Flt3配体联合其他细胞因子对受照射小鼠免疫系统的作用研究

目的：研究Flt3配体（FL）在受照射小鼠免疫系统恢复中的作用。方法：采用F－800血细胞自动计数仪行外周血细胞计数及血细胞分类计数，流式细胞仪分析外周血淋巴细胞表型。结果：照射前应用FL或照射后联合应用FL，IL－11，EPO和G－CSF等细胞因子，能有效地促进受照小鼠外周血白细胞和淋巴细胞的恢复，对CD8^ 细胞的恢复作用尤为明显，同时使CD4^ /CD8^ 细胞比值较早恢复正常，提高受照射小鼠的生存率，结论：FL不但能促进辐射损伤机体造血功能的恢复，对免疫系统的亦具有重要的作用，FL单独或与其他细胞因子联合应用，对辐射损伤动物具有明显的防护和治疗效应。     

不同剂量率X射线辐照对小鼠免疫系统的影响

目的 检测经相同剂量不同剂量率X射线照射的BalB／C小鼠外周血淋巴细胞周期及胸腺和脾脏指数。方法 18只BalB／c小鼠随机分为对照组（controI），低剂量率照射组（20cGy／min）和高剂量率照射组（300cGy／min），每组6只。低剂量组和高剂量组采用剂量率分别为2．0cGy／min和300cGy／min的1GyX射线对小鼠进行全身照射，24h后取血及器官，用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞的周期变化，用称量的方法得到胸腺和脾脏指数。结果 高剂量率辐射时，小鼠外周血淋巴细胞的损伤较低剂量时大，而且对雄性鼠的影响大于雌性；同时，胸腺和脾脏指数变化也随着剂量率的增大而减小。结论 低剂量率的照射对小鼠外周血淋巴细胞、胸腺和脾脏的影响较高剂量率辐射小；雌性鼠的辐射耐受能力较雄性强。     

G-CSF联合SB203580对4Gy照射小鼠免疫系统的作用

目的 研究G-CSF联合p38抑制剂SB203580 （SB）对免疫细胞辐射损伤的作用.方法 C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为对照组、照射组和给药组.照射组和给药组给予4 Gy全身照射.给药组小鼠给予腹腔注射G-CSF和SB,G-CSF于4Gy照射后2h和6h给药（1μg/只）,每天2次,连续给药5d,SB于照射后24h给药（15 mg/kg）,隔日给药,共给药5次.照射后10d测外周血计数,进行白细胞CD4、CD8、B220检测、胸腺细胞CD4、CD8检测和骨髓细胞活性氧检测.结果 照射组外周血计数和CD8、B220比例下降,而胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例及骨髓细胞活性氧水平显著增加.与照射组相比,联合给药组外周血红细胞数、血小板、CD4、CD8细胞比例升高,胸腺细胞中CD4＋CD8＋细胞比例下降.结论 G-CSF联合SB对4 Gy照射引起的免疫细胞损伤存在保护作用.     

含金属硫蛋白蛋奶粉对辐射损伤的防护作用

目的研究含金属硫蛋白（metallothionein，MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的防护作用。方法受试小鼠连续灌胃含MT蛋奶粉14d后给予2．5GyX射线照射，24h后处死小鼠，检测其外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及血液、肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH—Px）活性。结果受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量和肝脏、肾脏、血浆SOD、CAT和GSH—Px活性明显高于辐照对照组，而血液、肝脏和肾脏MDA含量明显降低。含MT蛋奶粉加照射组明显减轻了胸腺细胞G1期阻滞，促进其DNA合成。结论含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤具有防护作用。     

一贯煎及其加味对辐射损伤小鼠防护作用研究

目的探讨一贯煎及其加味对辐射损伤小鼠的防护作用及其机制。方法以6 MV X直线加速器一次性全身照射小鼠造成辐射损伤,观察一贯煎及其加味对小鼠外周血象、外周血超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性水平及免疫功能（胸腺、脾指数）、骨髓细胞计数、血浆与骨髓环磷酸腺苷水平等指标的变化,推测其对小鼠造血功能、免疫功能的影响及其可能机制。结果成功制备辐射损伤小鼠模型。一贯煎原方及其加味能升高辐射损伤小鼠外周血中白细胞计数、血小板计数、血红蛋白及骨髓细胞计数（P<0.05）,提高胸腺、脾指数（P<0.05）,升高骨髓环磷酸腺苷水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性（P<0.05）,各指标在原方组与加味组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论一贯煎原方及其加味对小鼠辐射损伤有较好防护作用,能在一定程度上促进辐射损伤小鼠造血与免疫功能恢复,抗自由基损伤可能是其作用机制之一。     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响

