信号转导异常与成釉细胞瘤生物学行为的关系

成釉细胞瘤是具有局部侵袭性和易复发的良性牙源性肿瘤。目前的研究发现，成釉细胞瘤的生物学行为与信号转导异常密切相关。作者从增殖失控、凋亡受阻、侵袭等3个方面，论述了成釉细胞瘤与信号转导异常之间的关系。     

MMP-2抑制剂对成釉细胞瘤细胞体外侵袭的影响

目的:探讨基质金属蛋白酶-2抑制剂Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞体外侵袭的影响。方法:通过给予Ro31-9790对体外培养的成釉细胞瘤细胞进行处理,采用明胶酶谱法、流式细胞术、体外侵袭试验、细胞粘附分析、免疫组化、MTT试验等方法,观察Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞体外侵袭等特性的影响。结果:Ro31-9790对成釉细胞瘤细胞的侵袭及粘附能力均有明显的抑制作用;4例成釉细胞瘤细胞均表达MMP-2,但不同肿瘤组织来源的成釉细胞瘤细胞MMP-2表达量不同。Ro31-9790能显著抑制成釉细胞瘤细胞分泌的MMP-2的活性,但不影响成釉细胞瘤细胞MMP-2和TIMP-2的表达;Ro31-9790不能抑制成釉细胞瘤细胞的体外增殖。结论:MMP-2的活性及其相关的细胞粘附能力与成釉细胞瘤的侵袭能力密切相关,Ro31-9790可在体外抑制成釉细胞瘤的侵袭     

成釉细胞瘤中MMP-2的表达及RNA干扰的抑制作用

目的：研究MMP-2存成釉细胞瘤中的表达和RNA干扰对成釉细胞瘤细胞中MMP-2基因的沉默效应。方法：培养成釉细胞瘤细胞，应用免疫组织化学方法检测成釉细胞瘤中MMP-2的表达；体外构建MMP-2靶向siRNA质粒表达载体，将siRNA质粘表达载体转染原代培养的成釉细胞瘤细胞，激光共聚焦显微镜检测siRNA质粒表达载体的转染效率，RT-PCR检测成釉细胞瘤细胞中MMP-2 mRNA的改变，明胶酶谱法检测MMP-2的变化．应用SPSSI 1．0统计软件中的t检验对结果进行统计学分析。结果：成釉细胞瘤中MMP-2呈阳性表达．siRNA质粒表达载体对原代培养的成釉细胞瘤细胞的转染半为41.8％；转染后，成釉细胞瘤细胞的MMP-2 mRNA表达水平显著降低，酶原性MMP-2和活性MMP-2显著减少，P〈0．05结论：体外构建的MMP-2靶向siRNA质粒表达载体可以转染体外培养的成釉细胞瘤细胞，并导致MMP-2基因沉默。     

骨成釉细胞瘤的组织起源

成釉细胞瘤是具有高复发率的良性生物学表现的良性肿瘤,主要发生在上下颌骨中,发生在颌骨以外的成釉细胞瘤非常罕见.虽然对成釉细胞瘤的研究越来越多,但对成釉细胞瘤的组织发生研究始终存在疑惑.同时,由于学科的限制,外周骨特别是长骨中的成釉细胞瘤同颌面外科的成釉细胞瘤极少在一起研究,对成釉细胞瘤的组织来源存在不同的认识.本文着重对发生在颌骨和长骨中的成釉细胞瘤的组织来源方面作一综述.     

