脂联素与非酒精性脂肪性肝病相关性分析

目的：建立高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,初步探讨脂联素在NAFLD发病机制中的作用以及其与肝脏脂肪变性和炎症程度的相关性。方法：将Wistar雄性大鼠随机分成2组,每组15只。正常对照组喂养普通饲料12周、模型组予高脂饲料喂养12周。12周后处死全部大鼠,称体重和肝湿重,计算肝指数,行肝脏的病理检查,判断肝脏脂肪变性程度、计算肝脏炎症积分,生化法测定血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清甘油三酯（1、G）、总胆固醇（TC）、肝匀浆TG、TC,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测血清脂联素。结果：高脂饮食12周后成功建立了NAFLD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中一重度脂肪变性,肝脏炎症积分显著升高（P〈0．01）;肝湿重及肝指数明显增高（P〈0．01）;血清ALT（P〈0．05）、AST、TC值以及肝匀浆TG、TC值明显升高（P〈0．01）;血清脂联素值明显降低（P〈0．05）;血清脂联素水平与肝脏脂肪变性及炎症积分无相关性,与肝匀浆TC呈负相关（r=-0．638,P=0．038）。结论：NAFLD存在低脂联素血症,脂联素在NAFLD的发病中可能有一定的作用,但与NAFLD肝脏脂肪变性和炎症积分无相关性。     

大鼠非酒精性脂肪肝发生发展中血清脂联素的变化

目的 探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中血清脂联素(ADP)水平的变化及作用机制. 方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,10,12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组.检测血清ADP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化. 结果 模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10-12周进展为脂肪性肝炎.与对照组比较,血清ADP水平8周起明显降低(P<0.01),同时血清TNF-α、ET及IRI明显升高(P<0.05),TNF-α、IRI均与脂联素呈高度负相关(r=-0.673,-0.787,P<0.01);10-12周血清ALT明显升高(P<0.05). 结论 IR可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠血清脂联素降低,从而通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展.     

1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响

目的 通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,探讨维生素D在T2DM发病机制中的作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)、糖尿病组.正常对照组大鼠饲普通饲料,VD干预组和糖尿病组饲高脂高糖饲料.6周后VD干预组和糖尿病组大鼠予以链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM动物模型,测定体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,用ELISA法检测血清脂联素,用RT-PCR法检测脂肪组织脂联素mRNA.结果 糖尿病组大鼠血清脂联素水平[(3.36±1.28)ng/ml]、脂肪组织脂联素mRNA的表达(0.24±0.15)均较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),使用维生素D干预后得到有效改善[VD干预组血清脂联素(5.27±1.37)ng/ml,脂联素mRNA(0.50±0.29),P＜0.05];糖尿病组和VD干预组空腹胰岛素均显著高于正常对照组,VD干预组空腹胰岛素显著低于糖尿病组(P＜0.05).脂肪组织脂联素mRNA的表达与血清空腹胰岛素呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可以明显改善T2DM大鼠在发病过程中血清脂联素及脂肪组织脂联素基因表达的下降,从而从分子水平对T2DM大鼠的发病起到保护作用.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪组织脂联素受体的表达

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏、骨骼肌,腊肪组织脂联素受体表达的变化.方法 高脂餐喂养20周,建立NASH大鼠模型,设普通饲料对照组,观察体质量、血搪、血脂,肝功能和肝组织病理,并以实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏、骨骼肌,内脏脂肪纽织AdipoR1、AdipoR2mRNA的表达.结果 与普通饲料对照组相比,模型组大鼠的体质量、血搪、TG,TCH、ALT和AST升高,肝组织脂防变(Z=-2.304,P=0.021),炎症(Z=-2.541,P=0.011)、纤维化(Z=-2.408,P=0.016)王著增加,肝脏的AdipoR1(0.98±0.04vs2.13±0.13)和AdipoR2(0.34±0.10vs1.75±0.19)表达降低,脂肪组织AdipoR1(0.19±0.11vs1.39±0.14)和AdipoR2(0.47±0.07vs1.58±0.18)表达降低,骨骼肌AdipoR1(6.98±0.56vs2.47±0.66)和AdipoR2(4.52±0.97vs0.46±0.15)表达上升,差异均有统计学意义(p<0.05).结论 高脂餐诱导的NASH大鼠肝脏及脂肪组织AdipoR1、AdipoR2mRNA表达降低,骨骼肌AdipoR1、AdipoR2表达增加,提示NASH发病可能涉及肝脏,骨骼肌、脂肪组织脂联素受体表达异常.     

