矮小儿童血清生长激素胰岛素样生长因子-1及尿生长激素检测的临床意义

目的探讨血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及尿GH检测对矮小儿童诊断的意义。 方法华中科技大学同济医院儿科于2004-11—2005-06对106例矮小儿童进行垂体功能复合刺激试验，试验前收集所有受试者夜间12h(20：00~8：00)尿。另选取19例正常青春发育期前儿童为对照组。对垂体功能复合刺激试验GH分泌异常的56例矮小儿童，用ELISA方法检测相应的血清GH、IGF 1及尿中GH水平，并进行相关分析。 结果根据垂体功能复合刺激试验的GH检测结果将矮小儿分类，包括完全性GH缺乏症(cGHD)25例、部分性GH缺乏症(pGHD)9例和GH神经分泌功能障碍(GHND)22例。GHD组患儿血清IGF 1、尿GH水平与正常儿相比明显降低(P<001)。pGHD和GHND组患儿血IGF 1水平波动较大，无统计学差异。GHND组患儿尿GH水平按ng/g肌酐(Cr)计量显著低于正常对照相(P<005)，而按ng/12h尿量计算值虽低于正常组，但无统计学意义(P>005)。pGHD组患儿尿GH水平按两种方法计量值均介于正常和GHD患者之间，与正常及GHD患者比较均有显著性差异(P均<005)。cGHD和pGHD组患儿尿GH的ng/g Cr计量值与其血GH峰值呈显著性正相关(rcGHD=0556,P<005；rpGHD=0423,P<005)，GHND组患儿尿GH的ng/g Cr计量值与其血中GH峰值无相关性(P>005)。 结论尿GH水平测定无创、简便，配合IGF 1等指标的检测，对于矮小儿童的诊断和鉴别诊断具有重要意义。     

血清胰岛素浓度的变化与肥胖儿童生长关系的探讨

目的探讨单纯性肥胖儿童的生长与其血清胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)浓度的关系。 方法2004 03中山大学附属二院对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及空腹Ins、IGF 1、IGFBP 3浓度进行测定，并进行比较及相关性分析。 结果肥胖组血清Ins、IGFBP 3浓度显著高于对照组(P<005,P<001)，而两组间IGF 1差异则无显著性意义，血清Ins浓度与BMI、IGFBP 3呈正相关，肥胖儿童身高SDS与1NS、IGF 1正相关。 结论肥胖儿童存在有非生长激素(GH)依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症可能参与了这一过程，它既可以通过增加IGFBP 3的合成来间接提高IGF 1的生物活性，又可以直接发挥促生长作用。     

丙戊酸对癫疒间患儿血浆胰岛素和瘦素水平的影响

目的探讨丙戊酸治疗对癫疒间患儿血浆胰岛素和瘦素水平的影响。 方法测定2003 04—2004 02在山东大学齐鲁医院儿科癫疒间治疗中心就诊且服用丙戊酸的32例癫疒间患儿和33例对照组(儿外患儿)血浆胰岛素、瘦素水平并计算胰岛素抵抗值、体重指数，并对服用丙戊酸的癫疒间患儿胰岛素抵抗值、瘦素与丙戊酸的剂量、疗程、体重指数进行相关分析。 结果丙戊酸治疗组体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗值、瘦素水平高于对照组；胰岛素抵抗值、瘦素水平与体重指数、丙戊酸疗程显著正相关，与剂量无相关性；偏相关分析示对照组胰岛素、胰岛素抵抗值与瘦素显著负相关，而丙戊酸治疗组胰岛素、胰岛素抵抗值与瘦素显著正相关。 结论丙戊酸治疗可引起肥胖程度增加、胰岛素抵抗及瘦素抵抗；胰岛素抵抗、瘦素抵抗与肥胖程度增加有关，与丙戊酸疗程正相关；胰岛素抵抗与瘦素水平显著正相关。     

