壮骨止痛方对去势雌鼠ERRα基因表达及血清E_2水平的影响

目的:从雌激素/雌激素相关受体信号通路探讨壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:将60只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,将其随机分为壮骨止痛方高、中、低剂量组,模型组,雌二醇组,每组12只;另将12只雌性SD大鼠只切除卵巢附近等体积的脂肪组织作为假手术组。各组分别采用相对应药物进行灌胃治疗,治疗13周后各组随机选取6只雌鼠提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应检测ERRα基因的表达,选取8只雌鼠经腹主动脉采血,凝固后离心分离出血清,应用雌二醇(E2)ELISA试剂盒检测血清E2水平。结果:与假手术组比较,模型组E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,壮骨止痛方高、中剂量组及阳性对照组血清E2浓度及骨组织ERRα基因表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),壮骨止痛方低剂量组较模型组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:壮骨止痛方通过同时提高去势雌鼠血清E2水平和骨组织ERRαmRNA表达来发挥抗绝经后骨质疏松症的作用。     

壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清TGF-β和AKP3的影响

目的:观察壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清TGF-β和AKP3的影响,探讨其抗骨质疏松机制。方法:72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后,大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、壮骨止痛方中剂量组(6.6 g/kg)、壮骨止痛方低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,检测大鼠骨密度、血清TGF-β和AKP3含量。结果:模型组大鼠血清AKP3显著高于假手术组,骨密度低于假手术组,差异均有统计学意义(P0.01)。壮骨止痛方高、中、低剂量组大鼠血清AKP3含量显著低于模型组,骨密度显著高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:壮骨止痛方可调节去卵巢骨质疏松大鼠TGF-β和AKP3,可能是其抗骨质疏松的作用机制之一。     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin 信号通路、血清 Sclerostin 水平的影响

目的:探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-catenin信号通路以及Sclerostin含量的影响。方法:将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、Sclerostin的水平。结果:模型组大鼠血清β-catenin降低、Sclerostin水平上升,经壮骨止痛方药物干预后,大鼠血清β-catenin水平明显升高、Sclerostin水平明显下降。结论:壮骨止痛方药物可以提升Wnt/β-catenin信号通路的表达,降低血清Sclerostin的水平,达到预防治疗骨质疏松的作用。     

壮骨止痛胶囊治疗去卵巢雌鼠骨质疏松症疗效的实验研究

目的:验证壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的疗效。方法:选取10~12月龄雌性SD大白鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组,每组10只。术后5d拆线后开始给药,连续13周。取血尿骨标本从骨密度、性激素(E2)、病理形态学等几个方面进行研究。结果:1.壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度(P<0.01);2.与模型鼠比较,壮骨止痛胶囊有增加血清E2趋势,且各组体重增长和子宫湿重与模型组接近(P>0.05);3.壮骨止痛胶囊各剂量组股骨颈梁髓比、股骨头平均骨小梁密度都明显升高,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论:壮骨止痛胶囊能增加模型鼠骨密度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变,有效治疗骨质疏松症。     

补骨脂定抗实验性绝经后骨质疏松的效应及作用机制研究

目的:观察补骨脂定抗去势雌鼠骨质疏松的疗效,并初步探讨其作用机制.方法:取4月龄清洁级SD雌性大鼠60只,分为5组,分别为假手术组、模型组、补骨脂定低、高剂量组(4,16 mg-kg-1)及阳性对照壮骨止痛胶囊组,每组12只.13周后取血和骨标本检测骨密度,骨生物力学,病理形态学,血清E2,CT等指标.结果:补骨脂定能明显增加去势大鼠腰椎和股骨骨密度(P＜0.05)和骨小梁面积率(P＜0.05),增强股骨最大抗弯强度(P＜0.05),显著升高血清E2和CT水平(P＜0.05).结论:补骨脂定对绝经后骨质疏松症具有良好疗效,其作用机制可能部分通过E2,CT等途径发挥作用.     