脂联素对非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制

目的 探讨脂联素对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的治疗作用及其机制.方法 给予NASH大鼠5周脂联素治疗后,取血液及肝脏标本进行肝湿质量、肝三酰甘油(triglyceride,TG)含量及血清学相关指标检测,天狼星红-苦味酸染色法观察肝组织病理形态学变化.同时检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及肝组织TNF-α mRNA表达水平;α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)免疫组织化学染色用以观察脂联素对肝组织肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响.结果 给予脂联素治疗后,NASH大鼠肝湿质量、肝脏TG值与模型组比较显著降低(P<0.05),血清学指标天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、TG、总胆固醇、透明质酸、血糖、胰岛素等显著改善,脂肪肝Brunt分级有显著降低(P<0.05);血清TNF-α水平及肝组织TNF-α mRNA表达显著降低(P<0.05),α-SMA免疫组织化学染色显著降低(P<0.05).结论 脂联素可通过改善胰岛素抵抗、抑制炎性因子TNF-α表达和HSC活化等多个途径治疗NASH.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素变化及其相关因素分析

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂联素的变化及其相关因素.方法 选取NAFLD患者60例,健康者60例作为对照组,ELISA法测定血清脂联素水平,并与体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tchol)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相结合,判定脂联素在NAFLD中的作用.结果 NAFLD组血清脂联素水平明显低于对照组[(12.69±2.83)mg/L vs(22.83±4.61)mg/L,P<0.01)];Spearman分析提示脂联素与ALT(r=-0.643)、AST(r=-0.472)、GGT(r=-0.489)、HOMA-IR(r=-0.752)、TG(r=-0.671)、FBG(r=-0.710)、WHR(r=-0.732)、BM(Ir=-0.719)呈负相关(P<0.05),与HDL-C(r=0.567)呈正相关(P<0.05).Logistic多因素回归分析显示脂联素与HOMA-IR(β=-0.495)、BM(Iβ=-0.314)呈独立负相关(P<0.05).结论 NAFLD患者血清脂联素水平降低,脂联素可能是NAFLD发病过程中起保护作用的脂肪细胞因子.     

非酒精性脂肪性肝病患者外周血Ghrelin、脂联素与炎性细胞因子检测的临床意义

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者外周血Ghrelin、脂联素及炎性细胞因子表达水平与NAFLD发生及肝脏损害程度的关系及临床意义。方法：NAFLD组50例（单纯性脂肪肝患者30例,脂肪性肝炎患者20例）、脂肪肝并发糖耐量减低（IGT）组10例、脂肪肝并发血脂异常组20例均为本科住院患者,另选取本院体检中心体检者20例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组血浆中Ghrelin、脂联素、胰岛素及TNF-α水平,并进行相关性分析。结果：NAFLD组患者外周血Ghrelin及脂联素表达均低于对照组（P<0.01）,TNF-α表达高于对照组（P<0.01）;脂联素与TNF-α、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=－0.811,P<0.01;r=－0.678,P<0.01;r=－0.727,P<0.01),与Ghrelin呈正相关（r=0.836,P<0.01）。结论： Ghrelin、脂联素和炎性细胞因子等在胰岛素敏感性和炎症方面有拮抗作用,这些细胞因子系统的失衡是NAFLD发病及病情进展的关键因素。     

非酒精性脂肪肝病患者血清脂联素水平及其在肝脏组织中的表达情况的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清脂联素水平变化及其在肝脏组织中的表达情况,探讨脂联素在NAFLD发生、发展中的作用。方法选取NAFLD患者30例(NAFLD组)及非NAFLD的其他疾病患者30例(对照组)。计算两组患者的体质指数(BMI),比较两组患者血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、脂联素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。并用免疫组化方法检测脂联素在两组患者肝脏组织中的表达情况。结果NAFLD组患者BMI、ALT、GGT、TG、FINS水平及HOMA-IR均显著高于对照组,而脂联素水平则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组受试者血清AST、FBG、TC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NAFLD组患者肝活检标本中脂联素的平均光密度值显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素在NAFLD的发生、发展中起重要作用。     