下颌磨牙区外周性成釉细胞瘤1例

成釉细胞瘤是一种较常见的颌骨中心性牙源性上皮肿瘤，但发生在颌骨外口腔粘膜软组织中的外周性成釉细胞瘤极为少见。我科收治下颌磨牙区外周性成釉细胞瘤1例，现报告如下。     

恶性成釉细胞瘤定量病理学研究

目的:探讨恶性成釉细胞瘤细胞核形态参数、DNA含量及AgNOR形态分型和计数在诊断中的意义。方法: 选取17例恶性成釉细胞瘤患者的切除标本行HE、AgNOR及DNA染色,应用图像分析仪对细胞核形态几何参数、 DNA含量及倍体、AgNOR进行定量分析。结果:在细胞核的几何参数中,恶性成釉细胞瘤细胞的面积、周长、等圆直径、短径、平均直径、圆度、轴比与良性成釉细胞瘤均有显著性差异(P<0101)。恶性成釉细胞瘤AgNOR计数和 DNA指数显著高于良性成釉细胞瘤(P<0101)。根据核形态参数和DNA指数建立了判别恶性成釉细胞瘤的回归方程。结论:细胞核DNA含量和形态参数的测定以及AgNOR分型和计数有助于恶性成釉细胞瘤的鉴别诊断。     

恶性成釉细胞瘤细胞增殖活性和分化的研究

目的：研究恶性成釉细胞瘤细胞增殖活性和分化特点。方法：应用免疫组化SP方法检测17例恶性成釉细胞瘤组织中PCNA、Ki-67、CK19以及CK10和13蛋白的表达。结果：PCNA和Ki-67在恶性成釉细胞瘤中的增殖指数显著高于良性成釉细胞瘤（P＜0．05）。CK10和13在恶性成釉细胞瘤的阳性表达率显著低于良性成釉细胞瘤（P＜0．05）。而CK19在良恶性成釉细胞瘤的阳性表达率无显著性差异。结论：恶性成釉细胞瘤细胞增殖活性高于良性成釉细胞,CK10和13的阳性表达率有助于恶性成釉细胞瘤的诊断。     

RANKL、MMP-9和MMP-2在成釉细胞瘤中的表达及意义

目的：探讨RANKL、MMP-9和MMP-2与成釉细胞瘤骨吸收机制之间的关系。方法：应用免疫组化、荧光定量RT—PCR及Western印迹方法，分别在不同分子水平检测RANKL、MMP-2和MMP-9在成釉细胞瘤中的表达，所有实验数据均经SPSS11．0统计软件包进行分析处理，组间比较采用t检验。结果：在所有成釉细胞瘤标本中，3种方法均可检测到RANKL、MMP-2和MMP-9的表达。其中，RANKL各型成釉细胞瘤中均呈恒定的高表达，而荧光定量RT—PCR检测结果显示，MMP-2在基底细胞型成釉细胞瘤中的表达水平显著高于其他两型（P〈0．05）。结论：MMP-2、MMP-9及RANKL可能共同参与成釉细胞瘤引起的骨质吸收过程。与MMP-9相比，MMP-2可能与成釉细胞瘤的侵袭性更为相关。     

成纤维生长因子受体2在原发及复发成釉细胞瘤中的表达及意义

目的：检测成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）在颌骨原发及复发成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤临床特点尤其是侵袭和复发的关系。方法：选择手术切除的多囊型成釉细胞瘤患者64例共96例成釉细胞瘤组织,分为复发组（第1组,32例患者64例组织）和原发组（第2组,32例患者 32例组织）,以10例正常牙囊组织为对照,采用免疫组织化学方法检测96例成釉细胞瘤组织及10例牙囊组织中FGFR2蛋白的表达。应用SAS9.3软件包分析FGFR2与成釉细胞瘤的关系。结果：96例成釉细胞瘤中均检测到FGFR2的表达,复发成釉细胞瘤组织中FGFR2的表达显著高于原发成釉细胞瘤;第1组中原发成釉细胞瘤的平均直径为4.02 cm,第2组中成釉细胞瘤的平均直径为3.1 cm（P<0.05）且最大直径为3.9 cm。上颌骨复发成釉细胞瘤中FGFR2的阳性率显著高于下颌骨复发成釉细胞瘤。结论：肿瘤复发与成釉细胞瘤的大小相关,直径大于3.9 cm的成釉细胞瘤较直径小于3.9 cm者更易复发,且复发成釉细胞瘤中FGFR2的阳性率显著高于原发成釉细胞瘤,表明FGFR2的表达与成釉细胞瘤的复发相关,可能是成釉细胞瘤局部复发的机制之一。     

