益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠TXB2、6-keto-PGF1α作用的研究

目的：观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠血浆、尿液血栓素伤（TXB2）、6-酮-前列腺素1α（6-keto-PGF1α）的作用，从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法：采用表柔比星（阿霉素）尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型，分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF1α的含量，并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果：与正常组比较，模型组大鼠血浆及尿液喇岛含量明显增高，尿液6-keto-PGR1α含量明显降低（P〈0．01）。益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量，改善血清生化指标，降低血浆、尿液TXB2水平，升高尿液6-keto-PGF1α水平（P〈0．05～0．01）。结论：益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效，并能改善其高凝状态，从而减轻肾脏病理损害，缓解肾病。     

益气养阴、活血解毒法对冠心病患者血管内皮损伤、血小板活化及炎症因子的影响

目的探讨益气养阴、解毒活血组方对冠心病患者血小板活化、内皮功能紊乱和炎症反应相关指标的影响。方法将86例冠心病患者随机分为益气养阴、活血解毒组（治疗1组）、益气养阴组（治疗2组）及对照组，观察患者治疗前后血浆中血管性假性血友病因子（vWF）、α颗粒膜蛋白140（GMP-140）、血清C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量变化。结果治疗后治疗1组vWF、GMP-140、CRP、TNF-α、IL-6含量均明显低于其他组（P〈0．05）。结论益气养阴、解毒活血方治疗冠心病能起到改善其内皮细胞损伤、抑制血小板活化、抗动脉炎症反应、改善动脉硬化的作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察电针肾俞、脾俞、膈俞、百会四穴对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力及血浆中TXB2和6-keto-PGF1α含量的影响,进一步探讨针灸治疗VD的机制,为临床推广针灸治疗VD提供更多的实验依据。方法采取4血-管阻断法制备VD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法检测大鼠血浆中TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,潜伏期显著延长,血浆TXB2含量明显较假手术组高,血浆中6-keto-PGF1α含量明显较假手术组低。电针组潜伏期较模型组明显缩短,血浆TXB2含量显著低于模型组,而血浆6-keto-PGF1α含量明显高于模型组。结论电针能改善VD大鼠学习记忆能力,具有降低血浆TXB2含量和升高血浆6-keto-PGF1α含量的作用。     

桃红四物汤抗血小板活化作用及机制研究

目的:探讨桃红四物汤(Taohong Siwu decoction,TSD)的抗血小板活化作用及机制。方法:采用旋转玻球法测定血小板黏附率;比浊法测定ADP,Adr诱导的血小板聚集率;建立血瘀模型,RIA法测定血浆TXB2,6-keto-PGF1α含量,ELISA法测定血浆VWF,GMP-140含量。结果:TSD能有效降低大鼠血小板黏附率,对ADP,Adr所诱导的大鼠血小板聚集具有明显抑制作用,对于血瘀大鼠,TSD显著降低血瘀大鼠血浆中TXB2,VWF,GMP-140水平,有增强6-keto-PGF1α血浆水平的趋势。结论:TSD具有较好的抗血小板活化的作用,且显示出多途径、多靶点的特点。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠高凝状态作用的研究

目的观察益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠的疗效,从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法根据Bertani的方法,用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,同时设立正常对照组。分别予益气养阴、清利活血中药或泼尼松混悬液。测定大鼠24 h尿蛋白定量、血清ALB、TC、TG、BUN、SCr、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF 1α的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低血浆、尿液TXB2水平,提高尿液6-keto-PGF 1α水平,改善高凝状态,修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论依据气阴两虚、湿热瘀阻的病机,益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能改善其高凝状态,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病。     

参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响

目的观察参莲方汤剂和提取物对高粘血症大鼠血液流变性的影响。方法 50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组及参莲方汤剂组、参莲提取物组。参莲方汤剂组和提取物组每日分别给予中药水煎剂和提取物水溶液(10mL/kg),阳性药组给予阿司匹林肠溶片的混悬液(10mL/kg)。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,连续7d。给药后第8日,除空白对照组外,采用肾上腺素注射加冰浴的方法复制大鼠高粘血症模型,评价、比较参莲方汤剂和提取物对血液流变学指标的作用。结果与空白对照组比较,模型组的全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率均显著升高,凝血酶原时间明显缩短,红细胞压积无明显变化;内皮素(ET)和血栓素B2(TXB2)含量明显升高,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值增高。与模型组比较,参莲方汤剂和提取物均可明显降低模型大鼠全血粘度、血浆粘度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率,延长凝血酶原时间,两种剂型间差异不明显。参莲方汤剂和提取物组可降低ET和TXB2含量,升高6-keto-PGF1α含量,降低TXB2/6-keto-PGF1α比值。对于ET、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值的影响,参莲提取物作用优于汤剂组,差异有统计学意义。结论参莲方提取物可明显改善模型大鼠血液流变学指标,在改善血管内皮细胞功能方面优于参莲方汤剂。     