女贞子-枸杞子对去势雌鼠血清中IL-10、IL-17水平的影响

目的:观察"女贞子-枸杞子"对去卵巢骨质疏松症大鼠血清中IL-10、IL-17水平的影响,探讨补阴药防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:3月龄SD雌性大鼠60只,分为假手术组、模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、女贞子-枸杞子组,对除假手术组外的其余组大鼠去卵巢3个月,制备绝经后骨质疏松症病理模型,手术后1周灌胃给药,连续13周。检测比较各组大鼠血清IL-10、IL-17水平。结果:与模型组比较,壮骨止痛胶囊组、女贞子-枸杞子组血清IL-10水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);各给药组IL-17水平均有明显降低趋势,但与模型组差异无统计学意义(P0.05)。结论:女贞子-枸杞子能明显升高骨质疏松模型雌鼠血清IL-10水平,且能小幅度提高其IL-17水平,从而达到抗绝经后骨质疏松的目的。     

壮骨止痛方提取物对去势雌鼠Dkk1蛋白的影响

目的:观察壮骨止痛方提取物对去势大鼠Dkk1蛋白的影响,并探究其治疗骨质疏松症的具体机制。方法:60只3月龄的健康雌性SD大鼠,随机分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组、空白组,每组15只。壮骨止痛方组、模型组去势(去卵巢)后建立绝经后骨质疏松大鼠模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。术后5d开始给药,13周后取血和骨组织,测定血清中雌激素(E2)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)含量变化、骨组织病理变化、骨小梁密度,以及骨组织中Dkk1、β-catenin蛋白的表达情况。结果:与模型组相比,壮骨止痛方能降低去势雌鼠血清BGP、CT含量,差异具有统计学意义(P0.05);壮骨止痛方组E2与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。壮骨止痛方组相比模型组,骨髓腔扩大不明显,且骨小梁形态较为正常;与模型组相比,壮骨止痛方组骨小梁密度有明显升高,具有显著性(P0.05);与模型组比较,壮骨止痛方组骨组织中骨组织Dkk1蛋白的表达降低、而β-catenin蛋白的表达增多,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:壮骨止痛方可能是通过下调去势雌鼠体内Dkk1蛋白表达,进一步直接影响β-catenin的表达,间接影响雌激素、降钙素等激素的变化,从而达到改善骨代谢紊乱来治疗骨质疏松症。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢雌性骨质疏松症大鼠相关激素与细胞因子影响的实验研究

目的:为探讨壮骨止痛胶囊对骨质疏松症相关激素和细胞因子的影响.方法:选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组,每组10只.术后5天拆线后开始给药,连续13周.取血骨标本从骨密度、性激素(E2)、钙调节激素(CT、PTH)、细胞因子(IGF-Ⅱ、IL-6、PGE2)等几个方面进行研究.结果:1.壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度(P<0.01).2.与模型鼠比较,壮骨止痛胶囊有增加血清E2趋势;同时增加血CT、IGF-Ⅱ、IL-6、PGE2水平.3.壮骨止痛胶囊各组体重增长和子宫湿重与模型组接近(P>0.05).结论:壮骨止痛胶囊可增加E2、CT,降低PTH水平,调节血钙平衡;并以IGF-Ⅱ、IL-6、PGE2为中介,调节骨代谢,有效治疗骨质疏松症.     

淫羊藿苷对去势大鼠ERβ基因表达及血清E_2水平的影响

目的:观察淫羊藿苷对去势大鼠血清E_2水平及骨组织ERB基因表达的影响。方法:将72只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,随机分为淫羊藿苷高剂量组(A)、淫羊藿苷低剂量组(B)、壮骨止痛方中剂量组(C)、模型组(D)、戌酸雌乙醇对照组(E),另选取12只雌性SD大鼠为假手术组(F)。各组分别灌胃给药13周。每组随机选取8只实验大鼠经腹主动脉采血,凝固后离心采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测各组血清E_2浓度,并提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应,检测ERβ基因的表达。结果:各给药组血清E_2水平上升明显,ERβ基因表达回调明显,A、C、E、F组较D组血清E_2水平上升、ERB基因表达上调差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);B组上述指标与F组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:淫羊藿苷可能通过改善去势大鼠血清E_2水平,同时上调去势大鼠骨组织ERβmRNA的表达,使ERβ合成增加,从而提高ER的生物效应,达到抗绝经后骨质疏松的作用。     

