混合培养对O2A祖细胞定向分化的影响

目的:探讨少突胶质前体细胞在体外采用混合与纯化培养条件向成熟阶段定向分化过程中的形态学差异。方法:新生SD大鼠取大脑皮质原代培养获得混合胶质细胞,以B104神经胶质瘤细胞株条件培养液增殖并获取纯化的少突胶质前体细胞,然后混合胶质细胞组和纯化少突胶质细胞组同时更换无血清的化学条件培养基,倒置相差显微镜观察记录每天细胞的形态变化,分化成熟的少突胶质细胞作扫描电镜观察,并进行免疫细胞化学测定。结果:纯化的少突胶质前体细胞与和星形胶质细胞混合培养者比较,定向分化后细胞突起的长度长、级数多。结论:混合培养中星形胶质细胞的存在可能延缓了少突胶质细胞向成熟阶段的分化。     

新生SD大鼠少突胶质细胞前体细胞的培养与分化

目的 体外培养高纯度的少突胶质前体细胞（oligodendrocyte progenitor cells,OPCs）以及分化成熟的少突胶质细胞（Oligodendrocytes,OLs）.方法新生1 -2 d Sprague-Dawley（SD）大鼠的大脑皮层胶质细胞混合培养9d后采用恒温摇床振荡分离与差异贴壁方法并结合条件培养基纯化培养细胞.光学显微镜观察细胞形态;纯化培养3 d后免疫荧光染色鉴定细胞类型.结果 获得高纯度的少突胶质前体细胞以及成熟的少突胶质细胞,少突胶质前体细胞免疫荧光NG2＋A2B5双标阳性,成熟少突胶质细胞免疫荧光MBP染色阳性.结论 采用恒温摇床振荡分离与差异贴壁法并结合条件培养基可以得到高纯度的少突胶质前体细胞以及成熟少突胶质细胞.     

间变性少突胶质细胞瘤

<正>间变性少突胶质细胞瘤为肿瘤细胞丰富、呈弥漫浸润性生长的胶质瘤(图1),细胞形态相当不一致。大部分肿瘤细胞仍保持少突胶质细胞圆形、核深染、核周空晕、细胞突起少的特点,常见局灶性钙化灶,核分裂象易见(图2)。少数肿瘤细胞以多形性伴多核巨细胞为特点,或可见明显梭形细胞;胶质纤维少突胶质细胞和小肥胖细胞常见于间变性少突胶质细胞瘤,二者的     

芬戈莫德调控小胶质细胞表型转化对少突胶质前体细胞的影响

目的 研究芬戈莫德(FTY720)对原代培养的小胶质细胞表型的影响及干预后的小胶质细胞对少突胶质前体细胞分化成熟的影响。方法 体外培养原代小胶质细胞及少突胶质前体细胞(OPCs),采用RT-PCR法检测FTY720干预后小胶质细胞M1及M2型指标的变化; ELISA法检测小胶质细胞上清TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-13分泌量的变化; 将干预后的小胶质细胞上清液加入纯化后的少突胶质前体细胞中采用Olig2与MBP共染免疫荧光染色方法观察FTY720对少突胶质前体细胞分化成熟的影响。结果 向M2型转化; FTY720干预后的小胶质细胞促进少突胶质前体细胞的分化成熟。结论 FTY720通过促进小胶质细胞向M2型转化,从而促进少突胶质前体细胞的分化。     

少突胶质细胞异常与精神分裂症关系的研究进展

精神分裂症（schizophrenia）是一种严重的精神疾病,以思维,情感与行为障碍为主要表现,近年来研究发现其病因与发病机制与少突神经胶质细胞异常及髓鞘形成障碍有关。     

少突胶质细胞在早产儿缺血缺氧性脑损伤关键作用的研究进展

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿缺血缺氧性脑损伤的最主要神经病理类型,少突胶质细胞(OLs)是PVL病变的关键靶细胞,本文阐明了早产儿缺血缺氧性脑损伤中少突胶质细胞损伤的机制,即通过氧自由基和兴奋性氨基酸直接或间接地造成少突胶质细胞损伤,最终导致脑室周围白质软化。随着对早产儿少突胶质细胞损伤的进一步研究,其损伤机制将得到更深入、更全面的阐明,这对临床治疗早产儿缺血缺氧性脑损伤具有指导意义。     

