重组葡激酶加中药对重症急性胰腺炎大鼠心肌核转录因子κB的激活作用

[目的]研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌核转录因子κB（NF-κB）的活化及葡激酶的干预作用。[方法]63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27），SAP模型采用5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6、12、24h各时点血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平，RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达，免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达，苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。[结果]术后6h大鼠心肌NF-κB mRNA及其蛋白表达异常增高，TNF-α、IL-6呈进行性升高，治疗组用药后心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调，血TNF-α、IL-6明显下降，与对照组相比P＜0．05，治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。[结论]SAP大鼠心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关，益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌核因子-κB（NF—κB）的活化及葡激酶的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、ANP组（n=27）、葡激酶干预组（n=27），ANP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。干预自造模前2d腹腔注射葡激酶1．5mg／kg体重，一天2次，共4次。ELISA法测定制模后6h、12h、24h各时点血TNF—α、IL-6含量；RT—PCR检测心肌NF—κB mRNA的表达；免疫组化法检测心肌NF—κB蛋白的表达，常规观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果ANP组术后6h大鼠心肌NF—κB mRNA及NF—κB蛋白表达异常增高，TNF—α、IL-6呈进行性升高，干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。心肌NF—κB mRNA及蛋白表达下调，血TNF—α、IL-6明显下降，与ANP组比较，差异均显著（P〈0．05）。结论ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF—α、IL-6水平升高导致的心肌NF—κB活化有关。葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用

目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核因子-κB (NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(n = 9)、ANP组(n = 27)、葡激酶干预组(n = 27),ANP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.干预自造模前2 d腹腔注射葡激酶1.5 mg/kg体重,一天2次,共4次.ELISA法测定制模后6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达;免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,常规观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果 ANP组术后6 h大鼠心肌NF-κB mRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与ANP组比较,差异均显著(P＜0.05).结论 ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关.葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.     

益活清胰汤与葡激酶在大鼠重症急性胰腺炎治疗中的协同作用

[目的]研究葡激酶(r-Sak)和益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及2药合用的协同作用.[方法]162只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=18)、造模(B)组、益活清胰汤治疗(C)组、r-Sak治疗(D)组及益活清胰汤合用r-Sak治疗(E)组(均n=36).每组随机选9只用于测定18 h存活情况,SAP造模术后6、12、18h各取9只测定胰腺血流量,计算腹水量,测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPO),并在光镜下观察胰腺病理变化.[结果]A、B、C、D和E组大鼠18 h存活数分别为9、2、6、7、8只.A、C、D、E 4组SAP术后6、12、18 h AMY、LPO、腹水均较B组明显降低,C组较D组低,E组较C、D组低(均P＜0.05).术后各时点B组胰组织血流量呈逐渐下降趋势,B、C、D、E组较A组显著下降(P＜0.05).C、D、E 3组各时点胰组织血流量降低值＜B组,D组＜C组,E组＜C、D组(均P＜0.05).C、D、E组胰腺的病理损伤程度较B组减轻.[结论]r-Sak及益活清胰汤均对大鼠SAP具有治疗作用,且2药具有协同作用.     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。     

重组葡激酶加中药对重症急性胰腺炎大鼠心肌核转录因子кВ的激活作用

[目的]研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核转录因子кВ(NF-кВ)的活化及葡激酶的干预作用.[方法]63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、葡激酶合用益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6、12、24 h各时点血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR检测心肌NF-кВ mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-кВ蛋白的表达,苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.[结果]术后6 h大鼠心肌NF-кΒmRNA及其蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-кВmRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比P＜0.05,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.[结论]SAP大鼠心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-кВ活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.     

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的 观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP 6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h 组(干预组),每组9只.采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型.观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果 ANP 组心肌片状坏死,NB-kB表达增加,为35.0～59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-kB表达为10.5～17.0,较ANP组明显减少(P＜0.05).ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12～0.08vs0.31,P＜0.05),而Bax表达显著增加(1.48～2.83vs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34～0.36(P＜0.05),而Bax表达明显减少,为1.06～1.10(P＜0.05).结论 ANP 大鼠心肌NF-kB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-kB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调.     