固本活血壮骨颗粒对去卵巢大鼠血清IGF-1和IL-1β影响的实验研究

目的:通过观察固本活血壮骨颗粒对实验性骨质疏松症大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素1-β(IL-1β)水平的影响,探讨固本活血壮骨颗粒防治骨质疏松症的微观机制。方法:取3月龄的雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组、尼尔雌醇组、固本活血壮骨颗粒小剂量组、大剂量组6组。除假手术组仅切除双侧卵巢附近的相当于卵巢大小的小块脂肪外,其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药,灌胃90d后取血分离血清,采用ELISA法检测血清IGF-1、IL-1β水平。结果:模型组与假手术组比较,IGF-1水平降低,IL-1β水平增高,且差异有显著性(P<0.05);仙灵骨葆胶囊组和大剂量组提高IGF-1水平,降低IL-1β水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:固本活血壮骨颗粒通过提高IGF-1水平、降低IL-1β水平,改善去卵巢大鼠骨组织显微形态,对去卵巢大鼠的骨质疏松症具有防治作用,此作用具有一定的剂量依赖性。     

壮骨止痛方对去势雌鼠转化生长因子β1mRNA及Ⅰ型胶原纤维mRNA表达的影响

目的:观察壮骨止痛方对去势雌鼠转化生长因子β1(Transforming growth factor-β,TGF-β1)m RNA及Ⅰ型胶原纤维mRNA表达的影响,并探究其治疗骨质疏松的具体机制。方法:将75只健康雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组、无水乙醇提取A部位组,每组15只。除空白组、假手术组外,其余各组建立绝经后骨质疏松病理模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。造模后5 d开始给药,13周后取股骨,原位杂交法检测分析骨组织中Ⅰ型胶原纤维mRNA和TGF-β_1mRNA的表达。结果:模型组TGF-β_1mRNA和Ⅰ型胶原mRNA表达明显低于空白组(P0.05),壮骨止痛方组、无水乙醇提取A部位组TGF-β_1m RNA和Ⅰ型胶原纤维mRNA表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:壮骨止痛方可能是通过提高TGF-β_1mRNA和Ⅰ型胶原纤维mRNA的表达,促进成骨细胞分化,发挥改善骨质疏松的效应。     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降。结论壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用。     

壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠血清瘦素及长形受体的影响

目的:观察壮骨止痛方对去卵巢大鼠血清瘦素(leptin)及长形受体(OB-Rb)的影响,探讨其抗骨质疏松机制。方法:72只SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后,造模组大鼠按体质量随机分为模型组、壮骨止痛方高剂量组(13.2 g/kg)、中剂量组(6.6 g/kg)、低剂量组(3.3 g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,检测大鼠骨密度(BMD)和血清瘦素及其长形受体含量。结果:模型组大鼠血清OB-Rb含量及BMD均显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。壮骨止痛方高、中、剂量组大鼠瘦素长形受体含量及BMD均显著高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:壮骨止痛方具有促进去卵巢骨质疏松大鼠瘦素受体表达,增强瘦素的作用,这可能是其抗骨质疏松的作用机制之一。     

壮骨止痛方对去势骨质疏松症雌鼠垂体-甲状腺轴及其骨密度的影响

目的:观察、探讨壮骨止痛方对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效。方法:选取40只3月龄SD雌性大鼠,按体质量随机分为4组,10只/组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组。术后5d拆线后开始给药,连续l3周后处死。取血和骨标本从骨密度、血清雌二醇(E2)、甲状腺激素(T3、T4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状旁腺激素(PTH)等几个方面研究其疗效。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清E2、骨小梁密度明显降低,差异显著(P0.01),表明造模成功。壮骨止痛方组与模型组相比,血清中E2浓度明显增加,T3、T4、TSH浓度降低,PTH浓度明显降低,并能明显增加平均骨小梁密度(P0.01)。结论:壮骨止痛方能降低血清T3、T4、TSH、PTH中水平的趋势.增加壮骨止痛方组大鼠平均骨小梁密度及血清E2浓度,调整垂体-甲状腺轴功能,从而抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨转换率,纠正骨代谢的负平衡能有效预防及治疗骨质疏松症。     