细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用

已有实验证实,脑白质病变如多发性硬化症和脑室周围白质软化等一些神经病变的发病机制,均涉及到局部小胶质细胞的激活。 目的：探讨细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用。 方法：取2 d龄SD大鼠脑内小胶质细胞和少突胶质细胞前体共培养,分为共培养对照组和共培养脂多糖组。对共培养细胞经脂多糖100 μg/L 诱导48 h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮含量,还原-比色法检测超氧阴离子含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐含量,Hochest33342/PI荧光染色法观察细胞死亡的形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞成活率。 结果与结论：与共培养对照组比较,脂多糖诱导导致共培养细胞内一氧化氮、超氧阴离子、过氧亚硝酸盐含量均明显增加,少突胶质细胞前体的凋亡率亦显著增加。通过体外观察,确认脂多糖诱导少突胶质细胞前体的死亡通路,是由于脂多糖诱导小胶质细胞激活,导致小胶质细胞表达一氧化氮合酶和活化NADPH氧化酶,致使其产物一氧化氮和超氧阴离子大量生成,两者进一步反应生成大量的毒性因子过氧亚硝酸盐,作用于少突胶质细胞前体,从而导致少突胶质细胞前体的死亡。     

少突胶质细胞瘤的诊断和分子标记物研究进展

少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤,2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中,其发生率排在第三位,占颅内原发肿瘤的4．2％,胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人,其中40～60岁为发病高峰期,约有55％的病例出现在这一时期。     

Nogo-A蛋白的表达与少突胶质细胞肿瘤恶性程度呈负相关(英文)

目的探讨Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度之间的关系。方法选取来自临床上经病理检查确诊为少突胶质细胞肿瘤的组织标本,其中少突胶质细胞瘤16例,间变型少突胶质细胞瘤10例。免疫组织化学染色检测Nogo-A的表达,并与同视野下瘤细胞的核分裂与核异型性比例作相关分析;另外,把病理标本按照分级进行蛋白印迹试验。结果免疫组织化学结果显示,Nogo-A免疫阳性染色的光密度值与肿瘤细胞核分裂﹑核异型比例呈明显的负相关,对蛋白印迹试验结果进行光密度分析也发现少突胶质细胞瘤中的Nogo-A蛋白条带灰度值明显高于间变型少突胶质细胞瘤中的灰度值。结论Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度呈负相关。     

Nogo-A蛋白的表达与少突胶质细胞肿瘤恶性程度呈负相关

目的探讨Nogo—A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度之间的关系。方法选取来自临床上经病理检查确诊为少突胶质细胞肿瘤的组织标本,其中少突胶质细胞瘤16例,间变型少突胶质细胞瘤10例。免疫组织化学染色检测Nogo—A的表达,并与同视野下瘤细胞的核分裂与核异型性比例作相关分析;另外,把病理标本按照分级进行蛋白印迹试验。结果免疫组织化学结果显示,Nogo—A免疫阳性染色的光密度值与肿瘤细胞核分裂、核异型比例呈明显的负相关,对蛋白印迹试验结果进行光密度分析也发现少突胶质细胞瘤中的Nogo-A蛋白条带灰度值明显高于间变型少突胶质细胞瘤中的灰度值。结论Nogo-A蛋白在少突胶质细胞肿瘤中的表达水平与该肿瘤恶性程度呈负相关。     