动态观察非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中大麻素受体的表达

目的:观察大麻素CB1、CB2受体在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的动态表达,探讨大麻素受体在大鼠NAFLD发病中的作用.方法:利用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分别在第8、16、24周处死大鼠,HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,用免疫组化染色方法观察CB1、CB2受体在NAFLD不同阶段肝组织中的表达.结果:实验大鼠8周呈单纯性脂肪肝改变,16周肝组织弥漫性脂肪变,伴炎性细胞浸润,24周肝脏脂肪肝仍存在,但炎症程度有所减轻,出现程度不同的纤维化.正常大鼠肝脏CB1,CB2受体无明显表达,而在实验组大鼠中的表达均显著增加,CB1受体在第8、24周的表达强于CB2受体.结论:CB1、CB2受体在NAFLD大鼠肝组织中的表达明显增加,提示CB1、CB2受体在肝脏病变过程中发挥重要的作用.     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的:观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂联素水平的变化.探讨二者的相关性.方法:2006年2月至2008年3月间住院的NAFLD患者110例,其中单纯性脂肪肝组58例和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组52例;以同期本院查体中心查体健康54例个体作正常对照.分别测量身高、体质量、计算体质量指数(BMI),测空腹血清脂联素、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).数据结果应用SPSS 10.0统计软件分析,组间比较采用单因素方差分析,多变量相关性分析用逐步回归分析,探讨血清脂联素与NAFLD的相关性.结果:单纯性脂肪肝患者和NASH患者血清脂联素、HDL-C水平均明显低于正常对照(均P<0.01),TG、TC、LDL-C均高于正常对照(均P<0.01).NASH组脂联素、HDL-C水平低于单纯性脂肪肝组(均P<0.05),ALT水平明显高于单纯性脂肪肝组(P<0.01).NASH患者血清脂联素水平与TC、TG呈负相关(r=-0.436,P<0.05;r=-0.567,P<0.01),与HDL-C呈正相关(r=0.524,P<0.01).结论:血清脂联素水平与NAFLD患者病情严重程度相关.检测其水平有利于判断NAFLD患者病情.     

Gene Expression of Adiponectin and Adiponectin Receptor 1 in Type 2 Diabetic Rats and the Relationship with the Parameters of Glucose and Lipid Metabolism

Adiponectin is an adipocyte-derived factor ,which plays pivotal roles of the insulin-sensitizing,anti-inflammatory ,and atheroprotective . Two adi-ponectin receptor types were recently identified:AdipoR1 is abundantly expressed in muscle ,whereas AdipoR2 is predominantly expressed inthe liver[1].They are thought totransmit effects ofadiponectin . We examined serumadiponectin, mR-NAlevels of adiponectinin adipose tissue and mR-NAlevels of AdipoR1 inthe muscles of type 2 dia-betic rats ,to …     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与胰岛素抵抗及铁代谢的相关性

目的:研究非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗程度及血清铁代谢的相关性。方法:选择非酒精性脂肪肝患者35例和健康体检者56例为研究对象,测定体重指数(BMI),检测空腹血糖(FBG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿酸(UA)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAlb/Ucr)值等生化指标,并行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR);同时测定血清铁(SI)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TRF)、血清脂联素水平。结果:(1)非酒精性脂肪肝组BMI、TC、TG、FBG、HOMAIR、UAlb/Ucr、SF均高于对照组,血清脂联素水平低于对照组。(2)相关性研究表明,血清脂联素与SF、FINS、HDL呈正相关,与FBG、HbA1C、HOMA IR、TC、LDL呈负相关。结论:非酒精性脂肪肝患者血清脂联素下降,血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关,与铁蛋白呈正相关。     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定该院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07&#177;1．10）ng／mL比正常对照组（10．68&#177;1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—IR、ALT、GGT、腰臀比、体重指数、三酰甘油（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR,IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

大网膜切除对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清脂联素及脂代谢的影响及意义

目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD建模成功后行大网膜切除术,大鼠血清ALT、AST、TG、FFA、脂联素浓度变化的影响.方法 Wistar大鼠54只,随机分为三组,正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)及高脂饮食联合大网膜切除组(C组);检测各组大鼠血清三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及脂联素浓度变化.结果 大网膜切除后血浆中脂联素水平较单纯高脂饮食组明显升高(P<0.05), 在12周末,C组血清FFA、TG浓度较B组明显降低(P<0.05).结论 大网膜切除可明显提高NAFLD大鼠血清中脂联素水平,并改善血生化指标,提示内脏脂肪在NAFLD发病过程中起重要作用,可能通过脂联素参与NAFLD的发病机制.     