壮骨止痛方抗骨质疏松症组方合理性实验研究

目的观察壮骨止痛胶囊拆方组治疗去卵巢骨质疏松型大鼠的作用特点,探讨其组方的合理性。方法 SD雌性大鼠,分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组、活血组,处理13周后检测各组大鼠L2~L4腰椎,右侧股骨骨密度,检测胫骨骨生物力学变化及血清E2水平。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组、活血组。连续给药10天后,正常组小鼠腹腔注射生理盐水(0.0002L/10g),其它各组小鼠腹腔注射致痛剂(0.6%醋酸溶液,0.0002L/10g),记录疼痛潜伏期(开始扭体的时间)和15min内扭体次数。结果与模型组比较,壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组均能改善腰椎及股骨骨密度,具有显著或非常显著统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组及各拆方组均能提高胫骨的最大抗弯强度与最大弹性应力,改善骨生物力学性能,具有显著或非常显著统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组,补阴组,补阳组均能提高血清中E2的浓度,具有非常显著统计学意义(P0.01);与模型组小鼠比较,壮骨止痛胶囊组能显著延长小鼠庝痛潜伏期和降低扭体次数(P0.05),方中活血组能显著延长小鼠庝痛潜伏期和降低扭体次数(P0.05)。结论壮骨止痛胶囊拆方组各组均有改善去卵巢骨质疏松型大鼠骨生物力学特性的功效,补阳组及补阴组可增加去卵巢骨质疏松型大鼠骨密度及提高血清中E2浓度的作用,补阳组功效优于补阴组。活血组药物对于醋酸扭体庝痛小鼠具有非常显著镇痛作用,三组药物共奏补益肝肾、壮骨止痛的功效。     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠血清BGP、TRAP、SOD含量的影响

目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松大鼠血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)以及血清超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组,用酶联免疫免法测定大鼠血清中BGP、TRAP、SOD的水平。结果模型组大鼠血清OPg,SOD降低、TRAP水平升高,经壮骨止痛方药物干预后,大鼠血清OPg,SOD水平明显下降、TRAP水平明显下降。结论壮骨止痛方药物可以提升大鼠血清OPg,SOD的比值,降低TRAP的水平,达到预防治疗骨质疏松的作用。     

寿胎丸对去势大鼠骨组织内BMP和TGF-β表达的影响

目的观察寿胎丸对去势大鼠骨组织内骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Protein,BMP)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、寿胎丸组和戊酸雌二醇组,行双侧卵巢切除术,寿胎丸组予寿胎丸13.4 g/kg/d灌胃,戊酸雌二醇组予补佳乐0.104 mg/kg/d灌胃,假手术组与模型组予等量生理盐水灌胃。于术后12周处死动物,切取大鼠股骨标本分别检测股骨近端骨组织形态学、骨组织中BMP和TGF-β含量及相关调控基因的表达。结果寿胎丸可明显改善卵巢切除所引起的骨组织微观结构的破坏。模型组骨组织中BMP2、BMP4和TGF-β含量明显低于假手术组(P0.05);与模型组相比,寿胎丸组BMP2、BMP4和TGF-β,戊酸雌二醇组BMP2的含量均明显增加(P0.05)。同时,模型组骨组织中,BMP2、BMP4和TGF-β的基因表达明显降低(P0.05);与模型组相比寿胎丸组BMP2、BMP4和TGF-β,戊酸雌二醇组BMP2相关调控基因的表达均明显增加(P0.05)。结论寿胎丸可明显改善卵巢切除引起的骨组织微观结构的破化,这可能与寿胎丸提高骨组织内BMP2、BMP4和TGF-β蛋白含量和相关调控基因的表达有关。     

右归丸对去势骨质疏松大鼠钙磷代谢和骨代谢的影响

目的:观察右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠钙磷代谢和骨代谢的影响,探讨其干预机制。方法:将大鼠随机分为假手术组,模型对照组,右归丸低、中、高剂量组,戊酸雌二醇组6组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,假手术组大鼠仅切除卵巢周围脂肪。造模成功后12周,戊酸雌二醇组给予雌激素戊酸雌二醇片(0.09μg/g)灌胃,假手术组和模型对照组给予等体积蒸馏水灌胃,右归丸干预组按高、中、低剂量依次给予右归丸5,10,20g/kg灌胃,1 d 1次,连续4周。末次给药结束,检测股骨组织中的骨密度(bone mineral density,BMD);股动脉采血检测血清的钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)含量,骨钙素(osteocalcin,BGP)含量和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,tr ACP)含量;处死大鼠,取材计算胸腺、脾脏及肾脏指数,检测生物力学指标断裂载荷和定伸长-位移。结果:与模型对照组对比,假手术组大鼠股骨BMD水平、血清BGP、Ca和P含量升高,胸腺指数、脾脏指数和肾指数升高,股骨断裂载荷、定伸长-位移也升高,而血清tr ACP含量降低,差别均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,右归丸3个剂量组大鼠股骨BMD水平,血清Ca、P和BGP含量、股骨定伸长-位移升高,中、高剂量组胸、脾指数和断裂载荷升高,高剂量组肾指数亦升高,差别有统计学意义(P0.05);而高剂量组大鼠血清tr ACP的含量则较模型对照组降低,差别有统计学意义(P0.05)。结论:右归丸通过提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和改善骨代谢达到防治骨质疏松的目的。     