沙土鼠短暂性脑缺血后灰质区少突胶质细胞选择性易损性及亚低温的影响

目的　探讨沙土鼠短暂性脑缺血后灰质区少突胶质细胞选择性易损性及亚低温的影响。方法　阻断沙土鼠双侧颈总动脉 15分钟造成前脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组、缺血再灌流组、亚低温 (32 .5± 0 .5℃ )治疗组。采用细胞特异性抗原转铁蛋白 (TF)免疫组化法标记少突胶质细胞。结果　缺血后再灌注 1～ 2天 ,皮层区 TF阳性的少突胶质细胞密度显著下调 (P<0 .0 1) ,随后逐渐增加 ,于缺血后再灌注第14天达高峰。在亚低温处理的动物 ,皮层区 TF阳性少突胶质细胞密度早期下调和晚期上调均受到显著抑制(P<0 .0 1)。结论　灰质区少突胶质细胞具有选择性缺血易损性。亚低温治疗可防治缺血性少突胶质细胞损伤 ,并有可能用来防止缺血后脱髓鞘变性     

NG2在中枢神经系统中的作用及损伤后的反应

成年哺乳动物的中枢神经系统胶质细胞组成是复杂的，除了星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞外，还包括第四型的胶质细胞，后者曾被称为B星形胶质细胞、多能干细胞、突触细胞，最常用的名称是少突胶质前体细胞OPC。这种特殊细胞型号能够在脑片中应用几种标记物进行标记，包括硫酸软骨素糖蛋白NG2、血小板原性生长因子PDGF-α受体。本文主要综述了NG2在中枢神经系统中的作用以及在损伤后的反应和修复功能。     

定量评估大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学变化

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学改变.方法 应用改良插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.应用免疫组化方法检测大鼠tau-1蛋白的表达水平,以大鼠白质缺血区tau-1蛋白表达阳性的细胞体积定量少突胶质细胞的损伤,并分析其与神经元核周体损伤的关系.结果 模型组大鼠缺血侧皮质和尾壳核可见大量缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达,而正常对照组大鼠未出现缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达增加;模型组大鼠少突胶质细胞损伤体积和神经元核周体损伤体积呈正相关(r=0.895,P＜0.01).结论 少突胶质细胞易受局灶性缺血性损伤,通过检测tau-1蛋白的表达可定量显示少突胶质细胞的损伤程度,为白质损伤的研究提供评估标准.     

精神分裂症的脱髓鞘机制研究进展

精神分裂症是一种以思维、知觉、情感和行为等多方面障碍为主要表现的常见精神疾病， 其病理生理及病因过程错综复杂，其中脱髓鞘机制愈发受到人们的关注，通过了解精神分裂症脱髓鞘 病变的机制有利于从根本上治疗和预防精神分裂症。现从少突胶质细胞、神经递质和神经炎症3 个方 面总结精神分裂症相关的脱髓鞘病变机制，探讨脱髓鞘对精神分裂症病理过程的影响，从而寻找新的 治疗方向。     

Nogo-a在少突胶质细胞瘤中的表达及意义

少突胶质细胞瘤是一种来源于少突胶质细胞的肿瘤，Nogo-a是主要在少突胶质细胞表达的整合膜蛋白，本质上属于网状蛋白家族成员，所以也被称为网状蛋白。现阶段对Nogo-a的认识主要集中于对轴突再生的抑制方面，认为Nogo-a通过与Nogo-66受体（NgR）结合可诱导对轴突再生的抑制。目前关于Nogo-a蛋白在少突胶质细胞瘤中的表达情况国内外报道较少，本研究拟对此进行初步探讨。     

原发性脑室内少突胶质细胞瘤

少突胶质细胞瘤约占全部脑胶质瘤的5—7％,多见於大脑半球。脑内的少突胶质细胞瘤可侵入脑室或在脑室系统内及软脑膜上播散,称为脑脊液通路的少突胶质细胞瘤病,更罕见者,室管膜下少突皎质细胞瘤逼近脑室生长者,可只生长在脑室腔,而脑内的部份瘤体可被忽视。原发于脑室内的少突     

