四逆汤与维生素E抗血管内皮功能氧化损伤及防治家兔实验性动脉粥样硬化的比较研究

目的:观察比较具有清除氧自由基作用的复方中药四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮功能氧化损伤、防治家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:运用喂饲高脂饲料造家兔实验性AS模型,随机分组处理,实验结束时,取主动脉及血样品,分析各组主动脉粥样斑块面积、脂代谢及血管内皮氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)。结果:四逆汤中、高剂量组和维生素E组的主动脉内膜脂质斑块面积与内皮氧化损伤变化(除维生素E组的SOD活性外)均明显轻于模型组(P＜0.05),四逆汤组的脂代谢紊乱指标也较模型组明显改善(P均＜0.05)。结论:四逆汤抗血管内皮功能氧化损伤、防治AS的综合疗效较维生素E为优。     

脐血内皮祖细胞尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血

背景：内皮祖细胞治疗糖尿病下肢缺血临床及动物实验多采用局部肌肉注射。 目的：比较脐血内皮祖细胞鼠尾静脉与局部注射治疗糖尿病下肢缺血效果的差异。 方法：取Wistar雄性大鼠分成5组：①糖尿病射线照射后结扎双后肢股动脉,尾静脉注射内皮祖细胞(DLV)。②糖尿病结扎双后肢股动脉左后肢局部肌肉注射PBS(DLC),右后肢局部肌肉注射内皮祖细胞(DLM)。③正常大鼠射线照射后结扎双后肢,尾静脉注射内皮祖细胞(NLV)。④糖尿病不结扎不注射内皮祖细胞(DC)。用绿色荧光示踪内皮祖细胞,苏木精-伊红染色检测肌纤维间毛细血管数,RT-PCR检测双后肢肌肉血管内皮生长因子mRNA水平。 结果与结论：DLV组与DLM组比较,右后肢腓肠肌溃疡及缺血好转明显,二者无明显区别;有明显荧光,差别不明显,Ⅷ因子免疫组织化学染色肌纤维间毛细血管数多,相互间无明显差别;腓肠肌血管内皮生长因子表达差异无显著性意义(P > 0.05)。提示脐血内皮祖细胞治疗糖尿病大鼠下肢缺血尾静脉注射与局部肌肉注射效果相当。     

血管内皮祖细胞与糖尿病血管病变

内皮祖细胞(EPC)是能直接分化成血管内皮的前体细胞,参与胚胎期及成体的血管生长。糖尿病内皮祖细胞的数量及功能均有改变,使血管阻塞事件具有更高的发病率和致死率。已有实验证实EPC存在并参与了出生后新血管形成。在动物肢体缺血模型中,EPC移植能扩大缺血组织的侧枝血管生长,恢复血流,改善缺血,这为糖尿病血管病变提供了一种可行性治疗策略。     

2型糖尿病肾病患者血管内皮生长因子检测的临床意义

目的 :探讨了 2型糖尿病肾病患者血管内皮生长因子的水平。方法 :应用酶联双抗体夹心法测定了 31例无糖尿病肾病和 5 5例糖尿病肾病患者血管内皮生长因子含量 ,并与 35名正常健康人作对照。结果 :2型糖尿病无肾病组和有肾病组血管内皮生长因子水平均高于正常人组 ,尤以糖尿病肾病为甚 (p <0 0 1 ) ,糖尿病肾病组与无糖尿病肾病组比较 ,差异也有显著性 (p <0 0 1 )。 结论 :2型糖尿病肾病的发生与发展与血管内皮生长因子水平密切相关。     

糖代谢紊乱致肾小球内皮细胞损伤机制进展

糖尿病肾病是糖尿病的重要慢性并发症之一,高糖状态下肾脏小球内皮细胞的损伤与糖尿病肾病的发生、发展有密切的联系.高糖可以导致肾脏的多种活性物质,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮生长因子(VEGF)、活性氧(ROS)、糖基化终末产物(AGEs)等发生改变,而这些变化都可引起内皮细胞的功能障碍,进一步参与糖尿病肾脏损害的发生和发展.     

一氧化氮生物利用度失调与动脉粥样硬化

内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)密切相关。氧化应激、脂质浸润、炎性反应因子表达及血管张力改变等涉及一氧化氮(NO)生物利用度(内源性NO的生成和利用)的降低,在内皮功能障碍中发挥重要作用。精氨酸酶活性增强、非对称性二甲基精氨酸和同型半胱氨酸增加均能使NO生物利用度下降,促进AS发生发展。糖尿病、肥胖、慢性肾病和吸烟等通过多种方式影响NO生物利用度,参与AS的发生。     

内皮祖细胞在糖尿病血管病变中的作用及干预治疗

血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,它与出生后的血管形成密切相关,具有重要的病理生理学意义。近年的研究显示EPCs功能受损和数量减少在糖尿病血管病变发生的机制中扮演着重要角色。从单个核细胞移植、内源性EPCs的动员活化以及EPCs的基因修饰这几个方面进行研究,为糖尿病血管病变治疗提供了新思路。本文就EPCs的生物学特性及其与糖尿病血管病变的关系以及内皮祖细胞对糖尿病血管病变治疗的展望进行综述。     

外源性硫化氢对糖尿病动脉内皮的保护作用

动脉粥样硬化(AS)是血管病变的病理基础,血管内皮功能紊乱是AS病理变化的早期表现之一。硫化氢(H_2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第三个具有生理功能的气体信号分子。H_2S发挥着广泛的生物学效应,对内皮细胞增殖、迁移,抗氧化应激,调节血管紧张度都有一定的影响。H_2S可以使血管舒张,抑制炎症反应和白细胞黏附,抑制血管增殖,抗血栓形成。H_2S是一种还原性气体分子,可以抑制线粒体超活性氧(ROS)的产生,清除或中和ROS,有助于内源性抗氧化分子的生成,进而抑制氧化应激,保护血管内皮,维持器官的血流灌注量     

糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的变化

目的：探讨糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内皮再生和内膜增生的关系。方法：26只糖尿病兔和26只正常兔在行髂动脉内皮球囊剥脱术后0、1、2、3、4周，取髂动脉测定新生内皮面积及内膜面积。结果：糖尿病兔组在术后1、2周新生内皮面积明显小于对照组，术后1、2、3、4周新生内膜面积均显著大于对照组。结论：糖尿病兔髂动脉球囊损伤后内膜明显增生，可能与内皮修复延迟有关。     

2型糖尿病患者ACE基因与肱动脉内皮依赖性血管舒展功能的关系

目的　研究 2型糖尿病患者血管紧张素转换酶 (angiotensin convertingenzyme ,ACE)基因与内皮功能异常的关系。方法　选择 110例无血管并发症的 2型糖尿病患者 ,应用PCR技术检测其ACE基因型 ,同时采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒展功能和硝酸甘油 (glyc eryltrinitrate ,GNT)介导的内皮非依赖性血管舒展功能。同时 ,选择年龄、性别匹配的 5 0名健康个体作为对照。结果　在 2型糖尿病组和对照组中 ,内皮依赖性血管舒展功能在DD型分别为 3 .3 8%和 3 67% ,明显低于II型的 4 12 %和 4.68% (P <0 .0 5 ) ;基础血管内径 (D0 ) ,GNT诱导的内皮非依赖性血管舒展功能及基础血流在不同基因型组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,在 2型糖尿病患者中 ,血流介导的血管舒张功能与年龄、血管内径、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白 (a)、D等位基因、病程、空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白呈负相关 (P <0 .0 0 0 5 )。结论　ACEDD基因型降低早期 2型糖尿病患者及正常人内皮依赖性血管舒展功能。