脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加，是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产生的一种最常见的非特异性反应。许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。早期有学者提出脑肿胀和脑水肿是不同概念。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，在实际临床工作中不能区分，故统称为脑水肿。     

高原性脑水肿的病情观察与护理体会

高原性脑水肿是高原地区的一种特发疾病，本病常因气候寒冷、劳累、上呼吸道感染，特别是缺氧的情况下诱发。其病理生理表现为脑组织对缺氧最重要的适应机制是脑血管扩张，脑血流量增强，以改善脑组织的氧供应，这对减轻缺氧引起的脑损伤起重要作用，但严重缺氧可使脑血管通透性增加，大量液体渗至血管外，导致脑间质水肿，还可引起脑细胞变性，坏死以及酶系统和钠泵受抑制而产生脑细胞内水肿。脑水肿，脑血管扩张和脑血流量增加可使颅内压急剧升高，严重时出现脑疝，患者可迅速死亡。对该病最主要的治疗措施是氧疗，脱水、醒脑、抗感染。自2002-2004年本科共收治15例高原性脑水肿患者。现以2004年5月收治的1例为例，浅谈对该病的病情观察与护理体会。     

减轻新生儿缺氧缺血性脑病脑细胞损害的护理

消除或减轻脑细胞继发损害的各种因素,是护理HIE患儿的重要内容。本文重点介绍了五个方面的护理体会:合理给氧、防止脑组织继续缺氧;控制抽搐,减轻脑细胞能量的消耗,减轻脑水肿,防止颅内压增高,促进脑组织代谢,恢复脑细胞功能,加强基础护理等,有效地提高了HIE的治愈率,减少了并发症的发生。     

脑水肿的研究现状

脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加,是中枢神经系统受到各种外源性或内源性有害因素的刺激时所产牛的一种最常见的非特异性反应.许多病理过程如缺氧、创伤、辐射、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿.脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿,而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀.     

急性肝功能衰竭大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体1 a表达与脑水肿的关系

目的 观察急性肝功能衰竭大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体 1a (mGluR1a)的表达,探讨其在肝性脑病及脑水肿中的作用.方法 据随机数字表法将40只雄性SD大鼠分成2组:时照组15只,急性肝功能衰竭组25只.采用硫代乙酰胺建立急性肝功能衰竭模型,HE染色法及电镜观察脑组织细胞形态及亚细胞结构变化,免疫组化法观察脑组织mGluR1a表达,并进行图像分析.结果 通过使用硫代乙酰胺成功建立了大鼠急性肝功能衰竭脑水肿模型,与对照组相比,急性肝功能衰竭组有严重的肝性脑病表现,病理上伴随明显脑细胞水肿,脑组织免疫组化mGluR1a表达增多.结论 硫代乙酰胺能成功制成急性肝衰竭实验模型,在急性肝功能衰竭组出现明显的脑病和脑水肿表现.急性肝功能衰竭大鼠脑组织内mGluR1a表达水平升高,与肝功能衰竭大鼠脑水肿和肝性脑病的发生有关.     

水通道蛋白9的研究进展

脑水肿是神经科的常见并发症,常是导致原发疾病高致残率和高死亡率的重要原因,临床主要采用脱水降颅压的方法对症治疗,导致患者预后不良。关于脑水肿的形成机制,目前存在着自由基失衡、钙离子超载、脑微循环障碍、脑细胞膜分子结构紊乱等学说,但上述学说均未能完全阐明脑水肿的发生机制。众多学者认为,脑水肿的关键问题是水、电解质在脑组织中的病理性蓄积,从而破坏了脑细胞赖以生存的内环境,造成内环境失平衡,脑细胞功能紊乱。因此,研究脑组织中水分子转运机制,具有重要的临床价值和意义。     