多种神经营养因子联合诱导培养骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞的定向分化

背景：轴突再生后髓鞘化是影响脊髓损伤后恢复的一个关键性因素,而少突胶质细胞存活的多少直接影响轴突再生后髓鞘化。 目的：探讨骨髓间充质干细胞经神经营养因子诱导培养后,向少突胶质样细胞定向分化的可行性。 设计、时间及地点：细胞分子生物学的体外实验,于2006-09/2007-06在同济医院骨科实验室完成。 材料：选用2~4周龄SD大鼠5只,雌雄不拘,取其双侧股骨、胫骨骨髓,分离培养骨髓间充质干细胞。培养用诱导因子表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子为美国Invitrogen公司产品。 方法：取培养至第4代的骨髓间充质干细胞,加入含有20 ng/mL碱性成纤维细胞生长因子、20 ng/mL表皮生长因子、N2添加剂的无血清培养基的诱导液诱导48 h后,加含500 ng/mL胰岛素样生长因子1、N2添加剂的分化培养液培养3 d。 主要观察指标：相差显微镜观察诱导过程中骨髓间充质干细胞的形态学变化。半定量RT-PCR检测少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达。应用神经元细胞标志物抗微管相关蛋白,星形胶质细胞标志物抗神经纤维酸性蛋白,少突胶质细胞标志物抗半乳糖脑苷脂、抗磷脂碱性蛋白抗体进行免疫细胞化学染色,检测骨髓间充质干细胞定向分化为少突胶质样细胞的阳性率。 结果：①骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞诱导分化过程中的形态学变化：经诱导分化后,大部分骨髓间充质干细胞表现出少突胶质细胞的形态学特征,胞质向细胞核回缩,细胞突起向外延伸,折光性增强,随时间延长多个细胞突起相互连接形成典型的网状结构。②少突胶质细胞特异性标志物mRNA的表达：细胞诱导分化后可检测到磷脂碱性蛋白mRNA、半乳糖脑苷脂mRNA的特异性条带。③少突胶质细胞阳性率：在诱导分化条件下,半乳糖脑苷脂阳性率为65%,磷脂碱性蛋白阳性率为45%,微管相关蛋白2阳性率为10%。 结论：碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子与胰岛素样生长因子联合应用能够有效促进骨髓间充质干细胞向少突胶质样细胞定向分化。     

少突胶质前体细胞迁移调控分子研究进展

少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是一类特殊表达NG2硫酸软骨素多聚糖蛋白的胶质细胞(NG2细胞)。OPC不仅存在于神经系统发育过程中,而且在成年人脑内也有相当的数量,它们的功能主要是分化成为成熟的少突胶质细胞,形成髓鞘。但也有研究表明其在     

少突胶质细胞包涵体对多系统萎缩的诊断意义

目的 观察多系统萎缩脑和脊髓内少突胶质细胞包涵体并评估其诊断意义。方法 应用Gallyas-Braak银染色法研究4例经临床和传统病理方法诊断的多系统萎缩的脑和脊髓标本，以8例运动神经元病的脑和脊髓，6例无神经系统症状和病理改变的同龄人脑标本作对照。结果 4例病例中3例的脑和脊髓白质发现少突胶质细胞包涵体，该包涵体位于少突胶质细胞胞质内，呈半月形、镰刀形、火焰形。主要分布于脑桥、小脑、苍白球－壳核、延髓白质纤维束，脊髓外侧束，且与髓鞘变性脱失的分布一致。另有1例临床缺乏植物神经症状，黑质和脊髓中间外侧柱细胞无明显病变者，其脑和脊髓白质未观察到这种包涵体。所有对照病例的脑和脊髓白质内也未发现少突胶质细胞包涵体。结论 少突胶质细胞包涵体是散发性多系统萎缩特异性较高的病理标志，提示少突胶质细胞变性可能与多系统萎缩的髓鞘脱失有关。     

少突胶质Ⅱ型星形祖细胞纯化培养与鉴定

目的:探索新生大鼠脑皮质少突胶质Ⅱ型星形祖细胞(OP)的纯化及鉴定.方法:分离、培养新生大鼠皮质混合胶质细胞,采用改良的振荡分离纯化法获取OP细胞,并进行诱导分化和免疫组化鉴定.结果:用该方法获取的OP细胞A2B5和Nestin免疫染色为双阳性,细胞纯度可达90%以上,且具有分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞的双分化潜能...