丹红对大鼠重症急性胰腺炎相关性心肌损害的防治作用

目的: 研究重症急性胰腺炎(SAP)时大鼠心肌损害和心肌组织凋亡基因表达的变化及意义,探讨中药制剂丹红注射液对SAP相关性心肌损害的防治作用.方法: SD大鼠72只随机分为正常对照组(A组,n = 24)、SAP模型对照组(B组, n = 24)和丹红治疗组(C组, n = 24). 采用腹腔注射L-Arg的方法制造SAP模型. 检测血清CTnI、CK-MB含量, 光镜、电镜下观察心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6、12、18 h各时点心肌bcl-2、bax基因的表达产物.结果: 与A组相比, B组血清CTnI、CK-MB明显升高[CTnI(μg/L): 6 h: 2.18±0.07 vs 0.19±0.02, 12 h: 3.32±0.31 vs 0.21±0.05, 18 h:3.81±0.48 vs 0.20±0.08, 均P<0.05; CK-MB(U/L): 6 h: 3028.8±542.2 vs 178.0±42.2, 12 h:3511.7±1172.2 vs 176.4±39.8, 18 h:4921.2±1822.3 vs 185.2±41.6, 均P<0.05]. 与B组相比, C组血清CTnI、CK-MB也明显降低(均P<0.05). 与A组相比, B组bax表达(PU)产物明显升高(6 h: 4.58±1.07 vs 1.10±0.08, 12 h:8.02±0.31 vs 1.15±0.09, 18 h: 8.81±0.68 vs1.20±0.06, 均P<0.05); bcl-2/ bax比值明显降低(6 h: 0.55±0.11 vs 1.17±0.07, 12 h: 0.33±0.08vs 1.23±0.13, 18 h: 0.43±0.15 vs 0.98±0.19,均P<0.05). 与B组相比, C组bax表达产物明显降低; bcl-2表达产物明显升高(6 h: 3.15±0.92vs 1.25±0.16, 12 h: 4.93±0.52 vs 1.87±0.20,18 h: 4.63±0.82 vs 3.41±0.83, 均P<0.05);bcl-2/ bax比值明显升高(均P<0.05). 光镜、镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理变化, C组心肌组织病理损伤明显减轻.结论: SAP可诱发心肌损害, 与心肌组织bcl-2基因表达降低、bax基因表达上调有关. 丹红注射液对SAP合并心脏损害的具有保护作用,其作用机制与下调bax基因在心肌组织中的表达, 上调心肌组织bcl-2基因的表达有关.     

特异性溶栓剂：葡激酶

葡激酶是一种从金黄色葡萄球菌中提取的具有溶栓作用的物质。初步临床应用证明它疗效好，邮血率低，是一种很有希望的新型溶栓剂 。     

一氧化氮在重症急性胰腺炎并发心肌损害中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一发病率较高的临床常见病、多发病,分为轻型和重型.近年重型急性胰腺炎(SAP)死亡率有所下降,但仍然高达15%～25%.SAP有多种并发症,其中最容易并发者为肺损伤,而最严重的并发症是并发心肌损害.     

益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎大鼠心肌组织中细胞凋亡调节蛋白表达的影响

[目的]研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌功能损害时细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax在心肌组织中表达的影响,并探讨其作用的机制.[方法]84只SD大鼠随机分为假手术组(正常组,n=12)、对照组(n=36)及治疗组(n=36).SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6、12、18 h心肌Bcl-2、Bax表达及核因子-κB(NF-κB)活化情况.[结果]治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-κB明显活化,治疗组各时间点NF-κB活化与对照组相比均明显减弱(P＜0.01).术后6 h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P＞0.05),12、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P＜0.01),12、18 h对照组Bax的表达较正常组及治疗组显著增加(P＜0.01).[结论]益活清胰Ⅰ号可减轻NF-κB在心肌组织中的活化,减少SAP大鼠心肌组织Bax的表达及增强Bcl-2的表达,从而减轻心肌细胞凋亡,对SAP心肌组织具有保护作用.     

