焦炉工多环芳烃暴露与尿中1-羟基芘含量的关系

[目的]探讨焦炉工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露等级与尿中1-羟基芘(1-0H-Pyr)含量的关系. [方法]以某市焦化厂121名工人作为暴露组和50名本厂机关工作人员为对照组,收集其工作周末班后尿,并使用统一调查表收集职业暴露史、年龄、性别等个人信息,采用碱水解-高效液相色谱法测定尿1-羟基芘浓度. [结果]4组工人尿中1-羟基芘的含量均不同,差异有统计学意义(P＜0.05),其中炉顶工尿中1-羟基芘浓度为最高(10.38 ± 0.69)μmol/molCr,对照组工人尿中1-羟基芘含量为最低(1.07±0.73)μmol/molCr.尿中1-羟基芘浓度与PAHs外暴露的等级之间有正相关关系(r=0.879,P=0.001). [结论]焦炉工尿中1-羟基芘的含量与PAHs外暴露等级之间存在正相关关系,焦炉工尿中1-羟基芘的含量可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.     

焦炉工尿1-羟基芘与血清癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶关系

目的 验证焦炉工尿1-羟基芘(1-OHPyr)与血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的关系,探讨CEA和NSE作为焦炉工健康损害的早期效应指标.方法 用职业流行病学现况调查方法,对81名焦炉作业组工人、56名非焦炉作业组工人及77名正常对照组人群采用酶解-高效液相色谱法测定尿1-OHPyr水平,采用定量测定试剂盒(化学发光法)检测血清CEA、NSE水平.结果 焦炉作业组、非焦炉作业组、对照组人群血清中NSE水平分别为(1.56±0.18)、(1.17±0.08)和(0.95±0.12) μg/L,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组人群血清中CEA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组人群尿1-OHPyr质量浓度分别为(3.04±1.79)、(1.94±1.09)和(0.18±0.10) μg/L,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).尿1-OHPyr水平与血清NSE水平成正相关关系(相关系数=0.386,P＜0.05).结论 煤焦沥青接触者尿1-OHPyr水平和血清NSE水平升高,尿1-OHPyr水平与血清中NSE水平成正相关,血清NSE水平可作为焦炉工健康损害的早期效应标志物及职业损伤的筛检指标.     

多环芳烃接触工人外周血全基因组DNA端粒长度与代谢相关基因多态性的关系

目的 探讨多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)接触工人外周血全基因组DNA的端粒长度与PAHs代谢相关基因多态性的关系.方法 选取145名焦炉作业工人(接触组)和68名无职业性PAHs及射线接触的医务人员(对照组)作为调查对象.测定尿中1-羟基芘(1-hydroxypyrene,1-OHP)水平反映PAHs接触内剂量,采用实时定量PCR的方法,测定研究对象外周血全基因组DNA的相对端粒长度(RTL),采用基于PCR的方法进行PAHs代谢相关基因多态性分析.结果 与对照组(1.43+1.06)相比,PAHs接触组的RTL(1.10±0.75)明显缩短,差异有统计学意义(P=0.026).校正了性别、年龄、每日吸烟量和尿中1-OHP后,接触组CYP1A1基因3801 T>C位点CT基因型个体RTL(1.25±0.93)长于TT基因型(0.93±0.51),差异有统计学意义(P=0.043);mEH基因Tyr113His位点Tyr/His基因型个体RTL(0.90±0.58)短于Tyr/Tyr基因型(1.24±0.90),差异有统计学意义(P=0.043);AHR基因rs10250822位点CT基因型个体RTL(1.02±0.64)短于CC基因型个体(1.36±1.14),差异有统计学意义(P=0.044);AHR基因m10247158位点AT基因型个体RTL(0.93±0.54)短于AA基因型(1.19±0.84),差异有统计学意义(P=0.047).结论 接触PAHs可以引起接触工人外周血全基因组DNA RTL缩短,在PAHs接触工人中,CYP1A1、mEH、AHR基因多态性可能是影响外周血全基因组DNA RTL的遗传因素之一.

