安君宁对吗啡依赖大鼠脑内前脑啡肽原表达的影响

目的研究安君宁对雄性SD大鼠吗啡依赖相关脑区前脑啡肽原表达的影响。方法30只体质量180～220g的雄性SD大鼠,设对照并建立吗啡依赖模型后随机均衡分为5组:淀粉正常对照组,吗啡戒断并安君宁治疗12d、30d组,吗啡戒断并淀粉治疗12d、30d组。吗啡依赖模型的建立采用剂量递增10日法(5mg·kg-1·次-1～50mg·kg-1·次-1,2次/d,腹腔注射)。安君宁干预方法:灌胃1g·kg-1·次-1,2次/d;对照组灌等量的淀粉。各组大鼠按预定时间麻醉、灌注、留取脑组织。采用原位杂交技术测定腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAs)、前额皮质(PFC)前脑啡肽原(PENK)mRNA水平。结果安君宁干预组与干预对照组相比,VTA、NAs、PFC中PENKmRNA水平显著升高(P<0.05)。吗啡戒断12d,安君宁干预组VTA、NAs、PFC中PENKmRNA水平分别为(14.74±4.81)×10-2、(16.09±4.94)×10-2、(20.47±7.03)×10-2,而干预对照组分别为(9.74±0.87)×10-2、(5.94±0.91)×10-2、(10.87±3.96)×10-2;戒断30d,安君宁干预组分别为(17.46±8.27)×10-2、(25.73±8.24)×10-2、(26.58±6.29)×10-2,而干预对照组分别为(12.36±6.95)×10-2、(10.31±0.78)×10-2、(19.78±7.08)×102。结论安君宁能促进吗啡依赖大鼠依赖相关脑区前脑啡肽原表达的恢复。     

安君宁对吗啡依赖大鼠脑内酪胺酸羟化酶和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察安君宁对吗啡依赖大鼠腹侧被盖区(VTA)内酪胺酸羟化酶(TH)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法选择体质量在180～220g雄性SD大鼠30只为研究对象,动物随机分为5组(每组动物6只),即单用生理盐水正常对照组(Normal组)、其余四组大鼠则先制成吗啡成瘾模型:以5mg/kg/次开始,每天增加5mg,一直增加到第10天50mg·kg-1·次-1,每天腹腔注射吗啡2次.第11天开始自然戒断,四组成瘾大鼠随机分成吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗12d组(P12E)、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗12d组(P12EC),吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗30d组(P30E)、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗30d组(P30EC).安君宁和淀粉均为每天灌胃2次,安君宁剂量为3 g·kg-1·次-1,对照组喂等量淀粉.用ABC法测VTA的TH与GFAP的免疫组织化学反应;测定阳性神经元的平均光密度(OD)值.结果5组大鼠(Normal、P12EC、P12E、P30EC、P30E组)VTA中TH免疫反应的强度分别为(0.1888±0.045)、(0.4471±0.063)、(0.1834±0.039)、(0.3224±0.044)、(0.1788±0.042),VTA中GFAP免疫反应的强度分别为(0.1538±0.045)、(0.2768±0.056)、(0.1808±0.036)、(0.2512±0.051)、(0.1427±0.034).吗啡成瘾大鼠VTA中TH和GFAP免疫反应的强度持续高于淀粉组(P＜0.05),安君宁治疗12d或30d能显著性降低VTA中TH、GFAP免疫反应强度(P＜0.05),逐渐接近淀粉对照组.结论吗啡成瘾能导致大鼠VTA内的一些可塑性的损伤,而安君宁能促进这些损伤的修复,提示其可用于阿片类成瘾的治疗.     

