不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案.方法 将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组).OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用.两组治疗期均为3个月.每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)＜6.0 mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)＜8.0mmol/L.观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2hC肽(FCP、2hCP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5].用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化.结果 :(1)治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P＜0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2hCP、Homaβ较治疗前升高(P＜0.05),OHA组则无明显变化(P＞0.05),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P＜0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗.与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛B细胞功能.     

2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价

2型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性的降低，继而所致胰岛β细胞功能减损有着密切关系。2型糖尿病β细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验(IRT)以及胰岛素释放指数(IRI)、敏感指数(ISI)的应用，在2型糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关     

新诊断早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能分析

近几年,2型糖尿病（DM2）年轻化趋势明显,儿童和青少年人数逐渐增多。目前糖尿病学界趋向于将诊断年龄≤40岁者定义为早发DM2,〉40岁为晚发DM2[1]。DM2的主要发病机制是胰岛素抵抗和β细胞功能减退。影响DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的因素很多（包括高血糖、高血脂、肥胖等）。本文通过56例新诊断早发DM2患者及56例正常对照组的临床资料进行分析,探讨影响早发DM2患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退的相关因素。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能的变化和疗效观察

观察胰岛素短期强化治疗对明显高血糖的初诊2型糖尿病(2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响. 对空腹血糖＞12.0mmol/L的24例初诊DM患者进行胰岛素强化治疗,分析比较治疗前后和两次随访的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服75g葡萄糖后的胰岛素及释放曲线面积和由HOMA模型计算的HOMA IR 和HOMAβ.血浆胰岛素用放射免疫分析法测定.平均9.0±4.8天的胰岛素强化治疗后,患者的血糖、HbA1c较治疗前明显降低(P＜0.01);胰岛素、胰岛素释放曲线下面积和HOMAβ较治疗前明显提高(P＜0.01),而HOMA IR明显降低(P＜0.01).其中随访的13例患者中,6个月和12个月后随访平均空腹血糖分别为6.28±0.75mmol/L和6.62±1.19mmol/L;餐后2h血糖分别为8.72±1.66mmol/L和10.03±4.49mmol/L;HbA1c分别为5.98%±0.72%和7.12%±1.81%;空腹胰岛素分别为10.67±5.08μIU/L和7.85±1.82μIU/L;HOMA IR分别为2.88±1.22和2.36±0.93;HOMAβ分别为90.01±61.29和56.9±25.4.仅采用饮食控制和体育锻炼,其中8例(8/13)获得长达一年的良好的血糖控制.明显高血糖的2DM患者,短期胰岛素强化治疗具有快速控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

针对初诊2型糖尿病患者开展短期持续胰岛素输注对胰岛b细胞功能的影响

目的：探讨针对初诊2型糖尿病患者给予短期持续胰岛素输注对胰岛b细胞功能的影响。方法选取本院2013年4月~2014年4月收治的初诊2型糖尿病患者45例,所有样本均给予短期持续胰岛素输注治疗,观察患者治疗前后胰岛b细胞功能指标变化。结果45例患者在经过短期持续胰岛素输注治疗后,空腹血浆葡萄糖水平(FPG)和糖负荷后葡萄糖曲线下面积(AUCg)较治疗前显著降低,治疗前后两组差异有统计学意义(<0.01)。治疗后患者胰岛B细胞功能性指标AUCi、AUCcp、(AUCcp/AUCg)、(AUCi/AUCg)、?I30/?G30、HBCI、CP30/G30等均较治疗前有不同程度的提高,且治疗后胰岛素峰值与胰岛b细胞功能均获改善,各指标治疗前后对比差异均有统计学意义(<0.05)。结论针对初诊2型糖尿病患者采用短期持续胰岛素输注治疗可显著降低血糖水平,改善胰岛B细胞功能。     

抵抗素与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

研究血清抵抗素与2型糖尿病(DM)患者胰岛素抵抗(IR)的关系。应用EIA测定72例2型DM患者(非肥胖2型DM组33例,肥胖2型DM组39例)及34名健康者(对照组)的空腹血清抵抗素水平。对照组、肥胖2型DM组及非肥胖2型DM组血清抵抗素水平分别为11.0±6.5μg/L、30.2±9.5μg/L及19.1±8.3μg/L,肥胖2型DM组和非肥胖2型DM组血清抵抗素水平均显著高于对照组(P均<0.001),肥胖2型DM组血清抵抗素水平显著高于非肥胖2型DM组(P<0.001),血清抵抗素水平与2型DM患者HOMAIR指数和程度呈显著正相关(P<0.001)。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数( AIR3-5)及胰岛素敏感指数( ISI)并进行比较.结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36) mU/L和正常对照人群相比( 80.85±1.43) mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P＜0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间.结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗.     