Abstract：

Objective To investigate the association between the polymorphisms of metabolic genes and telomere length of genomic DNA in peripheral blood of workers exposed to polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs).Methods One hundred and forty five coke-oven workers exposed to PAHs and sixty eight non-exposed medical staffs were recruited in this study.Urinary 1-hydroxypyrene (1-OHP) served as the internal exposure dose of PAHs for all subjects.Relative telomere length (RTL) of genomic DNA in peripheral blood was used as telomere length and measured by real-time PCR.Polymorphisms of metabolic genes were detected by PCR-based methods.Results Compared with control group,the exposure group shown a decreased RTL (1.10±0.75 vs 1.43±1.06,P<0.05).In the coke-oven workers,after adjusting the sex,age,cigarettes per day and urinary 1-OHP,RTL (1.25±0.93) of workers with CT genotype at the CYP1A1 3801 T>C was significantly longer than that (0.93±0.51) of workers with TT genotype (P<0.05).RTL (0.90±0.58) of individuals with the Tyr/His genotype at mEH Tyr113His was significantly shorter than that (1.24±0.90) of individuals with the Tyr/Tyr genotype (P<0.05).RTL (1.02±0.64) of individuals with the CT genotype at AHR rs 10250822 was significantly shorter than that (1.36+1.14) of individuals with the CC genotype (P<0.05 ).RTL (0.93±0.54) of individuals with the AT genotype at AHR rs10247158 was significantly shorter than that (1.19±0.84) of individuals with the AA genotype (P<0.05).Conclusion The results of present study suggested that PAHs exposure could induce the shorted RTL,CYP1A1,mEH,AHR polymorphisms might influence the change of telomere length of genomic DNA in peripheral blood of workers exposed to PAHs.     

焦炉作业工人尿中多环芳烃代谢物与肺功能下降的关系

目的 研究焦炉作业工人尿中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)代谢物与肺功能下降的关系,为进一步阐明焦炉工人早期肺部损伤机制以及制订预防职业性肺损伤的策略提供科学依据.方法 检测环境中一氧化碳、二氧化硫、苯可溶物、颗粒物及颗粒物上载带PAHs的浓度,采用问卷调查和健康体检的方式收集武汉某焦化厂912名工人的职业信息和健康状况,按照外环境检测结果和职业史分为办公室人群(对照组)和焦炉作业工人(暴露组).收集工人的清晨尿液,用气相色谱-质谱联用仪检测尿中10种PAHs代谢物,并采用肺功能分析仪检测工人的肺功能.结果 暴露组的[FEV1.0 (91.12％±13.31％)、FEV1.0/FVC(108.61％±20.37％)]均明显低于对照组[(94.16％±15.57％)和(113.45％±19.70％)],暴露组工人的尿PAHs代谢物中羟基菲和1-羟基芘的蓄积作用分别与FEV1.0/FVC呈负相关(β=-0.136,β=-0.100),P值均小于0.05.结论 焦炉作业工人尿中PAHs代谢物与肺功能下降相关联,提示长期暴露于职业性PAHs引起工人肺部早期损伤,并且PAHs中的菲和芘有可能是引起焦炉工肺部早期损伤的主要物质.     