地西泮结合抑制因子基因在慢性吗啡依赖大鼠部分脑区的表达

目的研究地西泮结合抑制因子(DBI)基因在慢性吗啡依赖大鼠部分脑区不同时点表达水平的变化.方法30只雄性SD大鼠随机分为研究组20只和生理盐水对照组10只.研究组:腹腔注射盐酸吗啡,2次/d,起始剂量为5 mg·kg-1·次-1,逐日递增5 mg·kg-1·次-1,至第10天为50 mg·kg-1·次-1,对照组同期注射相同体积的生理盐水.研究组于末次注射后3 h(依赖组)及72h(戒断3 d组)、第6天(戒断6 d组)、第10天(戒断10 d组)分别处死5只,对照组于末次注射后3h及72h分别各处死5只,灌注、取脑、冰冻切片并选取含有海马CA1区(HIPCA1)、中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、前额叶皮质(PFC)、杏仁核(AMG)、中脑导水管(PAG)等结构的脑片,利用组织原位杂交技术检测DBI mRNA在各脑区的表达,进行组间比较.结果 吗啡成瘾组在HIPCA1、VTA、Nac、PFC、AMG、PAG和LC的DBI mRNA表达依次为:102.7±6.7、139.6±12.8、137.1±9.3、144.3±10.8、153.6±10.6、122.1±8.5和100.0±8.8,显著高于对照组,并均在戒断的第3天达到峰值,依次为139.7±12.4、181.1±10.2、159.3±13.3、186.6±7.6、195.1±7.0、176.9±14.7,随后出现下调,在戒断第6天各脑区仍高于对照组,在戒断第10天,除了 PFC仍为145.3±9.3,明显高于对照组(P <0.05)外,其他脑区与对照组无显著差异.结论DBIm RNA在慢性吗啡处理大鼠部分脑区的表达上调,可能参与了慢性吗啡依赖过程.     

安君宁对吗啡依赖大鼠脑内酪胺酸羟化酶和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察安君宁对吗啡依赖大鼠腹侧被盖区(VTA)内酪胺酸羟化酶(TH)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法选择体质量在180~220g雄性SD大鼠30只为研究对象,动物随机分为5组(每组动物6只),即单用生理盐水正常对照组(Normal组)、其余四组大鼠则先制成吗啡成瘾模型:以5mg/kg/次开始,每天增加5mg,一直增加到第10天50mg·kg-1·次-1,每天腹腔注射吗啡2次。第11天开始自然戒断,四组成瘾大鼠随机分成吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗12d组(P12E)、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗12d组(P12EC),吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗30d组(P30E)、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗30d组(P30EC)。安君宁和淀粉均为每天灌胃2次,安君宁剂量为3g·kg-1·次-1,对照组喂等量淀粉。用ABC法测VTA的TH与GFAP的免疫组织化学反应;测定阳性神经元的平均光密度(OD)值。结果5组大鼠(Normal、P12EC、P12E、P30EC、P30E组)VTA中TH免疫反应的强度分别为(0.1888±0.045)、(0.4471±0.063)、(0.1834±0.039)、(0.3224±0.044)、(0.1788±0.042),VTA中GFAP免疫反应的强度分别为(0.1538±0.045)、(0.2768±0.056)、(0.1808±0.036)、(0.2512±0.051)、(0.1427±0.034)。吗啡成瘾大鼠VTA中TH和GFAP免疫反应的强度持续高于淀粉组(P<0.05),安君宁治疗12d或30d能显著性降低VTA中TH、GFAP免疫反应强度(P<0.05),逐渐接近淀粉对照组。结论吗啡成瘾能导致大鼠VTA内的一些可塑性的损伤,而安君宁能促进这些损伤的修复,提示其可用于阿片类成瘾的治疗。     