小儿急性脑水肿的诊断和治疗

脑组织(包括脑细胞内及/或细胞外)水分增多,致脑体积增大者称为脑水肿。急剧进展的脑水肿是儿科临床常见的危急症候群,如不及时救治,往往导致死亡。病因     

甘露醇对大面积脑梗死后脑水肿的疗效观察

大面积脑梗死通常与脑水肿相伴而存在。脑水肿引起的脑组织移位通常也是大面积梗死死亡的主要原因。对脑水肿并发中线结构移位的治疗主要为渗透性药物如甘露醇的应用 ,这种治疗通过建立透过血脑屏障的渗透压梯度 ,减少脑组织水含量而减轻脑水肿。有些实验报道高渗透液能减少脑组织的水含量和正常体积 ,但不破坏脑细胞。相反有些报道则提示甘露醇可能损伤脑组织并使脑水肿和中线结构移位加剧 ,引起神经系统症状恶化。为验证甘露醇治疗大面积脑梗死引起的脑水肿和中线结构移位的疗效 ,采用甘露醇使用前、中、后的连续ＣＴ扫描 ,分析单次大剂量…     

头部冰敷袋的制作和应用

冰敷头部是神经科常用的物理治疗方法之一,除了用于高热降温外,更多用于出血性脑血管疾病,主要有降低脑细胞代谢,提高脑组织对缺氧的耐受性,减少脑细胞损害,防治脑水肿的作用.……     

组合式医用降温帽的研制与使用

头部降温疗法可以有效减缓脑细胞代谢,提高脑组织对缺氧的耐受能力,保护血脑屏障;抑制脑损伤后血管内源性物质的释放,以减少钙离子的内流,从而减轻脑水肿,降低颅内压,保护脑细胞[1].     

脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4表达与脑水肿及病理超微结构变化的关系

目的 观察脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达,探讨其与脑水肿、病理及超微结构变化的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区小窗漏斗式人颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里靠近血肿旁1 cm脑组织作为观察组.把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内,7例),按发病到手术时间将观察组分为＜6 h、6～12 h、12～24 h、24～72 h、＞72 h组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血肿周围脑组织AQP-4 mRNA表达;光镜和电镜下观察脑水肿、血肿组织病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织未见明显AQP-4 mRNA表达,形态和结构基本正常.观察组＜6 h脑组织AQP-4 mRNA表达微弱(1.17±0.41),仅胶质细胞轻微水肿;6 h后AQP-4 mRNA表达逐渐明显,除胶质细胞水肿外,毛细血管内皮细胞和神经细胞开始水肿,紧密连接逐渐开放,12～72 h组AQP-4 mRNA表达至高峰(3.50±0.55,3.60±60.55,P均＜0.01),光镜下观察脑细胞水肿损伤最明显,电镜下观察神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞变性明显;72 h后AQP-4 mRNA表达和损伤逐渐好转;5 d时损伤开始恢复,8 d时基本好转.相关分析显示,AQP-4 mRNA表达与脑水肿程度、血肿大小呈显著正相关(r==0.67,P＜0.01,r2=0.44,P＜0.05).结论 脑出血后血肿周围组织继发性水肿和损伤可能与AQP-4 mRNA的表达有关,及早清除血肿也许有助于降低AQP-4 mRNA的表达和减轻脑水肿损伤.     

脑挫裂伤患者脑脊液APOE多态性与周围脑组织水肿的关系

目的：探讨脑挫裂伤患者脑脊液载脂蛋白E基因（ApoE）多态性与周围脑组织水肿的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段多态性（PCR-RFLP）技术检测42例脑挫裂伤患者ApoE基因型，根据CT片计算其水肿系数，统计学分析他们之间的关系。结果：脑水肿较重组ApoE3基因频率明显低于脑水肿较轻组；而ApoE4基因频率则高于脑水肿较轻组。结论：脑挫裂伤患者脑脊液ApoK3和ApoE4与周围脑组织水肿程度相关。     

补阳还五汤对脑水肿的钙拮抗作用

观察补阳还五汤对百日咳菌液致大鼠急性脑水肿时的钙拮抗作用。结果：脑水肿时脑含水量与脑组织钙含量的增加呈正相关，使脑毛细血管周围星形胶质细胞突与神经元内线粒体的肿胀减轻，脑组织钙含量减少，脑组织匀浆丙二醛含量降低，超氧化物经酶活性升高。提示：ＢＹＨＷＤ可通过抑制氧自由基连锁反应，维持细胞内Ｃａ＾２＋稳态，减轻由胞浆 ａ＾２＋积聚引起的血脑屏障与脑细胞及其细胞器损伤。     

