胆固醇对溶组织内阿米巴毒力的影响

27只豚鼠分成6组,5组各5只,第6组2只。组Ⅰ动物于盲肠内接种加胆固醇培养的阿米巴滋养     

致病力、毒力与溶组织内阿米巴

在溶组织内阿米巴的致病力和毒力的术语中,存在混淆、不确切和互换的情况,本文就此问题进行探讨和澄清。也许,以这样的定义来描述致病力和毒力是最确切的,即致病力与毒力截然不同,致病力是无须特殊的条件而引起起疾病的能力;而毒力是指在特定的环境中致病的能力,不同程度的毒力是依赖其条件的。虫体可以具有或不具有致病力。     

齿龈内阿米巴和溶组织内阿米巴的鉴别

已有的资料表明,溶组织内阿米巴仅吞食红细胞,而齿龈内阿米巴则对红细胞和白细胞皆可吞食。然而,Junipet及其同事却观察到溶组织内阿米巴吞食白细胞的反常现     

溶组织内阿米巴毒力恢复前后同工酶的电泳

同工酶的电泳谱是溶组织内阿米巴的重要特征之一。大体上,Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、ⅩⅣ型与侵袭性的阿米巴病有关,其他型别则是非致病的。作者检测了9株溶组织内阿米巴虫株的同工酶谱。这些虫株是NIH:200、P、251、R、449、364、270、33和22。其中NIH:200株在TPS-Ⅰ培养基中作无菌培养,其他     

病毒与溶组织内阿米巴的致病力

溶组织内阿米巴有致病和不致病二型。这二型根据Sargeaunt等介绍的同功酶电泳方法是很容易鉴别的,也曾发现溶组织内阿米巴被病毒寄生,但至今未曾发现病毒的存在与阿米巴的致病力相关。检查了3株溶组织内阿米巴的培养物并测定了它们的酶谱,有2株为致病型,1株为非致病型。致病株无菌培养于TPS-1培养基中,非致病株则培养于有克氏锥虫的TPS-1培养基中。     

溶组织内阿米巴和dispar阿米巴感染的鉴别

本文简要综述了用单克隆抗体ELISA抗原捕捉法鉴别溶组织内阿米巴(Entamoe-ba histolytica)和E.dispar感染。 溶组织内阿米巴实际上是一个复合种群,包括溶组织内阿米巴致病种和E.dispar不致病种。同工酶电泳的研究也证明了上述结果。因此,从临床诊断考虑,急需寻找一种     

溶组织内阿米巴和入侵内阿米巴的分子染色体核型

用脉冲梯度电泳法(PFGE)测定溶组织内阿米巴和入侵内阿米巴DNA的大小分层。溶组织内阿米巴HMI:IMSS株滋养体和由此株获取的克隆A,以及入侵内阿米巴IP-1株以有限稀释法获取的克隆IP-IV,分别在TYI-S-33培养基培养,收集对数生长期虫体作研究,并与以往分别报告的布氏锥虫和酿酒酵母染色体的大小作对照。三种     

溶组织内阿米巴和结肠内阿米巴同功酶的电泳酶谱

作者用薄层淀粉凝胶电泳法比较了14株溶组织内阿米巴和1株结肠内阿米巴的葡糖磷酸变位酶(PGM)、磷酸葡糖异构酶(GPI)和苯果酸二烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)氧化还原酶(ME)的电泳酶谱的差别。除 Devonport Labs/23539/64株系从1964年分离,以后保种于培养物中及 NIH/200/2株系从1949年分离,1968年以后转种     

溶组织内阿米巴基因组计划

20 0 1年 1 1月 1 3日 ,在美国亚特兰大市召开了由美国热带医学与卫生协会主办的溶组织内阿米巴基因组计划的研讨会。本次会议是有关溶组织内阿米巴基因组计划的第二次会议 ,1 999年 1 0月在洛克威尔的基因研究所 (TIGR)召开了首次会议。两次会议均由专门资助建立该基因组计划的机构BWF基金会所资助 ,本项目还得到美国国家过敏性与感染性疾病研究所 (NIAID)和国立卫生研究所 (NIH )以及WellcomeTrust的资助。BrendanLoftus课题组已经完成溶组织内阿米巴基因组内 (长 2 0Mb)估计为双叠区域基因的测序工作。目前基因组的排列似乎是精…     

溶组织内阿米巴与侵袭内阿米巴的化学元素和氨基酸的研究

本文报道以生化方法检测组织内阿米巴与侵袭内阿米巴的６种化学元素和１７种的氨基酸，及侵袭内阿米巴的ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＡＫＰ三种酶的含量，并对它们在代射中的作用作了讨论。     

溶组织内阿米巴的细胞标志和运动

阿米巴病的死亡人数每年估计是4—10万。溶组织内阿米巴寄生与增殖于肠道,并可     

溶组织内阿米巴和多种非致病性阿米巴的补体敏感性

虽然一些学者对溶组织内阿米巴侵袭组织的功能做了细致的研究,但是其特性很难区别于非致病性的内阿米巴Entamoeba dis-par(E.d.)。近来发现,这两个虫种的补体敏感性有显著不同,为了研究补体敏感性是否     

溶组织内阿米巴的多重抗药性

本文作者曾采用半固体琼脂培养溶组织内阿米巴HMI:IMSS株并克隆出克隆A,以乙酰甲磺酸对之诱变并筛选出两个抗依米丁突变克隆——C2和C9。C9,C2对依米丁的抗药浓度分别为35m mol/L、90m mol/L。但C9对其它药物敏感;C2则同时抗其它疏水性药物(秋水仙碱等),表现出与药物结构无关的多重抗药性(multidrug resistance,MDR)。显然,C9抗药性基于蛋白合成方面的改变;C2则基于药物转运方面的改变。C2     

溶组织内阿米巴质膜的研究进展

从1875年Losch首先发现溶组织内阿米巴后的一个多世纪来,人们对其生物学特性的认识随着研究逐步加深,但还有不少问题需要进一步研究阐明。质膜是生物体组成的重要部分,溶组织内阿米巴的质膜占有一个特殊的地位,它可使虫体保持一定形状,参与摄食、排泄、感觉、运动等生理活动,以维持细胞的生存和增殖。还有在寄生虫与宿主的相互作用中,如致病、毒力、免疫等也都与质     

溶组织内阿米巴的生化代谢

开展溶组织内阿米巴的糖类、蛋白质、脂类和核酸等生化代谢的研究,将为阿米巴病的致病机理与药物作用探讨提供重要依据。本文就其生化代谢的研究进展综述如下。一、糖类代谢近代证明,溶组织内阿米巴能量的主要来原是葡萄糖,代谢途径以糖酵解为主,也具有有氧代谢,当其储存的糖原耗尽时,加入葡萄糖后,其摄     

溶组织内阿米巴降解人IgA

溶组织内阿米巴是一种肠道寄生原虫,它粘附在肠道的粘膜层,可以引起侵入性阿米巴病、结肠炎和肝脓肿。溶组织内阿米巴有许多蛋白水解酶,这些酶可以降解细胞外的基质蛋白,破环细胞单层。溶组织内阿米巴的IgA蛋白水解酶活性已有报导。本文对无生物共存培养的滋养体(HMI:IMSS株)的超声粉碎物和条件培养基降解人IgA的活性作了鉴定。