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[目的]了解福建省胃癌中低发地区居民血清PGⅠ、PGⅡ、G-17和Hp感染水平分布特征,探讨用上述血清学标志物筛查高危人群的可能性。[方法]在同安区和福安市随机抽取调查对象进行问卷调查,检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17和Hp感染水平。[结果]PGⅠ水平呈明显的性别、年龄、地区分布差异,PGⅡ、PGⅠ,PGⅡ水平呈明显的地区分布差异。不同Hp感染状态下PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、G-17水平呈明显差异(P均〈0.05)。Logistic回归分析未发现影响PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平异常的因素.但G-17水平异常的危险因素为Hp感染(OR=2.656)和中年年龄(OR=2.114).[结论]PCⅠ、 PCⅡ、C-17筛查胃癌高危人群具有菝广阔的前景。 相似文献
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胃蛋白酶原C基因插入-缺失多态和幽门螺杆菌感染的交互作用与胃癌发病风险 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胃癌发生发展过程中,胃蛋白酶原C(PGC)基因插入-缺失多态与幽门螺杆菌(Hp)及其不同基因亚型菌株感染的交互作用.方法 1:1频数配伍,选择基本正常(NOR)、胃糜烂溃疡(GU)、萎缩性胃炎(AG)和胃癌(Gc)各141例,分析PGE基因多态和Hp感染的交互作用.同时选择177例Hp感染阳性者,分析PGC基因多态与不同基因亚型Hp感染的交互作用.以聚合酶链反应(MR)检测PGC基因多态型及Hp基因亚型.以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清Hp-IgG抗体.结果 PGG基因多态与Hp感染两因素交互作用,PGC等位基因1纯合型、Hp-IgG阳性者罹患GU、AG和GC的OR值分别为8.69、11.16和10.61(P值分别为0.049、0.02和0.03),交互作用指数分别为5.40、6.48和4.34,归因比分别为0.721、0.770和0.697.P02基因多态与不同基因亚型Hp感染对于AG和GC患病均无交互作用.结论 GC发生发展过程中,PGC基因多态与Hp感染存在正交互作用,而与不同基因亚型Hp菌株感染无交互作用. 相似文献