焦炉工外周血TH1/TH2型细胞因子表达与IFN-γ、IL-10 DNA甲基化分析

目的了解焦炉逸散物(coke oven emissions,COEs)暴露的焦炉工多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)内暴露水平及焦炉工机体外周血白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的表达,及IFN-γ、IL-10表观遗传机制在COEs暴露损伤中的表现。方法随机选取某焦化厂炼焦车间接触COEs的85名工人作为暴露组,同是焦化厂非COEs暴露的47名作业工人作为对照组,采集暴露组及对照组工人晨尿进行碱水解-高效液相色谱荧光法检测1-羟基芘(1-OHPyr)水平,尿肌酐校正;采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达;采用飞行时间质谱分析IFN-γ和IL-10的甲基化水平。结果焦炉工人尿1-OHPyr含量高于对照组(F=12.446,P<0.05),且炉侧工和炉顶工高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,焦炉工血清IL-2含量降低(F=14.774,P<0.05),焦炉工血清IFN-γ含量降低(F=46.379,P<0.05),焦炉工血清IL-4含量升高(F=17.426,P<0.05),焦炉工血清IL-10含量升高(F=33.515,P<0.05),焦炉工血清TH1/TH2比值降低(F=21.677,P<0.05)。在暴露组中,炉顶工IFN-γ水平高于炉底工,炉顶及炉底工IL-10水平低于炉侧工(P<0.05)。暴露组IL-10胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)(CpG)-11、CpG-15和平均甲基化率低于对照组(P<0.05)。暴露组IFN-γCpG-5甲基化率高于对照组,差异有统计学意义。焦炉作业工人尿1-OHPyr含量与TH1/TH2比值、IFN-γ表达水平呈负相关,与IL-4、IL-10水平之间呈正相关。随着尿1-OHPyr浓度增加IL-10 CpG-11、CpG-15甲基化率有降低趋势。结论 COEs暴露的炉侧工与炉顶工为职业健康重点监护对象;焦炉工COEs暴露影响免疫调节细胞因子的表达;COEs暴露引起IL-10甲基化率改变。     

采暖期与非采暖期大学生PM2.5中多环芳烃暴露及尿中羟基代谢物比较

比较采暖期和非采暖期环境颗粒物PM2.5中多环芳烃(PAHs)和人体尿中4种羟基多环芳烃代谢物(OH-PAHs)的水平差异,为进一步开展环境中PAHs低剂量长期暴露对健康影响的机制研究奠定基础.方法 于采暖期和非采暖期分别采集大气颗粒物样本并检测PM2.5中PAHs浓度,同时选取华北理工大学46名在校大学生进行尿样采集并检测尿中2-羟基芴、3-羟基菲、1-羟基菲和1-羟基芘的含量.结果 采暖期颗粒物PM2.5中总多环芳烃、芴、菲、芘的质量体积分数(中位数)分别为91.08,2.26,2.14,7.28 ng/m3,非采暖期分别为32.06,1.56,0.20,1.04 ng/m3,采暖期均高于非采暖期,差异有统计学意义(P值均<0.05).大学生尿液中4种OH-PAHs的含量(中位数)采暖期分别为0.63,0.73,0.40,0.42 μmol/mol Cr,非采暖期分别为0.25,0.04,0.03,0.08 μmol/mol Cr,采暖期含量高于非采暖期,差异均有统计学意义(P值均<0.05).1-羟基芘(1-OHPyr)与总多环芳烃相关性较弱,而3-羟基菲、1-羟基菲与总多环芳烃、菲的相关性均较强.结论 健康大学生体内OH-PAHs内暴露水平采暖期高于非采暖期.多种羟基代谢物联合评价可以更全面阐述多环芳烃对人类健康的影响.     

焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度的关系

[目的]探讨血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物作为焦炉工人多环芳烃长期暴露的生物标志物的可行性及其与尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度之间的关系.[方法]采用反相高效液相色谱方法,对焦化厂37名焦炉作业工人(接触组)和47名非焦炉作业人员(对照组)血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度分别进行测定.[结果]接触组血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度的中位数分别为42.10fmol/mg白蛋白和5.46 μmol/mol肌酐,均显著高于对照组(14.16fmol/mg白蛋白,2.96 μmol/mol 肌酐,P＜0.01).校正了个体的年龄、吸烟和饮酒状况后,接触组BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.79倍(P＜0.05).接触组1-羟基芘浓度增高的危险度是对照组的2.45倍(P＜0.05).并且在所有研究对象中,BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度存在显著的正相关关系(rs=0.349,P＜0.01).[结论]血浆中BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘水平显著相关,BPDE-白蛋白加合物可作为反映多环芳烃较长时期暴露的接触生物标志物.     