脑出血后脑水肿的治疗

按病理形态和发病机制脑水肿分细胞毒性、血管源性和间质性三种 ,脑出血后脑水肿一般以前二者为主。脑出血后血肿压迫引起周围脑组织缺血以及血液循环障碍、酸中毒和和代谢紊乱 ,血浆和细胞中的血管活性物质引起血管痉挛、血管扩张或通透性改变 ,红细胞毒性效应和血红蛋白裂解产物导致的水肿形成与血脑屏障破坏促进了出血区脑水含量的增加[1] ,血浆中的白蛋白、膜性成分及胞内大分子物质经组织间隙渗透入脑组织 ,加重脑水肿 ,促进颅内压增高 ,甚至产生脑疝。因此 ,积极治疗脑水肿是改善脑出血预后的关键。现就脑出血后脑水肿的治疗综述如下…     

亚低温治疗重型颅脑损伤57例临床护理体会

亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法，它是使用冬眠药物及物理降温的方法，使机体处于休眠和低温状态，从而降低脑组织代谢，减少耗氧量，调节植物神经和内分泌功能紊乱，增强脑细胞对创伤和缺氧的耐受性，因而可防止或减轻脑水肿，降低颅内压力，改善脑的缺氧状态，有利于受伤脑细胞的恢复。大量实验及临床应用研究证明，33℃～35℃的亚低温能显著减轻脑水肿，控制颅内压，     

急性颅脑外伤

急性脑外伤病人的恢复完全取决于正确的判断病情和持续特护。脑组织损伤能引起脑组织水肿或出血。它将压迫正常的脑组织,引起脑缺氧或脑干受压。广泛脑水肿引起的压迫适于药物治疗,局限性血肿需手术清除。     

抑肽酶对光化学及过氧化物诱导的小鼠脑水肿抑制作用

采用经皮光化学照射方法和尾静脉注射过氧化物加缺氧方法建立两种不同的脑水肿模型,以探讨广谱蛋白酶抑制剂对脑水肿的影响,结果表明：经皮光化学照射可产生脑梗死和水肿。一次尾静脉注射过氧化物缺氧的方法不产生局灶性脑梗死,但可诱发病脑水肿。它们的脑组织含水率和单位脑组织ＥＢ焦点量与正常组相比明显升高,Ｐ〈０．０５,尾静脉注射蛋白抑制一脑组织含水率和伊文斯蓝含量明显降低,Ｐ〈０．０５,本研究提示蛋白酶级联系统     

脑水肿(Cerebral edema)的治疗

脑水肿是由于多种病因引起的脑细胞水肿而致的脑体积增大,颅内压增高,常危及生命。 治疗原则 一、去除病因,切断继续的诱发因素。 二、降低颅内压力,保持脑组织的灌注压。 三、改善脑缺氧及脑代谢障碍。 治疗方案 在治疗原发病的基础上,消除脑水肿与降低颅内压的基本方法是减少脑容积、脑脊液量、脑减压及改善脑循环(CBF)等。 (一)减少脑容积 此方案列为首选。 1.脱水治疗 (1)脱水原则 ①患者血压必须维持在80～90/50～60mmHg以上,肾功能良好;②脱水程度恰到好处,如两眼稍下陷,眼球张力减低,压之稍软,皮肤仍保持弹性。而平均动脉压维持在70     

新型自由基清除剂依达拉奉的临床应用

依达拉奉是日本新开发的一种针对脑梗死急性期的新型自由基剂，大量的实验研究表明，依达拉奉通过捕获自由基（-OH），抑制脂质过氧化作用、抑制脑细胞（血管内皮细胞、神经细胞）的过氧化作用。从而减轻脑水肿和脑组织损伤。临床实验也表明，依达拉奉对脑细胞具有保护作用，可以改善患的神经功能且副作用较少。本对依达拉奉的临床应用作一介绍。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用

目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。