外周CD4~+CD25~+T细胞降调节及CD28~+T细胞升调节参与人类自然流产

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞及CD28、CTLA-4协同刺激分子在人孕早期母胎免疫耐受中的作用机制。方法:以15例黄体期育龄妇女外周血为对照,应用流式细胞术对15例早孕期正常妊娠者、15例早孕期自然流产患者外周血淋巴细胞中CD4+CD25+T细胞亚群及CD28、CTLA-4分子的表达进行分析。结果:早孕期正常妊娠者外周CD4+CD25+T细胞比例显著高于早孕期自然流产患者及黄体期育龄妇女(P<0.05);早孕期自然流产患者外周CD28分子的表达水平显著高于早孕期正常妊娠者及黄体期育龄妇女(P<0.05);各组淋巴细胞基本不表达表面CTLA-4(CTLA-4s)分子,而均表达细胞内CTLA-4(CTLA-4i)分子,各组间CTLA-4i分子表达水平比较无显著性差异。结论:人早孕期外周CD4+CD25+调节性T细胞比例下降及CD28分子表达水平上升可能与早期妊娠失败有关。     

卵巢早衰患者外周血CD4~+CD25~+Treg细胞的变化及意义

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(即CD4+CD25+Treg细胞)在卵巢早衰发病机制中的作用。方法:流式细胞仪定量检测卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)患者、卵巢储备功能下降(diminished ovarian reserve,DOR)患者及健康对照组外周血CD4+T、CD8+T细胞及CD4+CD25+Treg细胞数量,应用3H-thymidine掺入法测定POF患者及对照组外周血CD4+CD25+Treg细胞对效应性T细胞的增殖抑制功能。结果:与对照组相比,POF患者及DOR患者CD4+CD25+Treg细胞比例降低(P<0.01)、POF患者CD4+T/CD8+T细胞比值增高(P<0.05),DOR患者CD4+T/CD8+T细胞比值无明显变化(P>0.05);POF患者免疫抑制功能无明显降低(P>0.05)。结论:CD4+CD25+Treg细胞比例降低与T细胞亚群失衡可能是POF的发病机制。     

CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T淋巴细胞数量及功能变化与子宫内膜异位症患者发病相关性研究

目的:分析子宫内膜异位症(EMs)患者在位、异位内膜及外周血内CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的数量、分布及功能特性,探讨Treg细胞与EMs发病之间的关系。方法:收集EMs患者在位、异位内膜组织及外周血标本,并以非内异症患者作为对照,免疫组化分析在位、异位内膜内叉头状/翅膀状螺旋转录因子3(FOXP3)阳性细胞的数量及分布变化情况,并与EMs患者的r AFS临床分期进行相关性分析。流式细胞术检测Treg细胞占外周血CD4~+T淋巴细胞的百分比,及磁珠分选外周血内CD4~+CD25~+T细胞及CD4~+CD25-T细胞,3H-thymidine法测定CD4~+CD25~+T细胞免疫抑制功能变化情况。结果:EMs、非EMs患者在位内膜内平均FOXP3阳性细胞密度并无显著差异[(76.44±62.14)/mm~2vs(50.59±20.79)/mm~2;WU=152.0,P=0.20]。进一步按月经周期行亚组分析:EMs分泌期内膜内FOXP3阳性细胞密度显著高于非EMs患者[(94.84±53.91)/mm~2vs(31.37±19.02)/mm~2;MU=43.00,P=0.03]。不同r AFS期别患者卵巢异位症病灶内FOXP3阳性细胞密度并无显著差异[I~II期:(123.00±115.00)/mm~2vs III~IV期:(111.00±108.00)/mm~2;MU=139.5,P0.05]。EMs患者外周血内Treg细胞比例显著低于非EMs患者[(0.58±0.21)%vs(1.35±0.38)%,P0.001],但EMs患者外周血CD4~+CD25~+T淋巴细胞对CD4~+CD25-T淋巴细胞增殖抑制率,与非EMs相比并无显著变化[(68.43±18.15)%vs(66.37±17.78)%,P0.05]。结论:EMs患者在位内膜内Treg细胞失去正常的周期波动性,EMs患者分泌期内Treg细胞数目增加可能与内异症发病相关。EMs患者外周血内Treg细胞比例下降,但其免疫抑制功能并无明显改变。     