目的　研究低剂量电离辐射对昆明小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响。方法　在分离 75mGy照射组和假照射组小鼠胸腺细胞浆和细胞核的基础上 ,采用SephadexG 10 0凝胶过滤和高效液相分析两组小鼠胸腺细胞蛋白质的表达 ,通过小鼠脾淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变检测这些蛋白质表达的生物活性。结果　胸腺细胞浆相对分子质量为 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核相对分子质量 30 4× 10 3的蛋白质照射组比假照射组明显增加。并且这些增加的蛋白质组分对ConA刺激正常小鼠脾淋巴细胞转化和X射线损伤人外周血淋巴细胞所致染色体畸变具有刺激和保护作用。结论　低剂量辐射兴奋效应可能与胸腺细胞浆 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核 30 4× 10 3的蛋白质表达增高有关。     

血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响

目的探讨血小板第4因子（platelet factor 4,PF4）对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组：①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落（CFU-F）;在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0＋G1期细胞明显高于其余两组,S,G2＋M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.     

卡拉胶寡糖对放射损伤小鼠T细胞功能和亚型的影响

目的探讨卡拉胶寡糖对受x射线照射小鼠T细胞功能和亚型的影响。方法采用直线加速器6MV X射线一次全身照射BALB／c小鼠，卡拉胶寡糖组照射前连续14d和照射后继续给药7d。检测小鼠脾脏淋巴细胞增殖反应，胸腺细胞表达CD69变化，外周血T细胞表达IL-2、IFN-γ和TNF-α变化及CD4^ ／CD8^ 比值。结果卡拉胶寡糖能有效提高脾脏T淋巴细胞的增殖能力，胸腺T细胞表达CD69显著升高，使受照射小鼠外周血T细胞产生IL-2和IFN—γ的能力显著增强，外周血T细胞表达TNF-α的能力降低，并能显著升高外周血T细胞CD4^ ／CD8^ 比值。结论卡拉胶寡糖对放射损伤小鼠的T细胞功能和亚型有明显调节作用。     

曲酸对辐射损伤小鼠免疫系统的影响

目的：探讨曲酸对辐照后小鼠免疫系统的影响。方法将20只雄性C57小鼠随机分为正常组、模型照射组、曲酸低、高剂量组。正常组动物不做任何处理,其他3组动物在照前27 h分别单次皮下注射无菌蒸馏水、75及300 mg/kg的曲酸溶液,注射体积为0．2 ml/20 g体质量。3组动物经4 Gy 60 Coγ射线单次照射。照后第2天及第8天分两批处死小鼠,分别测定小鼠的脾淋巴细胞转化能力及脾脏和胸腺指数,并制作组织病理学切片观察其形态学变化。结果与模型照射组比较,300 mg/kg曲酸给药组小鼠的脾淋巴细胞转化能力、脾脏和胸腺指数均显著提高（P＜0．01）,而且脾脏和胸腺的组织形态学变化改善明显;与正常组比较,模型照射组小鼠的上述指标均显著受损。结论急性辐射可明显损伤小鼠的免疫系统;曲酸能够增强淋巴细胞的增殖能力,对辐照后小鼠的免疫系统有显著的保护作用。     

大剂量γ射线照射对小鼠免疫系统损伤远期影响的研究

目的 探讨亚致死剂量6Gyγ射线一次性全身照射小鼠免疫细胞对脂多糖刺激反应性的远期影响.方法 将实验小鼠分为假照射组和照射组,假照射组不接受照射,照射组给予6 Gyγ射线照射.照射后10周,分别将假照射组和照射组小鼠按组别腹腔注射脂多糖(20 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水.分别于24 h和1 h后取材,进行外周血白细胞计数及CD4、CD8、B220细胞比例检测.取脾脏和胸腺称重,计算脏器指数.冲洗单侧股骨进行有核细胞计数.结果 与假照射刘照组小鼠相比,照射对照组小鼠的CD4细胞比例显著升高(t=2.940,P＜0.05),CD8和B220细胞比例显著下降(t=6.485和4.351,P均＜0.01).照射+脂多糖1h组小鼠的CD4 (t=2.510,P＜0.05)、CD8(t=2.862,P＜0.05)和B220(t=7.074,P＜0.01)细胞比例较假照射+脂多糖1h组小鼠显著降低,差异有统计学意义.与假照射+脂多糖24 h组小鼠相比,照射+脂多糖24 h组小鼠单侧股骨有核细胞计数显著升高,差异有统计学意义(t=2.078,P＜0.05).结论 6 Gyγ射线一次性全身照射后10周,小鼠免疫系统尚未完全恢复;与假照射组相比,在接受脂多糖刺激后照射组小鼠胸腺指数和外周血中CD8和B220细胞比例未见显著变化.辐射对小鼠免疫系统损伤的远期影响有待进一步研究.     