加味身痛逐瘀汤调控Wnt/β-catenin信号通路对大鼠骨质疏松症的防治作用

目的:探讨加味身痛逐瘀汤防治去卵巢大鼠骨质疏松症(OP)的疗效及其可能作用机制。方法:将60只SD大鼠,体重(245±25)g,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、加味身痛逐瘀汤高、中、低剂量组,每组10只。利用双侧卵巢切除法制备大鼠骨质疏松模型,手术模型制备成功后,戊酸雌二醇组大鼠给予戊酸雌二醇(剂量为 0.09 μg/g)灌胃; 加味身痛逐瘀汤治疗组大鼠给予加味身痛逐瘀汤(剂量为 32、16、8 g/kg)灌胃; 假手术组和模型对照组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃给药2个月。利用双能 X 线骨密度检测仪、HE染色法及Western blot分别测定骨密度,观察骨组织病理形态变化,分析大鼠股骨组织中Wnt、Wnt1、β-catenin、cyclin D1蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型对照组骨密度明显降低(P<0.05),骨微结构遭到严重破坏,股骨组织中Wnt、Wnt1、β-catenin、cyclin D1蛋白的表达量显著降低(P<0.05)。与模型对照组相比,戊酸雌二醇组、加味身痛逐瘀汤高、中、低剂量组骨密度显著升高(P<0.05),骨微结构明显改善,股骨组织中Wnt、Wnt1、β-catenin、cyclin D1蛋白的表达量显著升高(P<0.05),且加味身痛逐瘀汤高剂量组和戊酸雌二醇组对骨密度及蛋白表达量的影响最为显著。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过调节 Wnt/β-catenin 信号通路提高骨质疏松症大鼠的骨密度以及改善骨组织形态,从而发挥抗骨质疏松的作用。     

补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和相关细胞因子的影响

目的：研究补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的骨密度和细胞因子等的影响,探索该药对绝经后骨质疏松症的防治功效及作用机理。方法：将大鼠随机分为6组：假手术组、卵巢切除组、切除卵巢＋牡蛎碳酸钙组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊低剂量组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊中剂量组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊高剂量组,观察骨密度、血清E2和IL-6、子宫指数和股骨指数等指标,了解其对去卵巢大鼠骨骼的影响。结果：1）骨密度的变化：去卵巢16周后,卵巢切除组大鼠右股骨骨密度和骨矿含量均明显低于假手术对照组,差异有显著性（P〈0.01）,表明造模成功。与卵巢切除组比较,补肾壮骨胶囊中剂量组和高剂量组可明显提高模型大鼠股骨BMC含量（P〈0.05）,高剂量组可明显提高模型大鼠股骨BMD的含量（P〈0.05）。2）血清E2和IL-6的变化：去卵巢16周后,卵巢切除组大鼠血清E2含量显著低于假手术对照组,差异有显著性（P〈0.05）。中药中剂量组及高剂量组E2含量明显高于模型组,差异有显著性（P〈0.05）。3）子宫指数和股骨指数：与假手术组比较,卵巢切除组子宫指数和股骨指数明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）,提示造模成功。与卵巢切除组比较,高剂量组子宫指数明显增加（P〈0.05）;高、中、低三个剂量组股骨指数均明显增加（P〈0.05）。结论：补肾壮骨胶囊能增加去卵巢大鼠子宫湿重,但对干重无明显影响,可以显著提高去卵巢大鼠离体骨骨密度及改善其生物力学性能,提高去卵巢大鼠血清E2和IL-6含量,具有类性激素样作用。