子前期患者外周血中CD4~+ CD25~+调节性T细胞水平及其意义

目的探讨子前期患者外周血CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25+Tr)和CD4+CD25high调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25highTr)在子前期发病中的作用。方法2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+ CD25+Tr和CD4+ CD25highTr占CD4+T细胞的比率,分析其与子前期的关系。结果子前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4+ CD25highTr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。正常非妊娠组妇女外周血CD4+ CD25+Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4+ CD25+Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P<0.05)。结论CD4+ CD25+Tr和CD4+ CD25highTr可能与子前期的发病机制有关。     

原因不明复发性流产与蜕膜CD4~+ CD25~+ T调节细胞和CD8~+ CD28~- T细胞的关系

目的:探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)与蜕膜CD4+ CD25+ T细胞和CD8+ CD28-T细胞的关系。方法:采用流式细胞四色荧光法,检测原因不明复发性流产17例(URSA组)和正常早孕人流20例(对照组)的蜕膜CD4+ CD25+ T细胞及其FoxP3(+)表达,CD8+ CD28- T细胞及其表面CD95、CD95L表达。结果:两组蜕膜中CD4+ CD25+ T细胞比例无明显差异(P>0.05),URSA组蜕膜CD4+ CD25+ T细胞中FoxP3阳性率明显低于对照组(P<0.0001)。两组蜕膜CD8+ CD28- T细胞比例及其细胞表面CD95和CD95L的阳性表达率均无明显差异(P>0.05);结论:蜕膜CD4+ CD25+ FoxP3(+)T调节细胞明显减少,是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因。     

CD4+CD25+调节性T细胞在妊娠免疫耐受中的研究

免疫抑制是母体成功妊娠必需的,近来研究认为CD4+CD25调节性T细胞(Treg)是免疫抑制机制中的关键成分.该类细胞是Treg的重要亚群,在体内自然存在,能分泌白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β),表达IL-2Rα(CD25),细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)分子等.在早、中期妊娠,母体全身和蜕膜的CD4+CD25Treg比率明显增加,通过细胞直接接触的方式抑制效应性T细胞的活性及分泌抑制性细胞因子等,可能在人类妊娠中扮演重要的角色.     

体外受精-胚胎移植反复失败患者外周血中CD4~+CD25~+Treg的表达

目的:探讨外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Treg)在体外受精-胚胎移植反复失败(RIF)发病机制中的作用。方法:用流式细胞分析技术检测12例RIF组、15例胚胎移植妊娠组、15例正常未孕组患者外周血中CD4+CD25+Treg的表达。结果:RIF组患者外周血中CD4+CD25+Treg的表达率为(0.80±0.56)%,低于正常未孕组的(4.05±0.91)%,两组差异有统计学意义(P<0.05);胚胎移植妊娠组患者外周血中CD4+CD25+Treg的表达率为(11.01±2.09)%,高于RIF组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:辅助生殖中反复植入失败可能与CD4+CD25+Treg的表达下降有关,这为免疫治疗提供了理论依据。     

原因不明复发性流产患者蜕膜CD4~+CD25~+CD127~(dim/-) Treg细胞的表达频率和功能研究

目的:探讨原因不明复发性流产(URSA)患者母胎界面免疫耐受环境的变化。方法:留取URSA患者21例(URSA组)和30例正常早孕人流妇女(对照组)蜕膜组织,制备成单个核细胞悬液,流式细胞术分析CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的表达频率;取两组蜕膜单个核细胞悬液各5例,用免疫磁珠分离法分离出CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞,流式细胞术分析CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞内IL-10和TGF-β的表达水平;体外增殖抑制试验分别检测用抗IL-10抗体和抗TGF-β抗体处理的CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞,和未用抗体处理的CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对自身效应T细胞增殖的抑制作用。结果:URSA组蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的表达频率明显低于对照组(P=0.005);URSA组蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞内IL-10和TGF-β表达频率均较对照组明显降低(P=0.04,P=0.01);URSA组CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对自体效应性T细胞的增殖抑制作用显著低于对照组(P0.05),且抗IL-10抗体和抗TGF-β抗体可部分阻断蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞的免疫抑制功能(P均0.05)。结论:URSA患者蜕膜CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞不仅表达频率降低,而且免疫抑制功能也减弱,且这种免疫抑制功能的减弱主要受IL-10和TGF-β介导,揭示CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞对URSA患者蜕膜局部免疫耐受环境产生影响。     

子前期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平及其意义

目的 探讨子(癎)前期患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tr)和cD4+CD25high 调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25high Tr)在子(癎)前期发病中的作用.方法 2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子(癎)前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+CD25+Tr和CD4+CD25high Tr占CD4+T细胞的比率,分析其与子(癎)前期的关系.结果 子(癎)前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4'cD25 highrrr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).正常非妊娠组妇女外周血CD4+CD25'Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4'CD25'Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P＜0.05).结论 CD4+CD25+Tr和CD4+cD25high Tr可能与子(癎)前期的发病机制有关.     