地西泮结合抑制因子基因在慢性吗啡依赖大鼠部分脑区的表达

目的研究地西泮结合抑制因子(DBI)基因在慢性吗啡依赖大鼠部分脑区不同时点表达水平的变化。方法30只雄性SD大鼠随机分为研究组20只和生理盐水对照组10只。研究组:腹腔注射盐酸吗啡,2次/d,起始剂量为5mg·kg1·次1,逐日递增5mg·kg1·次1,至第10天为50mg·kg1·次1,对照组同期注射相同体积的生理盐水。研究组于末次注射后3h(依赖组)及72h(戒断3d组)、第6天(戒断6d组)、第10天(戒断10d组)分别处死5只,对照组于末次注射后3h及72h分别各处死5只,灌注、取脑、冰冻切片并选取含有海马CA1区(HIPCA1)、中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、前额叶皮质(PFC)、杏仁核(AMG)、中脑导水管(PAG)等结构的脑片,利用组织原位杂交技术检测DBImRNA在各脑区的表达,进行组间比较。结果吗啡成瘾组在HIPCA1、VTA、NAc、PFC、AMG、PAG和LC的DBImRNA表达依次为:102.7±6.7、139.6±12.8、137.1±9.3、144.3±10.8、153.6±10.6、122.1±8.5和100.0±8.8,显著高于对照组,并均在戒断的第3天达到峰值,依次为139.7±12.4、181.1±10.2、159.3±13.3、186.6±7.6、195.1±7.0、176.9±14.7,随后出现下调,在戒断第6天各脑区仍高于对照组,在戒断第10天,除了PFC仍为145.3±9.3,明显高于对照组(P<0.05)外,其他脑区与对照组无显著差异。结论     

电针对吗啡成瘾大鼠中枢多巴胺能神经元的影响

目的:探讨吗啡对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)内酪氨酸羟化酶(TH)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响及电针的调节作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针治疗组,每组5只,模型组、电针治疗组采用吗啡自身给药成瘾大鼠模型。电针治疗组选取双侧L5、L2夹脊穴,20 min/d,电针连续治疗10 d;正常对照组、模型组不予电针干预。采用免疫组化法观察各组大鼠VTA、NAc、PFC内TH、GFAP含量的变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠脑区VTA、NAc、PFC内TH及VTA内GFAP含量明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,电针治疗组大鼠脑区VTA、NAc、PFC内TH及VTA内GFAP含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:吗啡成瘾后大鼠相关脑区的多巴胺能神经元发生了相应改变,电针治疗可调节多巴胺能神经元的异常表达,对吗啡成瘾大鼠的多巴胺能神经元起到保护作用。     

一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对吗啡依赖小鼠位置偏爱及戒断症状的影响

目的探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NAME在吗啡依赖及其戒断症状中的作用,为临床干预提供依据.方法吗啡腹腔注射制造小鼠吗啡依赖模型,剂量从10mg.kg-1.次-1逐日递增至第7天时70mg·kg-1·次-1;L-NAME和纳洛酮同期干预,每次吗啡注射前5 min,分别皮下注射纳洛酮z1mg·kg-1·次-1和L-NAME 2mg·kg-1·次-1,观察小鼠位置偏爱(CPP)产生情况.用药1周后皮下注射纳洛酮催瘾,观察戒 断后小鼠的戒断体征,生理盐水作为空白对照.结果实验组小鼠在吗啡腹腔注射1周后产生了CPP[(457±304)s,F=7.967,P＜0.01];吗啡注射同时给予L-NAME干预阻止了吗啡依赖的形成[CPP(148±108)s],并且减轻了吗啡戒断时的戒断体征:跳跃次数减少[(18.40±22.61)次]、体质量丧失增加[(0.25±0.07)g],起跳潜伏期缩短[(14.10±11.29)min]、直立次数增加[(4.87±1.74)次]、躯体拉伸次数增加[(1.52±1.34)g]、腹泻加重[(0.38±0.48)次].结论L-NAME能有效对抗吗啡所致的小鼠吗啡依赖,并且能有效减轻吗啡撤药时戒断体征的表达.     