DM2患者血糖水平与胰岛素抵抗和β细胞功能关系的初步研究

目的:探讨不同血糖水平的2型糖尿病患者真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)、免疫反应性胰岛素(IRI)、免疫反应性C肽(IRC)间的相关性,初步分析胰岛素抵抗(Homa-IR)和β-细胞功能(Homa-β)与血糖水平的关系。方法:检测73例2型糖尿病患者的空腹和餐后TI、PI、IRI和IRC,将所有研究对象分为A组(空腹血糖,FBG≥8. 80mmol/L)和B组(FBG<8. 80mmol/L),用稳态模型(Homa-model)计算胰岛素抵抗(Homa-IR)和β细胞功能(Homa-β),分析A、B组TI、PI、IRI和IRC水平的相关性和Homa-IR、Homa-β在A、B组中的作用。结果:A、B两组以TI、IRI计算的Homa-β有显著性差异,以TI计算的Homa-IR无差异,而以IRI计算的Homa-IR有差异;A组C肽与免疫反应性胰岛素、真胰岛素和胰岛素原间的相关性不及B组;B组的TI、TI120显著高于A组,而IRI、IRI120、PI、PI120、CP、CP120无显著性差异。结论:β细胞功能的衰竭在糖尿病患者血糖水平的变化中可能是主要因素,胰岛素抵抗在高、低血糖的变动中可能维持在平衡状态。检测真胰岛素和胰岛素原在正确评价糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能有重要意义。糖尿病的防治可能应关注患者胰岛β细胞功能的变化。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用。方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36)mU/L和正常对照人群相比(80.85±1.43)mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P<0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间。结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与阿尔茨海默病

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种复杂而异质的代谢紊乱,可导致不同程度的胰岛素抵抗和B细胞功能障碍.胰岛素抵抗与认知功能障碍之间存在明确的联系,而认知功能障的终点为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD).因此,AD和T2DM之间的关键交叉点可能是胰岛素抵...     

胰岛β细胞去分化与2型糖尿病

<正>最新的流行病学数据显示,截止2018年,我国糖尿病患病率已上升至12.4%,在非传染性疾病中仅次于心血管疾病和肿瘤,是严重威胁我国人民健康的常见病、多发病[1],其中绝大多数为2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）。胰岛β细胞数量减少与胰岛素分泌功能障碍是T2D的病理生理学基础之一。以往认为,β细胞减少与细胞凋亡相关,近十年的研究发现β细胞去分化是T2D进程中β细胞衰竭的主要原因。本文就β细胞去分化的特征、     

2型糖尿病海马胰岛素抵抗与认知功能障碍的研究进展

<正>全球糖尿病患者人数高达4.15亿,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者占90%以上~([1])。不仅是中老年人,越来越多的青年和儿童也面临T2DM威胁~([1])。T2DM主要是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起。目前导致胰岛素抵抗的原因尚未完全阐明,但认为与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运动、年龄和遗传等危险因素有关。T2DM造     

检测2型糖尿病胰岛素抵抗的应用

研究表明胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(DM)重要的发病机制之一,IR不是在2型DM患者DM期才出现,而是贯穿病程的发生和发展。IR是20世纪90年代国际医学研究领域热门课题,治疗IR巳经成为预防、控制DM的关键。我们发现95例2型DM患者中有81%存在IR,判断2型DM患者是否有IR,积极采取减轻I     

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)发病机制多认为由胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能缺陷引起,而IR又是T2DM发生的基础,并贯穿于T2DM发生发展的全过程。IR的发生机制十分复杂,不仅与遗传因素高度相关,而且与胰岛素信号传导缺陷、多种脂肪源性细胞因子表达异常、物质代谢异常、炎症介质和氧化应激等诸多因素有关。但目前已发现的多种基因突变和诸多因素尚不能完全解释IR现象,各种因素致IR的确切机制和产生IR的许多环节还不十分清楚,IR不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并与T2DM相关。     