瘦素及胰岛素样生长因子-Ⅰ与胎儿生长受限的关系

目的　探讨瘦素及胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )与胎儿生长受限 (FGR)的关系。方法　采用放射免疫法和免疫放射法测定 30例FGR孕妇 (FGR组 )和 80例正常孕妇 (对照组 )的血清及脐血瘦素、IGF Ⅰ水平 ,并对其结果进行相关性分析。结果　FGR组血清瘦素水平与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;FGR组血清IGF Ⅰ水平明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,FGR组脐血瘦素、IGF Ⅰ水平均明显低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;两组孕妇血清瘦素、IGF Ⅰ水平与脐血瘦素、IGF Ⅰ水平无相关性 (r =0 1 85 ,r =0 2 6 2 ,P >0 0 5 ) ;脐血瘦素水平与新生儿出生体重呈正相关 (r =0 36 4 ,P <0 0 5 ) ,与胎盘重量无相关性 (r =0 1 94 ,P >0 0 5 ) ;脐血IGF Ⅰ水平与新生儿出生体重及胎盘重量呈正相关 (r =0 4 75 ,r =0 4 86 ,P <0 0 5 )。结论　FGR孕妇脐血瘦素水平降低与胎儿脂肪沉积减少有关 ,脐血瘦素水平可作为预测胎儿体重的一项指标。血清与脐血IGF Ⅰ的分泌相对独立 ,提示IGF Ⅰ不能通过胎盘屏障。脐血IGF Ⅰ水平降低 ,可能是导致FGR的病因之一。     

儿童颅脑外伤后癫疒间发作的脑电图及其随访

目的探讨儿童被家长击打头部后癫疒间发作的脑电图及随访脑电图的变化。 方法商丘市第二人民医院于1990-1999年，对36例头部被家长击打后癫疒间发作患儿行脑电图检查并进行3~8年的随访。 结果36例中脑电图异常32例(889%)，其中有疒间样放电者28例(875%,28/32)；随访脑电图异常消失22例(687%,22/32)，疒间样放电消失18例(643%，18/28)。常规记录即有疒间样放电、背景节律以慢波为主、临床发作较晚(>1周)者疒间样放电较难消失(均P<005)。首次脑电图有疒间样放电者临床发作较难控制(P<005)，随访脑电图疒间样放电不消失者临床发作更难控制(P<001)。 结论儿童头部被家长击打后癫疒间发作的脑电图异常率高，疒间样放电消失与否与疒间样放电的特点及临床发作早晚有一定关系，且对临床预后产生较大影响，应引起重视。     

胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白-3与胎儿生长受限的关系

目的　探讨胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅰ、IGF Ⅱ和IGF结合蛋白 3(IGFBP 3)与胎儿生长的关系 ,以及IGF在胎儿生长受限 (FGR)发病中的作用。方法　选取 2 0例分娩FGR胎儿 (FGR组 )、10例分娩巨大儿 (巨大儿组 )及 2 0例分娩正常儿 (对照组 )的产妇 ,抽取 3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血 ,分离血清。采用放射免疫法和免疫放射法测定 3组产妇及其新生儿血清中IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3的水平。结果　 (1)FGR组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为(130 5± 2 6 0 ) μg/L、(2 40± 0 42 ) μg/L及(5 5 79± 848) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 6± 1 7) μg/L、(1 5 4± 0 31) μg/L及 (86 9± 183) μg/L。 (2 )巨大儿组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 9 7± 44 6 ) μg/L、(2 43± 0 2 5 ) μg/L及(5 5 6 2± 742 ) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 9 6± 2 3 9) μg/L、(2 19± 0 2 9) μg/L及(16 82± 130 )μg/L。(3)对照组产妇血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (30 7 9± 70 7) μg/L、(2 41± 0 36 )μg/L及 (5 5 86± 6 78) μg/L ;新生儿脐血清IGF Ⅰ、IGF Ⅱ及IGFBP 3水平分别为 (6 8 9     

肥胖症儿童血浆脂联素与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清脂联素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的联系。 方法采用酶联免疫法测定2004-02—2004-12在天津医科大学总院就诊的34例肥胖儿童和31例正常对照的血清脂联素水平。分析血清脂联素与人体参数、体脂分布及糖代谢中各指标的相关关系。 结果(1)肥胖组脂联素水平低于对照组(P<0001)。(2)脂联素与性别、年龄无相关关系；与收缩压、舒张压呈负相关(相关系数分别为r=-0369，r=-0405，P<001)；与BMI、腰臀比和SF呈负相关(相关系数分别为r=-0330，r=-0282和r=-0350，P<001)；与空腹血糖、空腹胰岛素水平呈负相关(相关系数r=-0264和r=-0357，P<001)；与HOMA R呈负相关(P<001)，与HOMA β无相关关系。(3)多元回归分析表明，HOMA R是影响脂联素最为显著的因素，R2=0122；标准化偏回归系数-0369(P<001)。 结论肥胖症儿童血清脂联素水平较正常儿童降低。血清脂联素水平的变化，是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA R的重要因素。低脂联素血症可能参与胰岛素抵抗的发生。     