下颌牙龈外周型成釉细胞瘤1例

成釉细胞瘤是一种较常见的牙源性肿瘤，大多数发生在颌骨内。发生在颌骨外软组织中的成釉细胞瘤极为少见。现将我科门诊治疗的1例下颌前牙前磨牙区外周型成釉细胞瘤病例报告如下。     

成釉细胞瘤体外培养的进展

成釉细胞瘤的发病机制及其局部侵润性生长的特点一直是临床研究的热点。其研究的方法多是以临床病例和组织病理切片为对象，而体外培养的成釉细胞瘤系的建立则可提供良好的研究对象和模型，近年来有诸多学者结合迅发展的免疫组织化学和分子生物学技术，进行成釉细胞瘤体外培养的研究，特别是成釉细胞瘤无限细胞系ＡＭ－１的建立更为引人注目。     

单囊型成釉细胞瘤24例临床病理分析

目的：分析单囊型成釉细胞瘤的临床病理特点。方法：对２４例单囊型成釉细胞瘤行ＨＥ染色及组织学观察。结果：２４例中，男性１３例，女性１１例；平均年龄２９．２岁；下颌２３例，上颌１例。Ｘ线片示呈单囊性边界清楚透光区。病理表现分三型：（１）腔内型（丛状单囊成釉细胞瘤）７例，（２）壁内型（壁成釉细胞瘤）１０例，（３）混合型７例，未见ＷＨＯ第一型牙源性囊肿早期成釉细胞瘤变。结论：单囊型成釉细胞瘤的临床和Ｘ线表     

下颌骨成釉细胞瘤复发原因的临床研究

目的：探讨下颌骨成釉细胞瘤复发的原冈。方法：分析21例下颌骨成釉细胞瘤复发患者的病理、X线片、手术方式与肿瘤复发的关系。结果：下颌骨成釉细胞瘤复发平均年龄38．7岁，平均复发时间术后54．6个月。复发部位多局限于下颌骨，仅有1例软组织转移一病理类型多为滤泡型，占80.95％。X线表现多房型占71．43％，单房型占23．81％。结论：手术方式是下颌骨成釉细胞瘤复发与否的决定因素，X线观察和病理诊断可以为决定手术方式提供参照，但存在很大局限性。术后5年内患者定期复查X线片对下颌骨成釉细胞瘤复发的及时发现非常重要。     

成釉细胞瘤性牙瘤1例

成釉细胞瘤性牙瘤（或称牙瘤造釉细胞瘤）是一种临床上非常罕见的颌面肿瘤。本文报道我院最近收治的成釉细胞瘤性牙瘤1例,对成釉细胞瘤性牙瘤临床表现,病理及诊疗进行探讨。     

基质金属蛋白酶与Ⅳ型胶原在成釉细胞瘤的表达

目的探讨基质金属蛋白酶和Ⅳ型胶原与成釉细胞瘤复发、侵袭的关系。方法采用免疫组织化学LABC方法检测28例成釉细胞瘤组织中MMP-2、TIMP-2和Ⅳ型胶原的表达,并用RT-PCR方法检测MMP-2、TIMP-2和MT1-MMP在20例成釉细胞瘤的表达。结果MMP-2、TIMP-2和Ⅳ型胶原蛋白在成釉细胞瘤的阳性表达率分别为92.9%、75.0%和42.9%,Ⅳ型胶原阳性着色部位均位于基底膜及部分肿瘤细胞的胞质,MMP-2和TIMP-2阳性着色部位均位于细胞质,分布于瘤组织各层;复发性成釉细胞瘤Ⅳ型胶原的阳性表达率明显低于原发性成釉细胞瘤(P<0.01)。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的mRNA在成釉细胞瘤组织中均有表达,复发性成釉细胞瘤的TIMP-2、MT1-MMP相对含量均显著高于原发性成釉细胞瘤(P<0.01)。结论基质金属蛋白酶MT1-MMP表达增加和Ⅳ型胶原在基底膜表达缺失与成釉细胞瘤的复发密切相关,MMP-2活性增加和基底膜Ⅳ型胶原降解增多可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。     

