灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效应

目的: 探讨灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效应.方法: 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、低氧组和灯盏细辛治疗组,以常压低氧复制肺动脉高压模型,分别测量平均肺动脉压(mPAP)、红细胞压积(HCT)及右心室肥厚指数[RV/(LV S)].对大鼠肺组织切片进行HE染色,用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度[管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)]的变化.结果: 低氧组大鼠mPAP、HCT、RV/(LV S)、肺小动脉管壁厚度指标均高于正常对照组[mPAP:(30.7±2.16)mmHg vs(17.6±1.85)mmHg;HCT:50.26%±2.49% vs 33.14%±3.34%;RV/(LV S):32.99%±2.29% vs 22.71%±1.17%;WT%:29.85%±4.27% vs 15.33%±3.15%;WA%:73.83%±8.92% vs 52.12%±7.63%,p均＜0.01];经灯盏细辛治疗的低氧大鼠其mPAP为20.3±1.95mmHg,HCT为42.59%±2.35%,RV/(LV S)为25.17%±1.42% ,WT%为17.67%±3.76%和WA%为54.39%±9.28%均低于低氧组(p＜0.01).结论: 灯盏细辛可降低红细胞压积,抑制肺血管重建和右心室肥厚,可有效减慢低氧性肺动脉高压的进程.     

阿托伐他汀预防低氧性肺动脉高压的实验研究

目的:探讨3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制荆阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和阿托伐他汀低剂量干预组、高剂量干预组.干预组于每日低氧前给予阿托伐他汀1.5或3.0 mg/kg灌胃.常压低氧(8 h×6 d×4周)建立大鼠肺动脉高压模型,测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%).结果:低氧组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、肺小动脉WT、WT%、WA%均显著高于对照组(P<0.01);两干预组上述指标显著下降,但高、低剂量阿托伐他汀各指标比较无统计学差异.结论:阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用.     

大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响.方法：①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成.选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只.采用随机数字表法将大鼠分为3组：对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只.对照组：不给予低氧处理.低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8 h,连续5周.第4周开始低氧组大鼠在低氧前15 min给予生理盐水0.5mL灌胃.洛沙坦干预组：大鼠在低氧前15 min给予洛沙坦25 mg/kg灌胃,干预2周.②以右心室/（左心室＋室间隔）代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况.③用方差分析和q检验完成统计学分析.结果：大鼠30只均进入结果分析.①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善.②低氧组大鼠右心室质量/（左心室＋室间隔）质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[（33.11&;#177;0.95）%,（24.48&;#177;0.56）%,（27.21&;#177;0.77）%,q=24.67,16.85,P＜0.01].③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显（P＞0.05）;肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积：低氧组明显大于对照组（q=15.91,13.89,14.05,13.94,P＜0.01）,洛沙坦干预组明显小于低氧组（q=12.21,11.07,11.12,11.08,P＜0.01）.结论：血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建.     

大鼠低氧性肺动脉高压与洛沙坦的干预效应

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦干预对低氧大鼠肺动脉高压和肺血管重建的影响。方法:①实验于2002-04/08在四川大学华西医院呼吸病研究室完成。选用7周龄的二级健康雄性SD大鼠30只。采用随机数字表法将大鼠分为3组:对照组,低氧组,洛沙坦干预组,每组10只。对照组:不给予低氧处理。低氧组和洛沙坦干预组大鼠被置于常压低氧舱内,进行间断性低氧,每天8h,连续5周。第4周开始低氧组大鼠在低氧前15min给予生理盐水0.5mL灌胃。洛沙坦干预组:大鼠在低氧前15min给予洛沙坦25mg/kg灌胃,干预2周。②以右心室/(左心室+室间隔)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用苏木精-伊红染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径和肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积,反映其肺血管重建情况。③用方差分析和q检验完成统计学分析。结果:大鼠30只均进入结果分析。①各组大鼠肺血管组织学检查结果显示低氧组大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,出现了肺血管重建现象;洛沙坦干预组大鼠肺小动脉管壁与低氧组比较增厚程度明显减轻,管腔狭窄明显改善。②低氧组大鼠右心室质量/(左心室+室间隔)质量明显高于对照组和洛沙坦干预组[(33.11±0.95)%,(24.48±0.56)%,(27.21±0.77)%,q=24.67,16.85,P<0.01]。③各组大鼠肺小动脉外径比较以及肺小动脉总面积差异不明显(P>0.05);肺小动脉管壁厚度、肺小动脉管壁厚度/肺小动脉外径、肺小动脉管壁面积、肺小动脉管壁面积/肺小动脉总面积:低氧组明显大于对照组(q=15.91,13.89,14.05,13.94,P<0.01),洛沙坦干预组明显小于低氧组(q=12.21,11.07,11.12,11.08,P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ参与了低氧性肺动脉高压和肺血管重建的形成过程,洛沙坦干预能明显改善大鼠低氧性肺动脉高压和肺血管重建。     

慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响.方法：①实验于2002-05/08在南京医科大学药理实验室完成.选用雄性清洁级SD大鼠40只.大鼠被随机分为4组：对照组和低氧组[给予生理盐水1.5 mg/（kg&;#183;d）灌胃]及埃他卡林0.75和1.50 mg/（kg&;#183;d）治疗组[每天缺氧前30 min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0.75 mg/（kg&;#183;d）和1.50 mg/（kg&;#183;d）],每组10只.②低氧处理：将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内,向舱内充入氮气,使舱内氧浓度稳定于（10&;#177;0.5）%,8 h/d,每周6 d,持续4周.用微型压力传感器测定平均肺动脉压,计算出右心室质量/（左心室质量＋室间隔质量）,反映右心室质量的变化,以确定有无右心室肥厚.③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变.④组间差异用等方差t检验.结果：大鼠40只均进入结果分析.①平均肺动脉压和右心室质量/（左心室质量＋室间隔质量）：低氧组明显高于对照组（P＜0.01）,埃他卡林0.75和1.50 mg/（kg&;#183;d）治疗组明显低于低氧组（P＜0.01）.②光镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生,两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常.③电镜下,低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多,治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组.结论：盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落,减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚.     

冬虫夏草对低氧性肺动脉高压大鼠血浆脑利钠肽和炎性细胞因子的影响

观察冬虫夏草对低氧性肺动脉高压大鼠血浆脑利钠肽(BNP)和炎性细胞因子的影响.方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、低氧组和冬虫夏草组.冬虫夏草组大鼠给予冬虫夏草灌胃,对照组和低氧组给予生理盐水灌胃,灌胃后将低氧组和冬虫夏草组大鼠置于自制的常压低氧舱内造模,对照组大鼠置于舱外自由呼吸空气.测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆BNP、血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-o)水平.结果:冬虫夏草组大鼠mPAP、RV和RV/(LV+S)显著低于低氧组(P＜0.05).低氧组大鼠的mPAP、RV和RV/(LV +S)均显著高于对照组(P＜0.05).冬虫夏草组大鼠的血浆BNP、血清TNF-α和IL-6显著低于低氧组(P＜0.01).而低氧组大鼠的血浆BNP、血清TNF-α和IL-6均显著高于对照组(P＜0.01).结论:冬虫夏草可能通过有效降低血浆BNP和抑制炎性反应而发挥减低肺动脉压和预防右室肥大的效应.     

低氧性肺动脉高压和肺血管结构重构以及葛根素的干预效应

目的:观察大鼠在低氧状态下出现的肺动脉高压以及肺小动脉结构的重建,以及葛根素对这两因素的干预效应。方法:实验于2003-06/2003-09在东南大学实验动物中心完成。①选用雄性SD大鼠24只。将大鼠按区组随机法分为3组,每组8只,分别为对照组、低氧组和葛根素干预组。②间断性低氧,在(10.0±0.5)%氧浓度的常压低氧舱内建立肺动脉高压大鼠模型。低氧组及葛根素干预组在常压条件下进行间歇性缺氧,每天8h,连续3周。葛根素干预组大鼠每天低氧前即刻腹腔内注射葛根素500mg/kg,对照组及低氧组大鼠每天腹腔内注射相同容积的生理盐水。③采用压力传感器和MacLab/4sADInstru-ments生物信号采集系统测定平均肺动脉压。④剪去心房组织,沿室间隔边缘分离出右心室游离壁,左心室及室间隔,用[右心室游离壁/(左心室+室间隔)]的质量比作为右心室肥厚的指标。⑤取大鼠左肺沿肺门横断取材,石蜡包埋切片,进行常规苏木精-伊红染色,观察肺小动脉形态学变化。⑥用SP-2000病理图文报告系统进行图像采集,IMAGE-PROplus4.5软件进行图像分析,测量与呼吸性细支气管及肺泡管伴行的肺小动脉外径、管壁厚度、血管总面积及管壁面积,计算出管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比,反映肺小动脉管壁增厚程度。⑦血浆及肺组织匀浆一氧化氮测定、一氧化氮合酶、原生型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶测定按试剂盒南京建成生物医学工程研究所说明书操作。⑧组间比较采用两样本均数比较的t检验。结果:大鼠24只均进入结果分析。①大鼠平均肺动脉压:对照组和葛根素干预组均明显低于低氧组[(15.01±1.47),(20.43±2.86),(29.74±2.32)mmHg,P<0.01]。②右心室游离壁与(左心室+室间隔)的重量比:低氧组和葛根素干预组明显高于对照组[(33.33±1.43)%,(30.48±2.17)%,(23.86±0.94)%,P<0.05]。③低氧大鼠肺血管形态学改变:常压低氧3周后对照组大鼠肺小血管管壁较薄、管腔较大,低氧组大鼠肺小动脉普遍增厚,管腔狭窄,葛根素干预组的肺小动脉管壁及血管管腔狭窄程度较低氧组显著减轻。④常压低氧3周后管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比:对照组和葛根素干预组明显低于低氧组(P<0.01)。⑤常压低氧3周后大鼠血浆一氧化氮水平:对照组和葛根素干预组明显高于低氧组(P<0.01)。⑥常压低氧3周后大鼠肺组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶、原生型一氧化氮合酶活性:对照组和葛根素干预组明显高于低氧组(P<0.05～0.01)。⑦常压低氧3周后大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶活性:对照组和葛根素干预组明显低于低氧组(P<0.01,0.05)。结论:①慢性缺氧可导致肺动脉壁增厚、管腔狭窄等血管再建病理改变。②葛根素能够明显升高低氧性肺动脉高压大鼠血浆一氧化氮水平,从而抑制胶原合成,阻止肺动脉外膜成纤维细胞的增生,在一定程度上抑制了低氧肺动脉高压的形成和发展以及肺血管结构的重构。     

慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞变化与盐酸埃他卡林的干预效应

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂盐酸埃他卡林对慢性低氧性大鼠肺动脉内皮细胞和脉动脉压力及右心室肥厚的影响。 方法：①实验于2002-05／08在南京医科大学药理实验室完成。选用雄性清洁级SD大鼠40只。大鼠被随机分为4组：对照组和低氧组[给予生理盐水1．5mg／(kg·d)灌胃]及埃他卡林0．75和1．50mg／(kg·d)治疗组[每天缺氧前30min分别灌胃给予盐酸埃他卡林0．75mg／(kg·d)和1．50mg／(kg·d)]，每组10只。②低氧处理：将低氧组和2个治疗组大鼠置于常压低氧舱内，向舱内充入氮气，使舱内氧浓度稳定于(10±0．5)％，8h／d，每周6d，持续4周。用微型压力传感器测定平均肺动脉压，计算出右心室质量／(左心室质量+室间隔质量)，反映右心室质量的变化，以确定有无右心室肥厚。③分别在光镜和透射电子显微镜下观察肺血管内皮细胞结构和肺小动脉内皮细胞超微结构改变。④组间差异用等方差t检验。 结果：大鼠40只均进入结果分析。①平均肺动脉压和右心室质量／(左心室质量+室间隔质量)：低氧组明显高于对照组(P<0．01)，埃他卡林0．75和1．50 mg／(kg·d)治疗组明显低于低氧组(P<0．01)。②光镜下，低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞肥大、增生，两种治疗组中大鼠肺小动脉内皮细胞基本恢复正常。③电镜下，低氧组大鼠肺小动脉内皮细胞损伤脱落、胶原增多，治疗组大鼠肺小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于低氧组。 结论：盐酸埃他卡林可抑制低氧性肺动脉内皮细胞的增殖脱落，减轻低氧所致肺动脉高压和右心室肥厚。     

不同低氧方式对大鼠肺组织氧化应激状态及肺小动脉重构的影响

目的 通过研究不同低氧方式(持续低氧与慢性间歇低氧)对大鼠肺组织氧化应激状态及肺动脉重构的影响,以探讨低氧性肺动脉高压的发生机制.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为持续低氧(CH)、慢性间歇低氧(CIH)和对照组(UC)共3组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%~8%,维持20~25 s,然后恢复至21%,7 h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持10%~12%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.结果 实验第6周CH组分别与CIH组、对照组比较:肺组织丙二醛、抑制羟自由基能力及氧化低密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001).CH组肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与其他两组比较均有明显增高(P<0.05或P<0.001).肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与肺组织丙二醛、氧化低密度脂蛋白水平呈正相关(P<0.05);与抑制羟自由基能力水平呈负相关(P<0.05).结论 不同低氧方式对大鼠肺组织局部氧化应激及肺小动脉重构的影响存在差异,CH对大鼠肺小动脉重构的影响比CIH更显著,其原因可能与持续低氧引起肺组织局部强烈的氧化应激有关,这可能是低氧性肺动脉高压的重要机制之一.     

低氧大鼠肺内结缔组织生长因子表达与肺血管重建的关系

目的了解低氧肺动脉高压时肺内结缔组织生长因子（CTGF）与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组（n=10）和对照组（n=10）两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF和Ⅰ型胶原的表达,对肺组织切片进行图象分析。结果低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压（2.89±0.41）kP,右心室肥厚指数[RV/（LV＋S）]为41.01±2.79、管壁厚度占外径的百分比（WT%）为35.13±10.31,管壁面积占血管总面积的百分比（WA%）为54.18±11.46,分别与正常对照组（1.37±0.26）kP、24.59±3.51、23.66±9.74和40.59±13.87相比明显升高（P〈0.01）;肺小动脉CTGF免疫阳性染色在低氧组大鼠为1.32±0.05,与正常对照组1.10±0.04相比明显增强（P〈0.01）,低氧组大鼠Ⅰ型胶原免疫阳性染色为1.30±0.04,与正常对照组1.14±0.05相比明显增强（P〈0.01）。结论低氧所致CTGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护士选择性应用静脉留置针现状分析

[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1／4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60％的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。