CD4~+Foxp3~+调节性T细胞在不足月胎膜早破患者外周血中的表达及意义

目的:检测不足月胎膜早破(pPROM)患者外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达,探讨其在pPROM早产中的作用及意义。方法:选取2013年9月至2014年1月在中国医科大学附属盛京医院住院病例及门诊正常体检病例共60例,其中pPROM患者(孕34~36周)30例(pPROM组),正常妊娠对照组30例(孕34~36周)。采每位受试对象抗凝外周血5 ml,分离外周血单个核细胞。使用流式细胞术检测外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达。结果:pPROM组与正常妊娠对照组相比,外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例降低,差异有统计学意义(P=0.0093);pPROM组中分娩发动≥48小时者CD4+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例高于分娩发动的时间48小时者(P=0.0246);pPROM组中Apgar评分7分者和≤7分者CD4+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例差异无统计学意义(P0.05)。结论:pPROM患者外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达降低,参与pPROM的发病。pPROM患者CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达高低与分娩发动时间有关,而与新生儿出生Apgar评分无明显关系。     

宫颈癌患者外周血HPV16抗原特异性CD8~+细胞毒性T细胞的检测及意义

目的:初步探讨人乳头瘤病毒16型(HPV16)阳性宫颈癌患者细胞免疫状况,了解其外周血抗原特异性CD8~+细胞毒性T细胞的水平.方法:采取免疫荧光标染重组MHC Ⅰ类分子-肽五聚体技术,运用流式细胞术定量检测患者和正常人外周血CD8~+细胞毒性T细胞、记忆性细胞毒性T细胞、活化细胞毒性T细胞及HPV16抗原特异性CD8~+细胞毒性T细胞.结果:宫颈癌患者CD8~+细胞毒性T细胞计数、记忆性细胞毒性T细胞计数、体内抗原特异性CD8~+细胞毒性T细胞计数和对照组比较差异无统计学意义,但活化细胞毒性T细胞计数低于对照组(P=0.322),体外经抗原肽刺激后抗原特异性CD8~+细胞毒性T细胞计数高于对照组(P=0.0068).结论:HPV16 阳性宫颈癌患者外周血中活化细胞毒性T细胞数目减少,表明患者细胞免疫功能受到一定的影响,通过抗原表位有效的诱导是提高患者的特异性细胞免疫功能的重要途径,运用五聚体技术检测宫颈癌患者抗原特异性细胞毒性T细胞,可初步反映患者特异性细胞免疫状态并有利于进行复发和预后分析.     

子(癎)前期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平及其意义

目的 探讨子(癎)前期患者外周血CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Tr)和cD4+CD25high 调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25high Tr)在子(癎)前期发病中的作用.方法 2005年10月至2006年3月对安徽省立医院子(癎)前期患者30例和正常早、晚期妊娠及正常非妊娠组妇女各13例、22例及15例,采用流式细胞仪检测其外周血CD4+CD25+Tr和CD4+CD25high Tr占CD4+T细胞的比率,分析其与子(癎)前期的关系.结果 子(癎)前期组妇女外周血CD4+CD25+Tr和CD4'cD25 highrrr表达率分别为(6.64±1.10)%和(0.53±0.17)%,明显低于正常晚期妊娠组妇女的(12.26±1.32)%和(1.18±0.05)%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).正常非妊娠组妇女外周血CD4+CD25'Tr表达率(10.8±1.05)%和正常早期妊娠组CD4'CD25'Tr表达率(11.21±1.40)%比较,差异无统计学意义,但均低于正常晚期妊娠组(P＜0.05).结论 CD4+CD25+Tr和CD4+cD25high Tr可能与子(癎)前期的发病机制有关.     