基质金属蛋白酶-2活性与成釉细胞瘤侵袭力的关系

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）活性与成釉细胞瘤体内、外侵袭力的关系。方法：通过MMP-2活性抑制剂R031—9790降低MMP-2活性进行干预处理，采用成釉细胞瘤细胞原代培养、瘤组织块裸鼠肾包膜下移植、MTT、Western印迹、体外侵袭试验、组织学和免疫组织化学等方法，观察MMP-2活性与成釉细胞瘤体内、外侵袭的关系。采用SPSS10．0统计软件包对上述数据进行χ^2检验和单因素方差分析。结果：R031-9790各处理组和对照组的生长曲线无显著差异（P〉0．05）。R031-9790对成釉细胞瘤细胞的体内、外侵袭均有显著的抑制作用（P〈0．01）。并可增加Ⅳ型胶原在瘤组织的阳性表达，减少E-钙黏素在瘤组织的异常表达，同时在体内、外均不影响成釉细胞瘤细胞MMP-2的表达。结论：MMP-2活性与成釉细胞瘤的侵袭直接相关；R031-9790可通过降低MMP-2活性而抑制成釉细胞瘤的侵袭；活性MMP-2可能通过调节Ⅳ型胶原及E-钙黏素的表达。影响成釉细胞瘤的侵袭。     

成釉细胞瘤的鸡胚绒毛尿囊膜侵袭模型的建立

目的 建立成釉细胞瘤的鸡胚绒毛尿囊膜侵袭模型。方法 将新鲜成釉细胞瘤组织接种于鸡胚绒毛尿囊膜上，分别观察接种后不同时期的瘤组织大体生长情况及病理切片。结果 成釉细胞瘤组织可以在鸡胚上生长，接种后第3天见有瘤细胞与尿囊膜融合，5～7天可见有瘤细胞向尿囊膜侵袭性生长。结论 成功建立成釉细胞瘤的鸡胚绒毛尿囊膜侵袭模型，为进一步研究成釉细胞瘤的侵袭生长奠定了基础。     

不同部位成釉细胞瘤多次复发后恶变1例

恶性成釉细胞瘤是一种少见的牙源性上皮性恶性肿瘤,WHO1992年从组织学上将恶性成釉细胞瘤定义为表现成釉细胞瘤的组织学结构,并且具备恶性细胞学特征的原发于颌骨或转移性肿瘤,可以是先前存在的成釉细胞瘤的恶变,也可以是原发的恶性肿瘤。我们遇到了1例口腔颌面部不同部位经过多次手术治疗后确诊为恶性成釉细胞瘤患者,现报告如下。     

成釉细胞瘤的分子学研究进展

成釉细胞瘤是独具特性的一种良性牙源性肿瘤,具有局部侵袭和远处转移等特点。目前,发现癌基因、抑癌基因、细胞外基质等生物大分子在成釉细胞瘤的发生和分化过程中起着重要作用。本文将对此方面的研究进展作一综述。     

负向调控基质金属蛋白酶-2的表达抑制成釉细胞瘤的侵袭性

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）靶向小干扰RNA（siRNA）对成釉细胞瘤（AM）细胞MMP-2基因的负向调控作用及对AM侵袭性的抑制作用。方法培养成釉细胞瘤细胞，应用免疫荧光法检测成釉细胞瘤中MMP-2的表达；体外构建MMP-2靶向siRNA质粒表达载体，并转染成釉细胞瘤细胞．激光共聚焦显微镜检测siRNA质粒表达载体的转染效果，流式细胞仪检测转染效率．逆转录聚合酶链反应检测MMP-2mRNA的改变，免疫印迹法检测细胞MMP-2蛋白表达．侵袭小室微侵袭分析检测细胞的侵袭性，对统计结果进行方差分析。结果成釉细胞瘤中MMP-2呈阳性表达，siRNA质粒表达载体对成釉细胞瘤细胞的转染率为63、6％；转染后，成釉细胞瘤细胞的MMP-2mRNA表达减少69．3％，MMP-2蛋白表达减少64.2％，P〈0．05，细胞的侵袭抑制率为61．2％。结论MMP-2靶向siRNA表达质粒成功转染成釉细胞瘤细胞并沉默MMP-2基因，MMP-2与细胞的侵袭性密切相关。