P-selectin、IVAM-1和ICAM-1在大鼠重症急性胰腺炎并发急性心肌损害中的作用机制

目的:研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性心肌损害(AMD)时心肌组织黏附分子(P-selectin、VCAM-1、ICAM-1)基因表达的变化以及丹红注射液对表达的影响.方法:90只S-D大鼠随机分为对照组(A组,n=30)、SAP模型组(B组,n=30)和治疗组(C组,n=30),采用腹腔注射L-Arg的制作S...     

急性胰腺炎272例死亡原因分析及治疗探讨

目的分析影响重症急性胰腺炎（SAP）病死率的因素和治疗策略。方法回顾性分析46例SAP死亡病例的临床资料。结果与病死率相关的高危因素为低氧血症、多器官功能衰竭、感染、SIRS和腹腔室隔综合征；FAP患者的病死率明显要高于SAP患者。结论临床上要重视SAP的早期治疗，特别是FAP这一特殊类型。对高危因素的预防和治疗是降低病死率的关键。     

连续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎患者C-反应蛋白的影响

目的 :C 反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)是一种急性时相蛋白 ,是早期评价急性胰腺炎严重程度及其预后的有效血清学参数 ,本文研究了连续性高容量血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)患者CRP的影响和临床意义。　 方法 :　SAP患者 2 3例 ,男性 15例 ,女性 8例 ,平均年龄 2 7～ 73(47 7± 13 6 )岁 ,其诱因分别为胆源性胰腺炎 15例 ,酒精性胰腺炎 2例 ,高脂血症性胰腺炎 2例 ,兼有多种因素者 1例 ,原因不明者 3例。入院时APACHEⅡ评分为 6～ 2 0 (11 6± 4 36 )分。合并急性呼吸窘迫综合征 /急性肺损伤 (ARDS/API) 2 2例 ,呼吸机治疗 13例 ,少尿型急性肾衰 (ARF) 5例 ,低血压休克 5例 ,胰性脑病 6例。患者入院明确诊断之后 ,即在床边行连续性高容量静脉 静脉血液滤过 (CHVHF) ,连续治疗 72h不间断。所用滤器为AN6 9膜 ,面积 1 2m2 ,每隔 2 4h更换一次。治疗中血流量为 2 5 0ml/min ,置换液量定为 4 0 0 0ml/h ,前稀释方式输入 ,超滤量根据治疗量和患者容量负荷情况设定。　 结果 :2 3例患者中 ,存活 2 0例 (存活率 87 0 % ) ;死亡 3例 (死亡率 13 0 % )。实际CHVHF治疗时间为 6 7～ 76h ,平均(71 95± 1 33)h ,实际超滤率为 (396 6 4± 2 4 0 2 )ml/h。行CHVHF治疗后发热、心动过速等症状明显好转、血     

Development of colonic stenosis following severe acute pancreatitis

BackgroundColonic necrosis after acute pancreatitis is rare. When it does occur, it is commonly due to ischaemia or inflammation and may necessitate early colonic resection.Case outlineA 72-year-old man developed colonic necrosis 6 weeks after severe acute pancreatitis. CT scan revealed a bulky mass near the left colon. Barium enema and colonoscopy revealed stenosis of the left colonic flexure, and this segment of bowel was successfully resected.DiscussionSevere acute pancreatitis must be recognised as a cause of colonic ischaemia and necrosis. The possible pathogenic mechanisms include severe local inflammation and an ischaemic process. This complication is associated with a very poor prognosis despite surgical intervention, but a timely resection may prevent further problems.     