顺铂对小鼠宫颈癌局部CD8~+T细胞的影响及可能机制

目的:探讨顺铂对小鼠宫颈癌局部CD8~+T细胞的影响及可能机制。方法:建立TC-1肿瘤细胞C57BL/6小鼠模型,分为对照组(4只)和顺铂组(4只),对照组给予磷酸盐缓冲溶液(PBS)100μl,顺铂组给予顺铂5 mg/kg,两组均腹腔注射,3天1次,共2次。免疫组化方法检测两组肿瘤组织中CD8阳性T细胞(CD8~+T)、程序性凋亡配体1(PD-L1)的表达,并对小鼠宫颈癌组织中CD8~+T细胞与PD-L1表达的相关性进行分析,同时采用流式细胞仪检测并比较两组脾单核淋巴细胞中CD4~+CD25~+T调节细胞(Treg)数量比例。结果:①顺铂组模型小鼠宫颈癌组织中CD8~+T表达的MOD值为3.24±0.39明显低于对照组4.70±0.28,差异有统计学意义(P0.05);顺铂组PD-L1表达的MOD值为7.65±1.82高于对照组2.89±0.70,差异有统计学意义(P0.05)。②小鼠肿瘤组织中CD8~+T细胞与PD-L1表达呈负相关(r=-0.61,P0.05)。③顺铂组小鼠脾脏内单核淋巴细胞中Treg细胞数量(71.50±4.04)%低于对照组(87.00±6.06)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:顺铂可增加宫颈癌组织PD-L1表达,减少宫颈癌组织局部CD8~+T细胞数量,抑制机体免疫内环境,并且顺铂对机体免疫的抑制作用可能并不来源于对Treg细胞的影响。应用PD-L1抗体阻断顺铂诱发的PD-L1表达可能可促进顺铂的化疗效果。     

原因不明复发性流产主动免疫治疗前后CD4+ CD25+调节性T细胞表达频率的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr）在原因不明复发性流产（URSA）患者主动免疫治疗中的作用。方法上海交通大学医学院附属仁济医院对2004-03—2005-05就诊于门诊的18例URSA患者，采用双荧光标记流式细胞分析技术，检测其淋巴细胞主动免疫治疗前后外周血CD4^＋CD25^＋Tr细胞表达频率的变化。结果主动免疫治疗后URSA组外周血中CD4^＋CD25^＋种Tr较治疗前明显增加（P〈0．05），CD4^＋CD25^＋较治疗前降低（P〈0．05）。主动免疫治疗后，妊娠成功的妇女CD4^＋CD25^brightTr显著多于妊娠失败者。结论主动免疫治疗可提高外周血CD4^＋CD25^brightTr数量，CD4^＋CD25^brightTr可能是调控母胎界面局部免疫耐受形成的一个重要因素，有可能成为URSA患者主动免疫治疗的监测指标之一。     

原因不明复发性流产患者外周血及蜕膜组织中CD+4CD+25调节性T细胞比例的变化

目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者外周血及蜕膜组织中CD+4CD+25调节性T(Tr)细胞比例的变化.方法 采用双荧光标记流式细胞分析技术检测25例URSA患者(流产组)、34例正常早孕妇女(正常妊娠组)和22例正常非孕妇女(正常非孕组)外周血及蜕膜组织中CD+4CD+25Tr细胞的比例.结果 (1)流产组和正常妊娠组妇女外周血CD+4 CDbright25T细胞的比例[分别为(1.55±0.77)%、(2.65±1.10)%]均显著高于正常非孕组妇女[(0.39±0.14)%],分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);流产组妇女外周血CD+4 CDbright25T细胞的比例显著低于正常妊娠组妇女,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(2)流产组妇女蜕膜组织中CD+4 CDbright25T细胞比例[(0.59±0.23)%]显著低于正常妊娠组妇女[(1.24±0.55)%],两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).流产组妇女蜕膜组织中CD+4CDdim25T细胞比例[(4.23±1.52)%]与正常妊娠组[(3.75±1.88)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)正常妊娠组妇女蜕膜组织中CD+4CDbright25T细胞占CD+4T细胞的比例(CD+4CDbright25/CD+4)为(13.10±10.25)%,显著高于外周血[(5.59±2.62)%],两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);流产组患者蜕膜组织中CD+4CDbright25/CD+4比例[(5.16±2.83)%]与外周血[(4.64±2.07)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD+4CD+25Tr细胞数量在早孕期显著升高,参与了正常妊娠的维持,有可能是调控母-胎界面局部免疫耐受形成的一个重要因素;CD+4 CD+25Tr细胞数量的减少可能与URSA的发生有关.     