胰岛素样生长因子 I与早产儿早期营养及生长关系的临床研究

目的探讨血胰岛素样生长因子 I(IGF I)与早产儿早期营养、生长调控的关系。方法采用酶联免疫法测定41例早产适于胎龄儿出生后第8、15天的血清IGF I质量浓度。同时监测早产儿的体重、Kaup指数以及每天实际摄入的能量、蛋白质和母乳量。结果早产儿出生后第8天血清IGF I质量浓度与胎龄、出生体重以及出生后3~7d实际摄入的能量、蛋白质的量呈正相关(P<0.05)。第15天血清IGF I质量浓度与出生后8~14d实际摄入的能量、蛋白质的量呈正相关(P<0.05)，而与胎龄、出生体重不相关(P>0.05)。早产儿在出生体重、胎龄、摄入的蛋白质和能量的量同等的情况下，摄入母乳量对血清IGF I质量浓度有正性影响(P<0.05)。血清IGF I质量浓度随着早产儿的日龄而上升，与体重增长速度和Kaup指数呈正相关(P<0.05)。结论血清IGF I质量浓度受到早产儿摄入能量、蛋白质、母乳量和日龄的影响，是早产儿生后早期的生长调控激素，IGF I可作为反映早产儿早期营养和生长的一个指标。     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素水平及与胰岛素抵抗相关性的研究

目的:检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平,探讨APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:研究对象于月经周期第3~5天行75g糖耐量实验(OGTT实验),分别测定0h、1h、2h的血糖(FPG、PG1h、PG2h)、胰岛素(FINS、INS1h、INS2h)和脂联素(FAPN、APN1h、APN2h)。PCOS患者给予达英-353个周期联合二甲双胍治疗3个月后复查上述指标,比较治疗前后的变化。结果:(1)PCOS组与对照组均表现为肥胖组APN水平低于非肥胖组,且PCOS组中肥胖组与非肥胖组的APN水平均低于对照组(P<0.05);(2)PCOS组中肥胖组与非肥胖组的FINS、INS1h、INS2h、AUCins及HOMA-IR均高于对照组,且肥胖PCOS组高于非肥胖PCOS组(P<0.05);(3)PCOS组经二甲双胍联合达英-35治疗后FINS、INS1h、INS2h、AUCins、HOMA-IR均降低(P<0.05),而APN水平明显升高;(4)相关性分析表明,PCOS患者APN水平与FINS、INS1h、INS2h、FPG、AUCins、HOMA-IR和BMI均呈负相关。多元逐步回归分析显示,APN与FINS、HOMA-IR的相关性最显著。结论:PCOS患者APN水平显著降低与IR密切相关。     

脑性瘫痪患儿合并癫疒间32例临床分析

目的探讨合并癫疒间的脑性瘫痪患儿的临床特点及癫疒间治疗效果。 方法总结1999年10月至2004年5月在西安交通大学第二医院住院的合并癫疒间的脑性瘫痪患儿的癫疒间发生率、临床类型、头颅计算机体层成像(CT)和(或)磁共振成像(MRI)、脑电图等方面的特点以及抗癫疒间治疗效果。 结果139例脑性瘫痪患儿中有32例合并癫疒间，占230%(32/139)；常见的癫疒间类型为强直 阵挛发作12例(375%)和部分性发作6例(188%)；25例(781%)癫疒间首发于1岁前；合并癫疒间脑性瘫痪儿童的头颅影像异常及脑电图异常分别占30例(938%)和27例(844%)；常见的头颅影像异常为脑发育不良11例(367%)、脑积水6例(200%)，余为脑萎缩、缺氧缺血性脑病样改变等13例(433%)；脑电图异常中局灶性和弥漫性所占比例分别为482%(13/27)和518%(14/27)；癫疒间多发生于痉挛性脑性瘫痪中(688%)；813%(26/32)的癫疒间需要2种及2种以上的抗癫疒间药物治疗。 结论脑性瘫痪患儿中癫疒间的发生率较高，其头颅影像学和脑电图分别以脑发育不良和弥漫性背景活动异常伴疒间样波发放为主；脑性瘫痪儿童的癫疒间大多为难治性，需要联合用药治疗。     