2型糖尿病患者血清抵抗素的检测及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨检测血清抵抗素水平用于2型糖尿病诊断的意义,并分析其与胰岛素抵抗的关系. 方法 随机收集2型糖尿病患者117例、健康对照组109例,测定其空腹血糖、空腹胰岛素和抵抗素水平.比较上述指标在糖尿病患者和健康对照人群之间的差异.分析抵抗素用于糖尿病诊断的灵敏度、特异度、正确率和ROC曲线下面积.应用Pearson直线相关分析计算抵抗素与胰岛素抵抗指数的相关性. 结果 2型糖尿病患者的血清抵抗素、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著高于健康对照组(P<0.01).抵抗素用于糖尿病诊断的灵敏度为70.09%、特异度为64.22%、正确率为67.30%、ROC曲线下面积为0.695,诊断试验的准确度为中等.糖尿病患者的血清抵抗素水平与其胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.803,P<0.01). 结论 2型糖尿病的发生可能与抵抗素水平增高有关.检测血清抵抗素可用于糖尿病的辅助诊断,并可作为评价胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标.     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的代谢特征、胰岛功能及胰岛素抵抗水平,并探讨其主要危险因素。方法根据肝脏B超结果,将113例2型糖尿病患者分为NAFLD组和非NAFLD组,比较两组之间的体质指数（BMI）、血脂、血糖、胰岛素、C肽、肝酶、尿酸、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能等指标,并采用Logistic回归分析2型糖尿病患者合并NAFLD的独立危险因素。结果 NAFLD组BMI、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FIns）和C肽（FCP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较非NAFLD组均显著升高,而年龄、高密度脂蛋白（HDL）则显著降低。Logistic回归显示年龄、BMI、TG、HOMA-IR与2型糖尿病患者合并NAFLD独立相关（OR=0.95,P=0.024;OR=1.24,P=0.024;OR=2.81,P=0.025;OR=11.96,P=0.001）,其中HOMA-IR是主要的危险因素。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在更严重的肥胖倾向和代谢紊乱,而胰岛素抵抗是其主要危险因素。     

2型糖尿病瘦素、胰岛素含量变化对胰岛素抵抗的影响

瘦素（leptin）与胰岛素（INS）作为胰岛素抵抗的重要因素已为公认。为深入探讨2型糖尿病（DM2）的发病机理与leptin的关系,现将我院自2000年1月-2004年3月的临床观察结果报告如下。     

糖尿病患者胰岛功能的测定

糖尿病患者胰岛功能的测定方先麟，胡宪蕴我们观察了８２例确诊为糖尿病，在糖负荷后，胰岛素、Ｃ肽的分泌情况，现分析如下：临床资料和方法研究对象系选自我院专科门诊疑为糖尿病的患者，糖负荷前后（口服７５克葡萄糖），同时测定胰岛素和Ｃ肽。糖尿病诊断按１９７９年...     

DM2患者胰岛β细胞功能观察

目的：观察2型糖尿病（DM2）患者胰岛β细胞功能,探讨DM2人群胰岛β细胞功能的变化及不同浓度葡萄糖对胰岛分泌功能的影响。方法：对172例糖尿病患者停用药物24h后,口服75g葡萄糖行葡萄糖耐量实验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）。根据我院172例DM2患者入院治疗情况,按其空腹胰岛素水平分为空腹低值组（A组）,空腹低值有峰组（B组）,空腹中值组（C组）,空腹高值组（D组）及30例正常对照组（N组）。计算早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）,基础胰岛素分泌指数（HOMAβ）,修正胰岛β细胞功能指数（MBCI）。分析各组胰岛功能指数的变化。结果：DM2各组胰岛素水平较正常人组差异有显著性意义（P〈0.05）。DM2△I30/△G30在A、B组比较差异有统计学意义。MBCI在C、D组比较差异有统计学意义。HOMAβ在A、B及C、D组比较差异有统计学意义。△I30/△G30及HOMAβ在各组呈正相关。△I30/△G30及MBCI在各组均无相关性。结论：△I30/△G30、MBCI及HOMAβ可用于临床粗略评估胰岛β细胞功能,DM2患者在治疗前做IRT、OGTT对其诊断、治疗有重要的临床意义。     

适时应用胰岛素，保护2型糖尿病患者的胰岛功能

1临床资料 王某，女，患2型糖尿病10年，口服降糖药治疗血糖控制不理想。在医生建议下用预混胰岛素治疗，但低血糖发作频繁，尤其是夜间，难受时自测血糖低于3．0mmol／L,餐后血糖也控制不佳。后医生建议在口服药基础上加甘精胰岛素治疗，即在原口服药基础上增加每日注射甘精胰岛素16单位。