维生素D受体和脂联素基因多态性和非酒精性脂肪肝易感性临床关系研究

目的 探讨分析维生素D受体和脂联素基因多态性和非酒精性脂肪肝易感性临床关系.方法 选取102例非酒精性脂肪肝患者作为观察组,另选取100例健康志愿者作为对照组.对维生素D受体和脂联素基因多态性进行检测,比较两组维生素D受体和脂联素基因型分布和等位基因频率,并分析其和非酒精性脂肪肝易感性临床关系.结果 观察组维生素D受体BsmI位点、脂联素45和276位点基因型分布情况和对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组维生素D受体BsmI位点B等位基因频率远远低于对照组,而前者维生素D受体 45-T和276-G等位基因频率均远远高于后者,两组间各项数据比较差异均有统计学意义(P＜0.05);多因素非条件Logistic回归分析显示,维生素D受体:bb基因型、脂联素45位点:TT 基因型以及丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、合并高血压史、胰岛素指数(HOMA-IR)均为影响非酒精性脂肪肝患者的独立危险因素.结论 维生素D受体和脂联素不同位点基因型分布在非酒精性脂肪肝患者中存在明显异常,二者和其易感性存在紧密关联.     

2型糖尿病患者血清脂联素水平及脂联素基因SNP45分析

目的:探讨2型糖尿病患者的血清脂联素水平及脂联素基因第45位点单核苷酸多态性(SNP45)分布状况.方法:采用放免法对180例2型糖尿病组(T2DM组)患者和144例对照组(Con组)人群进行血清脂联素水平测定,并用TaqMan探针技术进行脂联素基因SNP45分析.结果:T2DM组血清脂联素水平明显低于Con组(P＜0.05),T2DM组血清脂联素水平与各变量间的相关分析显示空腹血清脂联素水平与三酰甘油、空腹胰岛素原呈负相关,与HDL-C呈正相关;多元逐步回归分析显示:HDL-C是影响T2DM患者血清脂联素水平的独立相关因素.脂联素基因多态性分析:SNP45在T2DM组与Con组比较差异有统计学意义(P＜0.05),等位基因分布频率提示G等位基因在糖尿患者人群中多见(P＜0.05),糖尿病组中携带TG GG型的患者血清脂联素水平显著低于TT型的患者(P＜0.05).结论:糖尿患者群中G等位基因多见,携带等位基因G的患者血清脂联素水平降低,提示脂联素基因SNP45多态性与2型糖尿病发病有关.     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g·kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组)。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P<0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%(P<0.01)。相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P<0.01)、Scr水平(r=-0.563,P<0.01)、BUN水平(r=-0.512,P<0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P<0.01)均呈负相关关系。结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

饥饿对不同内脏脂肪含量大鼠血清脂联素分泌的影响

目的: 建立不同内脏脂肪含量的大鼠模型,通过观测不同饥饿时段大鼠血清脂联素分泌的变化,探讨脂联素在能量代谢中所发挥的作用。方法: 通过高脂和极低热量饮食建立高脂及减体质量大鼠模型。将大鼠分为正常饲养组、高脂饲养组、减体质量组。使用16排螺旋CT全扫,计算大鼠内脏脂肪含量。将所有大鼠以内脏脂肪含量再次分组。采用放射免疫法测定血清脂联素水平。结果: 大鼠血清脂联素水平与内脏脂肪含量呈负相关关系(P<0.01),脂联素分泌随着饥饿时间的延长而下调,在饥饿72 h后开始明显。内脏脂肪含量≥9%的极度肥胖大鼠,在饥饿24 h血清脂联素分泌量较非饥饿状态小幅上升,但到饥饿120 h后,血清脂联素的分泌量较非饥饿状态下降(P<0.05)。结论: 脂联素的分泌调节与内脏脂肪含量有密切的关系,脂联素可能也是一种重要的传递机体能量平衡的脂肪信号。     

Effect of Exercise on the Expression of Adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in Type 2 Diabetic Rats

Insulin resistance is a critical pathophysiologi cal event in the development of type 2 diabetes.Adiponectin, which is a cytokine, has until nowbeen considered to be synthesized and secreted ex clusively by the adipose tissue. Adiponectin pos sesses anti hyperglycemic, anti insulin resistanceproperties. Glucose transporter 4 (GLUT 4) is therate limiting factor in glucose transport and insu lin stimulated GLUT4 translocation is impaired inpeople with type 2 di…