单纯性肥胖儿童血清脑源性神经营养因子表达的变化及意义

目的观察单纯性肥胖儿童和健康正常体重儿童血清脑源性神经营养因子(BDNF)质量浓度的差异,探讨BDNF与儿童肥胖及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的关系。 方法南京军区福州总医院儿科等于2004年5月至2005年5月应用酶联免疫法检测单纯性肥胖儿童(37例)和健康儿童(31例)血清BDNF质量浓度与胰岛素(INS)浓度，应用放射免疫法检测血清瘦素(LEP)质量浓度。比较两组儿童血清BDNF、INS、LEP的差异，分析血清BDNF质量浓度与血清LEP质量浓度和INS浓度的关系。 结果(1)两组儿童的体重指数(BMI)、BDNF、INS及LEP均差异显著(BMI：F=175.05，P<0.01；BDNF：F=12.35，P<0.01；INS：F=21.71，P<0.01；LEP：F=48.89，P<0.01)，肥胖组BMI、INS及LEP均明显高于健康组，而肥胖组BDNF明显低于健康组。(2)影响LEP的因素依次为BMI、丙氨酸转氨酶(ALT)、BDNF(R2=0.5946，F=0.31，P<0.01)；影响INS的因素依次为BMI、BDNF(R2=0.2647，F=11.34，P<0.01)。去除BMI、ALT影响后，BDNF与LEP、INS负相关(BDNF与LEP：r=-0.2455，P<0.05；BDNF与INS：r=-0.2878，P<0.05)。 结论(1)肥胖儿童血清BDNF缺乏，未发现“BDNF抵抗”的特点。(2)学龄前儿童血清LEP、INS受BMI影响最大，还受血清BDNF影响。BDNF是二者独立的负相关因素。     

脂联素和胰岛素与胎儿生长的关系

目的:探讨脂联素,胰岛素与胎儿生长发育的关系。方法:选取21例分娩生长受限胎儿(FGR组)、21例分娩巨大儿(巨大儿组)及21例分娩正常儿(对照组)的产妇,抽取3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血.分离血清。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和放射免疫法测定3组产妇血清及新生儿脐静脉血清中脂联素和胰岛素的水平。结果:FGR组产妇血清脂联素水平明显低于对照组及巨大儿组(P<0.01);FGR组新生儿脐血清脂联素水平明显低于对照组及巨大儿组(P<0.05);3组产妇血清中脂联素水平均明显低于新生儿脐血清中脂联素水平(P<0.01)。FGR组胎盘重量明显低于对照组及巨大儿组(P<0.01);3组产妇血清及新生儿脐血血清中胰岛素水平差异无显著性(P>0.05)。3组产妇血清脂联素水平与胰岛素水平无相关(P>0.05);3组新生儿脐血清脂联素水平与胰岛素水平呈明显负相关性(P<0.05);3组产妇血清脂联素水平与新生儿脂联素水平无相关(P>0.05);3组产妇血清胰岛素水平和新生儿脐血胰岛素水平无相关性(P>0.05)。3组新生儿脐血清脂联素水平与新生儿出生体重、胎盘重量、新生儿头围、身长、体重/身长比呈明显正相关关系(P<0.05);3组新生儿脐血清胰岛素水平、产妇血清脂联素水平、产妇血清胰岛素水平与新生儿出生体重、胎盘重量、头围、身长、体重/身长比均无相关性。结论:脐血中的脂联素、胰岛素在胎儿宫内生长和发育过程中可能起重要的调节作用,可作为评价胎儿生长发育及体内脂肪储备状态的临床指标之一。胎儿自身分泌的脂联素与胎儿生长关系密切。     

