02±2.83)mmol/L、空腹胰岛素为(2.68±1.79)μIU/ml、早餐2 h血糖为(16.43±7.58)mmol/L、早餐2 h胰岛素为(6.13±3.62)μIU/ml。两组空腹胰岛素、早餐2 h胰岛素经比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:酮症起病是1型糖尿病的常见现象,以酮症起病的肥胖成人糖尿病患者与1型糖尿病的临床特征具有一定的差异性,可独立分型研究。     

血浆PAI-1与胰岛素抵抗及脂质紊乱的相关性研究

目的探讨PAI-1与胰岛素抵抗、血糖、空腹胰岛素、血脂等的相关性. 方法测定正常人、单纯肥胖、2型糖尿病非肥胖和2型糖尿病肥胖患者的体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),PAI-1、血糖、空腹胰岛素及血脂,以稳态模型(Homa Model)公式评估IR(胰岛素抵抗),并计算ISI(胰岛素敏感指数).结果与正常组相比,2型糖尿病(DM)非肥胖组、2型糖尿病肥胖组和单纯肥胖组的血浆PAI-1均显著升高,差异有显著性(P<0.05～P<0.001),后3组中,2型DM非肥胖与2型DM肥胖组PAI-1差异无显著性,2型DM肥胖组PAI-1显著高于单纯肥胖组(P<0.05).多元逐步回归分析提示血浆PAI-1与HOMA-IR、空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇具有高度相关性(均P<0.001).结论胰岛素抵抗综合征患者血浆PAI-1水平显著升高,血浆PAI-1与HOMA-IR呈正相关,并与空腹胰岛素、BMI、血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇密切相关.     

不同糖代谢人群一相胰岛素分泌状况研究

目的:探讨正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)及新诊断2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌水平差异。方法:NGT11例,IFG10例、IGT19例,新诊断T2DM54例。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定第一时相胰岛素分泌水平、血糖、血脂,计算Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:10min时4组间胰岛素分泌水平差异无显著性;1、2、4、6、10min时NGT、IFG、IGT各组和T2DM组差异具有显著性;2、4、6min时NGT和IGT组也有显著性差异。2T2DM组0min时血糖水平明显高于另三组,4组血糖高峰均出现于1min,NGT组10min内血糖下降迅速,T2DM组血糖水平下降最迟缓。3Homa-βNGT、IFG、IGT组分别和T2DM组差异具有显著性,4组间Homa-IR和ISI差异无显著性。4HDL水平依葡萄糖代谢的恶化而逐渐降低。结论:NGT、IGT及新诊断T2DM一相胰岛素分泌依次递减,存在明显差异。IVGTT各组胰岛素峰值不随血糖峰值迁移,分泌模式一致,血糖峰值出现于1min,而胰岛素峰值出现于2min。     

2型糖尿病大血管病变与血浆脂联素的相关研究

目的　探讨2型糖尿病及糖尿病大血管病变中血浆脂联素(adiponectin,APN)的变化及相关性。方法　选取健康对照组42例（G1组）,单纯2型糖尿病(T2DM)患者43例（G2组）,2型糖尿病合并下肢动脉病变组39例（G3组）。对所有研究对象常规行空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽（C-P）、空腹胰岛素(FINS)和血浆APN水平测定,计算体质指数(BMI)及胰岛素敏感指数(ISI),并对各组间临床指标进行比较,对各指标与脂联素水平的相关性进行相关分析。结果 与对照组比较,2型糖尿病患者FPG、TG、HDL、FINS、BMI、C-P、APN和HbA1c水平明显高于对照组( P＜0.05或P＜0.01),APN、C-P水平及ISI值糖尿病合并大血管病变组明显低于单纯糖尿病组和对照组(P＜0.01);2型糖尿病病人血浆APN水平与下肢血管病变、FPG、C-P、TG及BMI显著负相关,与HDL及ISI呈显著正相关。结论:血浆APN在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变患者降低更明显,提示血浆APN水平降低可能是发生糖尿病及糖尿病大血管病变的一个独立危险因素。     

新诊断2型糖尿病患者血浆脂肪甘油三酯脂酶和游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、游离脂肪酸(FFA)表达水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例作为病例组(DM组)及健康体检者30例作为正常对照组(NC组)。检测两组受检者空腹血浆ATGL和FFA水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI),对ATGL、FFA及其他因素进行单因素相关性分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)DM组患者血浆ATGL水平显著低于NC组〔(23.59±3.94)μg/L与(31.20±2.05)μg/L〕,血浆FFA水平显著高于NC组〔(0.35±0.14)mmol/L与(0.23±0.10)mmol/L〕,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关性分析显示,血浆ATGL水平与高密度脂蛋白(HDL)、ISI呈正相关(P<0.05),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、FFA呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现:HOMA-IR、ISI是ATGL水平的独立影响因素,ISI是FFA的独立影响因素(P<0.05)。结论初诊T2DM患者血...     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

血清骨保护素与2型糖尿病及合并冠心病的关系

目的：探讨血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病及合并冠心病的关系。方法选择健康个体、2型糖尿病患者及2型糖尿病合并冠心病患者各30例。用ELISA方法测定OPG,生化法测定空腹血糖（ FPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）,免疫化学发光法测定空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察组间各指标的变化。结果2型糖尿病组及合并冠心病组血清OPG、FPG、HbA1c、HOMA-IR明显高于对照组（ P均＜0.01）,ISI明显低于对照组（ P＜0.01）。2型糖尿病合并冠心病组FINS显著高于对照组（ P＜0.05）。2型糖尿病组HbA1 c明显高于2型糖尿病合并冠心病组（ P＜0.01）。结论2型糖尿病及其合并冠心病患者血清OPG水平、血糖、胰岛素及HOMA-IR明显增高,2型糖尿病患者冠心病发生与血清OPG、血糖、胰岛素升高以及胰岛素抵抗有关,OPG作为心血管疾病的预测因子可能与胰岛素的影响有关。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

2型糖尿病与脂代谢异常的相关性研究

目的探讨新诊断2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者体重指数（body mass index,BMI）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及血脂的关系。方法128名新诊断2型DM（T2DM）根据体重指数分为三组（肥胖组、超重组、体重正常组、）,测定三组受试者血糖、胰岛素及血脂水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肥胖组HOMA—IR明显高于超重组及体重正常组（P〈0．001）,而超重组HOMA—IR亦高于体重正常的DM组（P〈0．01）;甘油三酯（TG）水平在肥胖组明显高于其他两组,高密度脂蛋白（HDL）则低于其他两组;随着BMI升高,血压有增高趋势。结论初诊肥胖及超重2型DM患者与胰岛素抵抗、血脂异常、高血压相关。     

新诊断2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯脂酶及抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、抵抗素的表达水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例(T2DM组)及健康体检者30例(正常对照组)。检测两组受检者空腹血清ATGL和抵抗素水平,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)。对AT-GL、抵抗素及其他因素进行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)T2DM组患者血清ATGL水平〔(23.59±3.94)μg/L〕显著低于正常对照组〔(31.20±2.05)μg/L〕,而血清抵抗素水平〔(8.97±5.73)μg/L〕显著高于正常对照组〔(7.41±1.88)μg/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关分析显示,血清ATGL与ISI呈正相关(P<0.01),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、抵抗素呈负相关(P<0.05)。血清抵抗素与FPG、BMI、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与ISI呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现,HOMA-IR、ISI作为独立危险因素影响ATGL、抵抗素水平。结论血清ATGL、抵抗素可能在胰岛素抵抗的形成中具有重要的作用,可能参与了T2DM发生、发展。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。