重症急性胰腺炎当前应关注的问题

<正>在重症急性胰腺炎治疗发展史上,不同时期会有不同问题被关注,这并不是疾病本质有什么变化,而是专科医师对其认识在逐步加深,正如一个覆盖着纱巾的少女,在纱巾被揭开的过程中她的容貌渐渐展现在人们的面前,其实,这并非是美丽少女有什么变化,只是纱巾被揭开的程度不同而已。在两百年以前的Senn及Moynihan时代,治疗急性胰腺炎     

N-乙酰半胱氨酸治疗中度重症急性胰腺炎临床疗效观察

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗中度重症急性胰腺炎（MSAP）的有效性.方法 将38例中度重症胰腺炎患者随机分为N-乙酰半胱氨酸治疗组和常规治疗组,每组19例,N-乙酰半胱氨酸治疗组在常规治疗的基础上加用N-乙酰半胱氨酸,静脉滴注7天,观察N-乙酰半胱氨酸治疗前和治疗7天后的急性生理与慢性健康评分（APACHE-Ⅱ）、血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、C反应蛋白（CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）等指标水平和住院时间.结果 N-乙酰半胱氨酸治疗组在治疗7天后APACHEⅡ评分、CT严重指数、血清IL-6、TNF-α和CRP明显低于常规治疗组（P＜0.05）,SOD值明显高于常规治疗组（P＜0.05）.结论 N-乙酰半胱氨酸治疗MSAP时能有效减轻炎症反应.     

重组葡激酶在急性心肌梗死中的溶栓疗效

目的 :观察重组葡激酶 (r SAK)在急性心肌梗死 (AMI)患者中的溶栓疗效。方法 :入选AMI患者 5例 ,年龄 <6 0岁 ,胸痛持续 <6h。冠状动脉造影 (CAG)明确梗死相关血管后 ,予r SAK 15mg静脉溶栓结合静脉肝素抗凝治疗 ,在溶栓后 15、30、45、6 0、90min ,1～ 2周重复CAG ,观察溶栓后梗死相关血管TIMI血流和残余狭窄 ,记录胸痛缓解情况、再灌注心律失常、ST段的演变、心肌酶峰值时间、相关并发症及心脏事件。结果 :CAG显示右冠状动脉近端病变和第一对角支近端病变各 1例 ;前降支近端病变 3例 ,溶栓前均完全闭塞。r SAK溶栓后血管再通率 10 0 % ,90min血流达TIMIⅢ级者 2例 ,TIMIⅡ～Ⅲ级者 2例 ,TIMIⅡ级者 1例 ,平均再通时间为(34 .0± 14.7)min。 5例均符合临床冠状动脉再通标准。随访中未见严重出血和心脏事件发生。结论 :r SAK 15mg静脉溶栓有较佳的效果 ,患者有良好的耐受性。     

Long-term outcome of severe acute pancreatitis

Background/Purpose

This study was undertaken to evaluate the post-discharge outcome of severe acute pancreatitis (SAP) and to clarify the prognostic factors for poor outcome.

Methods

In 45 patients, recurrence of acute pancreatitis (AP), transition to chronic pancreatitis (CP), and development of diabetes mellitus (DM) were evaluated. Relationships of the outcome with the findings on admission and the presence/absence of alcohol intake were analyzed.

Results

The mean follow-up period was 56 ± 6 months. Recurrence of AP was noted in 19% of the patients. The recurrence rate was higher in patients with necrotizing pancreatitis than in those without this feature. C-reactive protein and white blood cell (WBC) count were higher in patients with recurrence of AP. Transition to CP was noted in 22% of patients. The transition rate was higher in those with alcoholic SAP than in those with biliary SAP. In patients with transition to CP, the WBC count, hematocrit, Ranson score, and Japanese severity score were higher, and base excess (BE) was lower, compared with these features in patients without this transition. Development of DM was noted in 39% of patients. Blood glucose and BE were higher in patients who developed DM than in those who did not.

Conclusions

The degree of inflammation and pancreatic necrosis found on admission for SAP may be related to the recurrence of AP. Alcoholic SAP in which the disease is very severe may contribute to the transition to CP. Patients with impaired glucose tolerance readily develop DM after SAP.