托吡酯治疗前后癫疒间患儿内分泌激素的变化及分析

目的探讨托吡酯对癫疒间患儿部分内分泌功能的影响。 方法于2003年6月~2004年6月对山东省立医院儿科符合癫疒间诊断的36例患儿分别于治疗前、治疗3个月、治疗6个月测量血中部分内分泌激素，并对其进行比较。 结果血三碘甲状腺氨酸(T3)在治疗3个月时较治疗前明显增高(P<0.05)，6个月时增高不明显；而胰岛素、皮质醇、C-肽在治疗3个月、6个月时则明显降低(P<0.05)，但在治疗3、6个月之间T3、胰岛素、皮质醇、C-肽并无明显变化；T4、TSH、生长激素在治疗过程中无明显变化；体重指数在治疗3个月时明显下降，6个月时又有所回升。 结论托吡酯对生长激素无明显影响，不影响儿童的生长发育。     

脂联素与多囊卵巢综合征高胰岛素血症的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平与高胰岛素血症(HI)的关系。方法将2003年12月至2004年6月郑州大学第三附属医院确诊的40例PCOS患者,根据空腹血胰岛素水平将其分为PCOS-HI组(INS>15mU/L)22例,PCOS非HI组(INS≤15mU/L)18例,并选择25例健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定3组空腹血脂联素水平,化学发光法测定胰岛素、性激素,葡萄糖氧化酶法测定血糖。计算3组胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗程度。结果PCOS-HI组血清脂联素水平(1.80±0.48)mg/L,PCOS非HI组(2.79±0.50)mg/L,明显低于对照组的(3.94±0.66)mg/L,且PCOS-HI组低于非HI组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-HI组ISI(-4.41±0.32),PCOS非HI组(-3.97±0.40),明显低于对照组的(-3.21±0.43),差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-HI组空腹胰岛水平(19.88±5.62)mU/L,PCOS非HI组(10.63±4.50)mU/L,明显高于对照组的(8.03±3.98)mU/L,且PCOS-HI组高于非HI组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-HI组空腹血糖(5.24±0.58)mmol/L,PCOS非HI组(5.10±0.62)mmol/L,对照组(5.07±0.59)mmol/L,3组比较差异无显著性意义。PCOS患者血清脂联素水平与INS呈显著负相关,与ISI呈正相关。结论PCOS患者血清脂联素水平降低与INS呈显著负相关,提示脂联素影响PCOS-HI的发生和发展。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)、肥胖及血脂代谢的关系。方法:把PCOS病人分成IR组(15例),非IR组(25例),另设正常育龄妇女为对照组(20例)三组,检测空腹血甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素(INS)释放试验,并计算体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)。结果:(1)BMI、WHR三组间差别有显著意义(P<0.05,P0.05),后者三组间差别有显著意义(P<0.05)。结论:PCOS病人的IR与肥胖及脂代谢关系密切,使发生心血管疾病风险增加。     

儿童1型糖尿病不同病期胰岛素用量相关调节参数的探讨

目的观察儿童1型糖尿病(1型DM)不同病期的胰岛素用量及其与代谢和胰岛β 细胞功能之间的相关关系。 方法山东省立医院儿科于1998年10月至2004年12月，连续观察就诊的35例1型DM患儿急性代谢紊乱期(急性期)、暂时缓解期(蜜月期)及强化期空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽/FBG(C肽/FBG)及胰岛素(INS)用量，并计算各期胰岛素敏感指数(ISF)。比较上述指标在三期间的差异并与33例健康儿童(对照组)对比前4项指标的差异；观察急性期患儿进入蜜月期的百分率。观察胰岛素用量与C肽/FBG之间的直线相关关系。 结果(1)FBG、2hPBG、HbA1c在不同病期之间差异均有显著性意义，从高到低依次为急性期、强化期、蜜月期;蜜月期FBG、2hPBG与对照组比较差异无显著性意义；C肽/FBG在急性期与强化期比较及蜜月期与对照组比较时差异均无显著性意义，其余各组之间比较差异均有显著性意义；INS用量在不同病期之间比较差异均有显著性意义，从高到低依次为急性期、强化期及蜜月期；ISF在急性期与强化期比较差异无显著性意义，二者与蜜月期比较差异均有显著性意义。急性期患儿657%进入蜜月期。(2)INS用量与C肽/FBG之间呈现显著性直线负相关(r=-091,P<0001)，回归方程:每天INS用量=106-177×(C肽/FBG)。 结论对1型DM儿童可依据糖代谢指标的变化调整胰岛素的用量，其中，C肽/FBG作为INS用量调整的参考依据最准确，可根据二者之间的回归方程由C肽/FBG粗略计算胰岛素用量，并根据餐前血糖及胰岛素敏感指数对胰岛素用量进行调整。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠反复自发性发作及海马损伤的干预作用