射干麻黄糖浆对豚鼠支气管哮喘的实验研究

目的：从内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的角度说明射干麻黄糖浆治疗豚鼠支气管哮喘的机理。方法：选用荷兰白种豚鼠,随机分成4组,采用Barnes及吕宝璋方法进行哮喘造模,观察各组豚鼠血浆中ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的变化。结果：氨茶碱组和射干麻黄糖浆组动物血浆中ET、TXB2的含量低于模型组,6-keto-PGF1α的含量高于模型组。结论：射干麻黄糖浆是治疗哮喘的有效方剂,其作用机理之一是提高血浆中ET、TXB2的含量和降低血浆中6-keto-PGF1α的含量。     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠血浆血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a含量的影响

在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组（P〈0.01）;泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组（P〈0.01）。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。     

蒙药阿给炭对急性胃溃疡合并出血模型大鼠凝血、纤溶系统影响的实验研究

目的研究蒙药阿给炭对急性胃溃疡合并出血模型大鼠凝血、纤溶系统的影响,探讨蒙药阿给炭在胃溃疡治疗中止血活血的双向调节机制。方法采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡合并出血大鼠模型。实验分为8组,即空白对照组、模型对照组、云南白药组(阳性药),雷尼替丁组(阳性药),阿给生药组,阿给炭药低、中、高剂量组。连续给药1周后,腹主动脉取血,酶联免疫法检测血清中TXB2、GMP-140、6-keto-PGF1α、t-PA、PAI-1水平,应用全自动血液流变仪检测红细胞聚集率、红细胞压积和不同切变率下的全血粘度。结果阿给炭能上调大鼠血清中TXB2水平(与模型组比较,P0.05)和GMP-140表达(与模型组比较,P0.01),对6-keto-PGF1α表达影响无差异(与模型组比较,P0.05);能增加模型大鼠血清中t-PA的含量水平,降低PAI-1水平(与模型组相比,均P0.05),对模型大鼠的红细胞聚集指数、红细胞压积、不同切变率下的全血粘度均没有显著影响(与模型组比较,P0.05)。结论阿给炭能通过增加大鼠血清中TXB2水平和GMP-140表达,来发挥止血促凝作用;同时阿给炭还能增加模型大鼠血清中t-PA的含量水平,降低PAI-1水平,通过调整纤溶系统来防止血栓的形成。     

启膈方对小鼠前胃癌转移相关因子的影响

目的观察启膈方对小鼠前胃癌移植瘤的上皮性钙黏附蛋白（E-Cad）、基质金属蛋白水解酶-2（MMP-2）、微血管密度（MVD）、血浆α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）的影响。方法小鼠前胃癌（FC）细胞接种在30只615小鼠右腋皮下,接种后随机分为启膈方组、氟尿嘧啶（5-FU）组、空白对照3组,每组各10只。接种后16 d摘除小鼠眼球取血,获得血浆备用,处死小鼠,剥离肿瘤组织。用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（SP）法检测各组肿瘤组织E-Cad、MMP-2、MVD的表达,用放射免疫法检测各组小鼠血浆TXB2水平,用酶联免疫法检测小鼠血浆GMP-140水平。结果启膈方组E-cad的表达强于空白对照组、5-FU组（P〈0.01）,5-FU组E-cad的表达强于空白对照组（P〈0.05）。空白对照组MVD明显高于启膈方组（P〈0.01）和5-FU组（P〈0.05）,启膈方组低于5-FU组（P〈0.05）。启膈方组、5-FU组的MMP-2表达弱于空白对照组（P〈0.05）、5-FU组与启膈方组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。启膈方组、5-FU组的血浆GMP-140与TXB2含量均明显低于空白对照组,尤其是血浆GMP-140含量,启膈方组、5-FU组与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,启膈方组与5-FU组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。血浆TXB2水平,启膈方组低于5-FU组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论启膈方可通过提高E-Cad的表达,降低MMP-2的表达,降低MVD,降低小鼠血浆GMP-140、TXB2水平,起到抑制肿瘤转移的作用。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