北京市交警多环芳烃暴露及DNA氧化损伤水平研究

目的 了解北京市交警多环芳烃(PAHs)暴露对体内DNA氧化损伤水平的影响.方法 于2007年6-8月,以某城区41名男性外勤交警和34名男性郊区对照人群作为研究对象,进行问卷调查及环境空气PAHs浓度、内暴露指标尿中1-羟基芘(1-OHP)和DNA氧化损伤标志物尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的检测,通过单因素及多元回归分析PAHs内外暴露水平对8-OHdG的影响.结果 交警组工作环境空气中细颗粒物(PM2.5)、苯并(a)芘[B(a)P]、PAHs浓度分别为0.096 mg/m3、3.20 ng/m3、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值0.045 mg/m3、1.54 ng/m3、25.43ng/m3;交警组和郊区居民组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.50±0.38)和(0.34±0.28)μmol/mol Cr(P＜0.05),尿中8-OHdG浓度分别为(13.74±6.30)和(11.61±6.02)ng/mg Cr(P＞0.05).多因素分析发现尿中1-OHP和吸烟是影响8-OHdG水平的重要因素,没有发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对尿8-OHdG浓度的影响.结论 北京市交通污染对交警这一职业人群已产生一定的健康影响,环境空气PAHs暴露和吸烟是影响研究人群DNA氧化损伤水平的重要因素.     

焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞染色体损伤的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)率的关系.方法 分别选取158名焦炉作业工人(接触组)和158名非职业接触人员(对照组),使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃接触内剂量,应用CBMN法评价研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤,使用调查表收集对象的职业接触史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,接触组外周血淋巴细胞CBMN率(3.32‰±2.90‰)明显高于对照组(0.57‰±0.88‰),差异有统计学意义(P＜0.01),呈炉顶工＞炉侧工＞炉底工＞对照组的分布,组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).且接触组CBMN率与尿中1-羟基芘水平呈正相关(r=0.28,P＜0.05).进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0.11～0.70(104人)、0.71～4.09(107人),4.10～24.74 μmol/mol Cr组(105人)3个内剂量组,使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,0.71～4.09 μmol/mol Cr组的CBMN率为1.89‰±2.37‰,4.10～24.74μmol/mol Cr组的CBMN率为3.29‰±2.36‰,均明显高于0.11～0.70μmol/mol Cr组0.56‰±0.89‰,差异有统计学意义(P＜0.05).接触工龄和吸烟对CBMN率无影响.结论 焦炉工外周血淋巴细胞CBMN率随尿中1-羟基芘浓度的增加而明显增加.     

多环芳烃暴露评价的生物标志物研究

目的探讨人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)和3-羟基苯并(a)芘(3-OH-BaP)可否作为人体环境暴露多环芳烃(PAHs)肺癌风险评价的生物标志物。方法选择100名处于不同工作环境的非嗜烟成人作为研究对象,采集每名受试者24 h的个体呼吸带空气样品、饮食样品和尿液样品,用高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)分别测定呼吸和饮食样品中的14种PAHs化合物,以及尿液样品中的1-OH-Py和3-OH-BaP。结果焦炉工人日暴露PAHs的总量(其中BaP的中位值约为9.2μg/d)显著高于一般人群(BaP约0.8μg/d);焦炉工人尿中1-OH-Py的浓度(约2.0μmol/mol)也显著高于一般人群(约0.1μmol/mol);但是,焦炉工人尿中3-OH-BaP的浓度(约0.04μmol/mol)却显著低于一般人群(约0.07μmol/mol)。尿中1-OH-Py与人体暴露14种PAHs均呈显著正相关关系,而尿中3-OH-BaP却与人体暴露PAHs呈显著负相关关系。结论该研究首次提出了用1-OH-Py、3-OH-BaP的比值定量评价人体暴露PAHs肺癌风险的模型。     

焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系

目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因单体型与焦炉作业工人染色体损伤易感性的关系

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与焦炉作业工人染色体损伤易感性的关系。方法选取140名焦炉工和66名医护人员作为研究对象,采用胞质分裂阻滞微核实验评价个体染色体损伤水平,测定尿中1-羟基芘浓度反映多环芳烃暴露内剂量,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MTHFR基因两个单核苷酸多态性(SNP)位点(C677T、A1298C),利用PHASE2·1软件经Bayesian法计算单体型。校正年龄、性别和尿1-羟基芘水平,用协方差分析比较MTHFR不同基因型或单体型之间外周血淋巴细胞微核率的差异。结果研究对象中MTHFRC677T和A1298C两个变异等位基因频率分别为0·56和0·16,其分布均符合Hardy-Weinberg平衡。本研究中MTHFR基因这两个SNPs存在连锁不平衡关系(D’=0·99),研究对象中有四种单体型677T-1298A、677C-1298A、677C-1298C和677T-1298C,其频率分别为0·555、0·279、0·163和0·003。在焦炉工组,非677C-1298A/677C-1298A单体型对的微核率高于677C-1298A/677C-1298A,差异有显著性(1·00±0·67vs0·60±0·41,P=0·04),其中677T-1298A/677T-1298A单体型对微核率高于677C-1298A/677C-1298A,差异有显著性(1·08±0·71vs0·60±0·41,P=0·04)。在焦炉工组和对照组中,未发现上述两个SNPs与微核率之间显著关联。结论MTHFR基因单体型可能是影响焦炉工染色体损伤的遗传易感性因素之一。     

焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究

目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素(bleomycin,BLM)损伤的敏感性.方法 以94名焦炉作业工人(暴露组)和64名选矿工人(对照组)作为研究对象.收集班后尿,测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量.肘静脉血分离淋巴细胞,体外培养20 h后,用8 μg/ml BLM处理30 min,彗星试验评价细胞DNA损伤水平.BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性.结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义.焦炉工尿中1-羟基芘水平(9.0 μg/L,95%CI:6.8～11.7)显著高于对照(1.5 μg/L,95%CI:1.3～1.7)(t=-9.317,P＜0.01).对照组诱变剂敏感性为14.9(95%CI:13.7～16.3),焦炉工为17.7(95%CI:16.3～19.3),差异有统计学意义(t=-2.583,P=0.01).进一步按焦炉工尿1-羟基芘水平几何均数(9.0 μg/L)分层,发现高1-羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组(F=4.001,P=0.05).对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感.未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响.结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度,可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因.     

焦炉工XRCC1基因多态性与淋巴细胞染色体损伤易感性的关系

目的研究焦炉工XRCC1基因多态性与外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取141名焦炉工和66名医护人员作为研究对象。以尿中1羟基芘浓度评价多环芳烃暴露内剂量,采用双核淋巴细胞微核的方法评价个体染色体损伤水平,聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法分析XRCC1基因4个单体型标签单核苷酸多态性位点(C26304T、G27466A、G28152A和G36189A),Clark运算法则确定个体XRCC1基因的单体型等位基因和单体型对,协方差分析校正年龄、性别、环氧化物水化酶基因型组合和尿1羟基芘水平,比较具有不同XRCC1基因型或单体型对个体外周血淋巴细胞微核率的差异。结果焦炉工尿1羟基芘为12.0μmol/mol肌酐(95%CI值为10.4～13.9μmol/mol肌酐),微核率为(0.95±0.66)%;对照组的尿1羟基芘为0.7μmol/mol肌酐(95%CI值为0.6～1.3μmol/mol肌酐),微核率为(0.40±0.36)%,差异有统计学意义,P<0.01。焦炉工的XRCC1基因CGGG单体型与外周血淋巴细胞染色体损伤水平降低有关联,TGGG和CGAG单体型与染色体损伤水平显著性增加有关联。结论焦炉工XRCC1基因多态性可影响其染色体损伤的易感性,基于XRCC1单体型的关联研究比基于单个单核苷酸多态性的研究更为敏感。     