T细胞免疫参与母-胎免疫调节的研究进展

母-胎免疫调节中T细胞免疫起着重要作用,CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)、Th1/Th2型细胞因子、T细胞表达的CTLA-4是研究热点,孕早期CD4+CD25+调节性T细胞由外周血向母-胎界面迁移,妊娠期间外周血存在调节性T细胞数量的扩增,尤其是FOXP3+调节性T细胞的数量及免疫抑制活性对母-胎免疫调节起重要作用。协同刺激分子CTLA-4对T细胞免疫有负性调节作用,与Th型细胞因子、调节性T细胞之间相互联系、相互作用,共同参与母-胎免疫调节。     

泼尼松治疗原发性肾病综合征对患儿CD4+CD25+调节性T细胞的影响分析

目的　观察原发性肾病综合征（PNS）患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+ 调节性T细胞（CD4+CD25+ Tr）的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制。方法　选择2004—2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患儿42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例。同期25例健康体检儿童作为对照组。流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞（PBMC）叉头型基因P3（Foxp3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 （GITR）基因mRNA的表达。结果 　与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8- T细胞、CD3+CD4-CD8+ T细胞、CD4+CD25+ Tr比例无明显改变（P > 0.05）。激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义（P < 0.01）;激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变（P > 0.05）。激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高。 结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用。     

子宫内膜异位症与Foxp3关系的研究进展

子宫内膜异位症是妇科常见良性疾病,主要引起盆腔痛和不孕,目前发病机制不明。近年来关于免疫缺陷与子宫内膜异位症发病之间的关系有不少研究。这其中,调节性T细胞在子宫内膜异位症发病中的作用日益受到重视。CD4+CD25+调节性T细胞是主动免疫抑制反应所必需的。转录因子Foxp3特异性表达于CD4+CD25+调节性T细胞,可作为调节性T细胞的一个特异性标志。Foxp3在CD4+CD25+调节性T细胞生长发育和发挥作用中起关键的调节作用。就转录因子Foxp3的表达与子宫内膜异位症发病之间的关系作综述。     

儿童哮喘发作期血清调节性T细胞和辅助性T细胞表达分析

目的分析儿童哮喘发作期血清调节性T细胞和辅助性T细胞的表达。方法选择2016年10月至12月沈阳市儿童医院收治的支气管哮喘患儿55例为研究对象,根据临床表现所属的中医证候类型分为寒哮证组26例和热哮证组29例。同期选取参加体检结论健康儿童为对照组28例。3组对象均接受血清调节性T细胞(CD4CD25~+Treg和CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg)和辅助性T细胞(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)表达水平测定。结果寒哮证组和热哮证组血清CD4CD25~+Treg和CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg浓度显著低于对照组,寒哮证组血清CD4CD25~+Treg和CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg浓度显著低于热哮证组,差异均有统计学意义(P0.05)。寒哮证组和热哮证组血清CD4~+浓度显著高于对照组,而血清CD8~+浓度及CD4~+/CD8~+比值均显著低于对照组;寒哮证组血清CD4~+和CD8~+浓度显著低于热哮证组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论寒哮证和热哮证患儿均存在明确的血清调节性T细胞和辅助性T细胞表达异常,且以寒哮证病患儿更为显著。     

卵巢上皮性癌细胞培养上清液增强CD+4CD+25调节性T淋巴细胞增殖及免疫抑制功能的实验研究

CD4^CD25^＋调节性T淋巴细胞是一类具有抑制CD4^4和CD8^＋T淋巴细胞活化和增殖功能的免疫调节细胞。最近的研究发现，在卵巢上皮性癌（卵巢癌）患者外周血及腹腔内，这类细胞的比例显著增加，可能是卵巢癌患者免疫功能下降和生存率低下的重要原因之一。我们先前的体外实验也证实，卵巢癌细胞株SKOV3的培养上清液和健康人外周血淋巴细胞共培养后，能诱导其中的CD4^CD25^＋去调节性T淋巴细胞比例增加。为了进一步阐明其机制，我们将卵巢癌细胞培养上清液和纯化的CD4^CD25^＋调节性T淋巴细胞共同培养，观察其增殖、表型及功能是否发生改变。