目的：检测血管性痴呆（VD）大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少（P〈0.01）;血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比（P〈0.05）,三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显（P〈0.05）;缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量（P〈0.05,0.01）,三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显（P〈0.05）。结论：缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。     

清营汤对内毒素致热家兔的作用及其机制

目的:探讨清营汤对内毒素发热家兔的作用及其机制。方法:将48只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、清营汤低、高剂量组(10,20 g.kg-1),造模前,空白、模型两组分别ig等量生理盐水,清营汤低、高剂量组分别ig不同剂量药物,每日1次,连续5 d,第六日,除空白组外,其余3组分别通过耳缘静脉注入大肠杆菌内毒素方法复制发热家兔模型,观察各组动物症状及体温变化;采用放免法测定血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;采用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性。结果:与空白组相比,模型组家兔体温,TXB2,TNF-α,PAI显著上升(P<0.01),6-keto-PGF1α,t-PA显著下降(P<0.01);与模型组相比,清营汤高、低剂量组家兔体温,TXB2,TNF-α,PAI明显下降(P<0.05或P<0.01),6-keto-PGF1α,t-PA明显上升(P<0.05或P<0.01)。清营汤高、低剂量均对内毒素性发热家兔有显著的解热效应(P<0.05或P<0.01),均可明显抑制发热家兔TNFα,TXB2的含量升高(P<0.05或P<0.01),降低PAI的活性(P<0.01),提高6-keto-PGF1α的含量和t-PA的活性(P<0.01)。结论:清营汤对内毒素性发热家兔有解热化瘀的作用,可能通过抑制发热家兔致热性细胞因子的释放,调节血管内皮细胞的分泌功能而发挥其解热化瘀的作用。     

益肾活血法对频复发性肾病患儿皮质醇、血栓素B2、6-酮-前列腺素1α的影响

目的观察益肾活血中药肾康灵对频复发性肾病(FRNS)血栓素B2(TXB2)患儿、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及皮质醇的影响,探讨FRNS的发病机理及益肾活血法干预治疗的作用机制。方法收集25例FRNS患儿分为治疗组和对照组,选择10名健康儿童(健康对照组)作为正常对照。观察治疗组和对照组在治疗前后血皮质醇及血和24小时尿TXB2、6-keto-PGF1α,以及血浆白蛋白、血胆固醇等的变化。结果治疗组和对照组治疗前血浆皮质醇、血和尿TXB2、尿6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值与健康对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);治疗后两组血浆皮质醇、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);治疗后治疗组与对照组比较,血TXB2、血和尿6-keto-PGF1α、血TXB2/6-keto-PGF1α比值差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。结论FRNS患儿存在血皮质醇低下,TXB2/PGF1α失衡,益肾活血中药肾康灵干预治疗能明显提高血皮质醇、纠正TXB2/PGF1α失衡、改善血液高凝状态。     

寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆TXB2 和 6-keto-PGF1α的影响

目的观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响.方法用10%卵白蛋白液致敏豚鼠,两周后再用1%该溶液雾化吸入,以诱发豚鼠哮喘,测定豚鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平.结果模型组豚鼠6-keto-PGF1α降低,TXB2升高,与正常组比较具有显著性差异(P＜0.01).而寒喘平、热喘平组能够明显升高血浆6-keto-PGF1α、降低血浆TXB2,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05,0.01).结论寒喘平、热喘平升高PGI2和降低TXA2可能是治疗哮喘的作用机理之一.     

益气养阴、活血化瘀法对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的：观察益气养阴、活血化瘀法对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法：在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2（代谢产物为TXB2）、前列环素（代谢产物为6-Keto—PGF1α）的含量。结果：糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto—PGF1α的含量低于正常组。益气养阴、活血化瘀法治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto—PGF1的含量升高,6-Keto—PGF1比值降低。结论：益气养阴、活血化瘀法能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2／PGI2平衡有关。