目的观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠反复自发性发作及海马损伤的影响。方法将SPF级健康雄性Wistar大鼠160只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各20只。运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,观察熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对大鼠反复自发性发作(SRS)的影响;通过常规病理及电镜观察海马结构形态学改变,应用Timm组织化学染色法进行海马苔藓纤维出芽(MFS)的观察。结果 (1)所有干预组大鼠痫样发作平均级别均低于模型组而高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)各干预组诱发癫痫持续状态的大鼠SRS发作次数均高于正常组而低于模型组,差异均有统计学意义(P0.01),其中熄高组SRS次数低于熄中组、TPM组、熄低组,差异均有统计学意义(P0.05);联髙组SRS次数低于熄低组,差异有统计学意义(P0.01)。(3)Timm染色结果显示:所有干预组海马CA3始层及齿状回分子层Timm染色颗粒MFS总面积低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05),其中在CA3区熄高组、联髙组、联低组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.01)。(4)光、电镜结果显示:各干预组中联低组海马结构损伤最轻,熄高组海马结构损伤较熄中组、熄低组轻。结论熄风胶囊单药及与TPM联合用药可以有效地减低氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠的SRS,减轻海马损伤,抑制MFS。     

胎儿生长受限孕妇血清皮质醇浓度与胎盘组织IGF-1表达水平研究

目的:探讨胎儿生长受限(FGR)孕妇血清皮质醇浓度与胎盘组织胰岛素样生长因子- 1(IGF - 1)表达水平间的关系及两者在FGR发生中的作用。方法:利用放射免疫法测定血清皮质醇浓度;利用Brown法测定尿雌激素/肌酐(E/C)比值;利用免疫组织化学方法及多媒体彩色病理图像分析技术测定胎盘组织IGF - 1表达水平。结果:FGR组血清皮质醇浓度明显高于对照组(P <0 .0 5 ) ,血清皮质醇浓度与胎儿体重、胎盘重量及胎盘功能呈负相关(r=- 0 .388,P <0 .0 5 ;r=- 0 .36 9,P <0 .0 5 ;r=- 0 .32 9,P <0 .0 5 ) ;FGR组胎盘组织IGF - 1表达水平低于对照组(P<0 .0 5 ) ,且与胎儿重量、胎盘重量及胎盘功能呈正相关(r =0 .6 49,P <0 .0 1;r =0 .4 44,P <0 .0 5 ;r=0 .6 0 6 ,P <0 .0 1) ;血清皮质醇浓度与胎盘组织IGF - 1表达水平呈负相关(r =- 0 .385P <0 .0 5 )。结论:孕妇血清皮质醇浓度升高及胎盘组织IGF - 1表达水平下降可能是FGR的致病原因之一,血清皮质醇可能通过影响胎盘组织IGF - 1表达水平而导致FGR。     

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白1表达与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对早期胚胎发育终止的影响

目的 :探讨胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF I)在早期胚胎发育终止绒毛中的表达以及母体血中IGF I水平改变与胚胎发育终止的关系。方法 :采用免疫组化法 (SP法 )检测早期胚胎发育终止绒毛中IGF I蛋白的表达 ,采用原位杂交法 (ISH)检测IGF ImRNA的表达 ,以正常妊娠为对照组。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测正常妊娠及早期胚胎发育终止孕妇血中IGF I水平的变化。结果 :正常妊娠绒毛中IGF I、IGF ImRNA的表达均明显高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1) ;正常妊娠组母血中IGF I水平显著高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1)。结论 :IGF I在绒毛组织中的表达及母血中的水平与胚胎发育密切相关 ,其含量减少可能是导致胚胎死亡的重要原因之一