地卓西平对大鼠吗啡位置偏爱及戒断体征的抑制作用

目的 测评地卓西平(MK—801)对大鼠吗啡位置偏爱及戒断体征的影响，探讨NMDA受体在吗啡依赖中的作用。方法 51只雄性Sprague-Dawle大鼠随机等分为对照组、吗啡组和干预组。吗啡组大鼠每天两次腹腔注射吗啡(剂量渐增，10天)；干预组大鼠于每次注射吗啡前30min腹腔注射MK—801(0．075mg/kg)；对照组接受相同的试验操作。结果 与对照组相比，吗啡组大鼠建模后停留于白侧的时间明显延长(P＜0．05)，戒断第1d、3d戒断体征总分显著升高(P＜0．01)；干预组大鼠与对照组差异不显著（P＞0．05)。与吗啡组相比，干预组大鼠停留于白侧的时间在建模第5d、9d明显减少(P＜0．01)，戒断第1d、3d的戒断总评分显著减低(P＜0．01)。结论 MK—801抑制了吗啡诱导的条件性位置偏爱及大部分吗啡戒断体征。表明谷胺酸NMDA受体在阿片精神及躯体依赖中均有重要作用。     

地卓西平对大鼠吗啡位置偏爱及戒断体征的抑制作用

目的测评地卓西平(MK-801)对大鼠吗啡位置偏爱及戒断体征的影响,探讨NMDA受体在吗啡依赖中的作用.方法51只雄性Sprague-Dawle大鼠随机等分为对照组、吗啡组和干预组.吗啡组大鼠每天两次腹腔注射吗啡(剂量渐增,10天);干预组大鼠于每次注射吗啡前30min腹腔注射MK-801(0.075 mg/kg);对照组接受相同的试验操作.结果与对照组相比,吗啡组大鼠建模后停留于自侧的时间明显延长(P＜0.05),戒断第1d、3d戒断体征总分显著升高(P＜0.01);干预组大鼠与对照组差异不显著(P＞0.05).与吗啡组相比,干预组大鼠停留于白侧的时间在建模第5d、9d明显减少(P＜0.01),戒断第1d、3d的戒断总评分显著减低(P＜0.01).结论MK-801抑制了吗啡诱导的条件性位置偏爱及大部分吗啡戒断体征.表明谷胺酸NMDA受体在阿片精神及躯体依赖中均有重要作用.     

地卓西平对急性吗啡依赖大鼠戒断诱发条件性位置厌恶的影响

目的 谷氨酸NMDA受体拮抗剂地卓西平(MK801)对大鼠急性吗啡依赖戒断性情绪反应的影响.方法 以条件性位置厌恶(CPA)实验建立急性吗啡依赖大鼠戒断性情绪反应模型,观察大鼠训练前后在"纳络酮匹配侧"停留时间的变化.结果 吗啡(5.6mg.kg-1)纳络酮(0.5 mg.kg-1)间隔4h皮下注射,进行2轮纳络酮匹配训练,能建立稳定的急性吗啡依赖戒断诱发的CPA模型;注射纳络酮前30min分别注射生理盐水和不同剂量的MK801(0.05 mg.kg-1;0.1 mg.kg-1),3组大鼠在"纳络酮匹配侧"停留时间训练前、后分别是[(447.25±47.99)s vs(238.00±20.56)s];[(454.63±44.04)s vs(395.38±55.95)s];[(450.38±51.37)s vs(419.63±52.88)s],Post Hoc Tests表明只有空白对照组的训练前后差异显著,而MK801干预的2组训练前后并无显著差异.对急性吗啡依赖和未接触吗啡的大鼠注射MK801,4组大鼠在"处理侧"停留时间训练前后组间和组内均无显著差异,即该剂量的MK801不具有奖赏效应.结论 MK801阻断了CPA的获得可能是直接抑制戒断时厌恶性情绪反应而非其本身具有奖赏效应,提示谷氨酸NMDA受体是介导急性吗啡依赖戒断性情绪反应的部分神经机制.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。