DPC4／SMAD4蛋白在细胞内信号传导中的作用

ＤＰＣ４／Ｓｍａｄ４是新近发现的一种对胰腺癌有抑制作用的基因。在大约６０％的胰腺癌细胞中这种基因发生缺失或失活。但后来发现其主要作用是参与转移生长因子－β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，β，ＴＧＦ－β）超家族的信号传导。ＴＧＦ－β超家庭的信号从细胞内传递到细胞核中是通过新发现的ＳＭＡＤｓ家族蛋白完成的。脊椎动物的ＳＭＡＤｓ家族蛋白包括８个成员，它们各自有不同的功能，可以分成     

Applications of the Amplatzer Vascular Plug 4

The purpose of this study was to present our initial experience with the Amplatzer? Vascular Plug (AVP) 4 in various arterial environments. This material was designed for the embolization of peripheral small vessels using a diagnostic catheter. Herein, the following three procedures using the AVP 4 were described: hemodialysis fistula occlusion as a treatment for the steal phenomenon, gastroduodenal artery embolization prior to liver radioembolization, and vertebral artery embolization for the treatment of subclavian artery pseudoaneurysm and arteriovenous fistula. All of the treated vessels were successfully occluded, and the devices remained in the original locations and configurations during the follow-up period. When compared with the previous generation of vascular plugs, the AVP 4 allows faster and safer procedures with less radiation exposure to the patients and angiography team.     

Absolute radioactivity measurements by the use of a 4pibeta-4pigamma detector configuration.

The radioactivity of 60Co and 134Cs sources were measured using a 4pibeta-4pigamma detector configuration with a well-type NaI(Tl) crystal and a sandwich type 4pibeta detector composed of two sheets of NE102A plastic scintillator coupled to a slender photomultiplier tube. The beta-detector was inserted into the well of the gamma-detector. Since counting efficiencies in both the beta- and gamma-channels can be kept high, excellent counting statistics were attainable even when weak sources were measured. This configuration can also be used for radioactivity measurements based upon the direct integral counting of 4pibeta + 4pigamma logic sum signals, and two independent results can be obtained for every measurement. This technique is especially useful for the standardization of complex decaying nuclides.     

Toll样受体4对肿瘤细胞放射敏感性的影响

目的 观察Toll样受体4(TLR4)对肿瘤细胞放射敏感性的影响.方法 将体外培养的RAW264.7、Lewis、MFC、Hepal-6、B16和NIH3T3细胞各分为假照组和5 Gy照射组,采用流式细胞术检测照射24 h后TLR4表达变化,从中筛选出照射后高表达和低表达TLR4的细胞,将其各自分为TAK242阻滞组、LPS刺激组和空白对照组,采用CCK-8试剂盒检测其增殖活性,用克隆形成实验计算其细胞存活分数,用Annexin V凋亡试剂盒检测其凋亡率,用流式细胞术观察细胞周期进程的变化.结果 5 Gy照射24 h后Lewis细胞TLR4表达水平明显高于照射前(t=-8.68,P＜0.01),MFC细胞则相反,照射后TLR4表达水平明显低于照射前(t=25.80,P＜0.01),而RAW264.7、Hepa1-6、B16细胞的TLR4表达水平比照射前有升高趋势,但无明显差异.5 Gy照射后Lewis和MFC细胞的增殖活性均明显降低(t=57.62、-6.23,P＜0.01),而用TAK242阻滞TLR4后Leiws细胞增殖活性更加降低(t=5.96,P＜0.01),但MFC细胞增殖活性反而明显升高(t=4.16,P＜0.01).5 Gy照射后Lewis和MFC细胞的存活分数均明显降低(t=13.37、19.24,P＜0.01),用TAK242阻滞TLR4后Leiws和MFC细胞存活分数更加降低(t=4.90、4.42,P＜0.05).5 Gy照射后Lewis细胞的凋亡率明显高于假照组(t=-167.85,P＜0.01),阻断TLR4后明显高于单纯照射组(t=-4.73,P＜0.01).照射后MFC细胞的凋亡率升高(t=-26.45,P＜0.01),阻断和激动TLR4其凋亡率均显著低于单纯照射组(t=8.87、-3.05,P＜0.05).Lewis和MFC细胞受照后G0/G1期、S期细胞明显降低(t=8.68、14.80、20.31、4.48,P＜0.01),G2/M期细胞上升(t=-37.48、-13.06,P＜0.01).两种细胞的TAK242阻断组和LPS刺激组各周期进程均无明显变化.结论 Lewis细胞的TLR4高表达与其受照后的增殖活性和凋亡率变化有关,而与其周期进程无关,TLR4影响肿瘤细胞的放射敏感性.