Urinary 1-hydroxypyrene: a biomarker for polycyclic aromatic hydrocarbon exposure in coal liquefaction workers

This study was undertaken to assess the suitability of urinary1-hydroxypyrene (1-OHPyr) as a biological marker of polycyclicaromatic hydrocarbon (PAH) exposure in coal liquefaction workers.This is believed to be the first evaluation of the method incoal liquefaction workers. Ten workers were selected from agroup of 30 workers considered likely to be at risk of contaminationfrom PAHs by virtue of their jobs. Spot urine samples were collectedat the start of a work period and at the end of each work shift,with analysis of 1-OHPyr being undertaken by high-performanceliquid chromatography linked to a fluorescence detector. Exposurewas assessed by the completion of questionnaires. Excretionof 1-OHPyr increased significantly over the working period,and there was a significant increase in 1-OHPyr where start-shiftand end-shift samples were taken over one shift. A significantdecrease in 1-OHPyr was found during breaks away from work.     

烟草暴露和超重对焦化作业工人血压异常的交互作用

  目的  分析焦化作业工人烟草暴露和超重对血压异常的交互作用。  方法  采用横断面研究方法,于2017年收集山西某焦化厂700名工人的基本信息和尿样。采用高效液相色谱-质谱联用(high performance liquid chromatography-mass spectrometry, HPLC-MS/MS)检测工人尿中8种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)及3种烟草代谢物水平。采用套索回归(least absolute shrinkage and selection operator regression, LASSO)筛选出与高血压相关的最优危险因素。采用修正Poisson回归分析烟草暴露与血压异常之间的关系。采用交互作用分析研究烟草代谢物和超重对焦化作业工人血压异常的交互作用。  结果  按尿烟草代谢物对数转换值的三分位数(tertiles, T)将研究对象分为三组(T1、T2、T3),修正Poisson回归分析显示与T1组(< 1.54 ng/mL)相比,T3组(≥36.76 ng/mL)尿尼古丁浓度每增加一个单位,患血压异常的风险增加1.46倍(PR=2.46, 95% CI: 1.17~5.18, P=0.036);血压异常工人BMI的中位数(25.84 kg/m2)＞血压正常者(24.19 kg/m2);交互作用分析显示,与尿尼古丁水平低的体重正常人群相比,尿尼古丁水平高的超重人群血压异常的风险更高(PR=5.12, 95% CI: 1.76~14.92, P=0.042)。  结论  BMI和尿尼古丁水平对焦炉作业工人血压异常具有交互作用,在焦炉作业工人中采取控烟及控制体重措施对预防高血压具有重要意义。     

Influence of GSTM1 genotypes on anti-BPDE–DNA adduct levels in mononuclear white blood cells of humans exposed to PAH

OBJECTIVE: Association between genetic deletion polymorphism of GSTM1 (*0/*0 or active) and levels of anti (+/-)-r-7,t-8-dihydroxy-t-9,10-oxy-7,8,9,10-tetrahydrobenzo[a]pyrene (anti-BPDE)-DNA adducts in the peripheral blood lymphocyte plus monocyte fraction (LMF) of PAH-exposed subjects was investigated. METHODS: A total of 94 Caucasian subjects comprised the sample population: 13 coke-oven workers, 19 chimney sweeps, 36 aluminum-anode plant workers, and 26 non-occupationally PAH-exposed subjects (controls). PAH exposure was assessed in each group by means of the urinary excretion of 1-pyrenol (mean group levels 1.2, 0.7, 0.3, and 0.1 mumol/mol creatinine in coke-oven workers, chimney sweeps, aluminum-anode plant workers, and control subjects, respectively). Anti-BPDE-DNA adducts were detected by HPLC/fluorescence analysis of anti-BPDE tetrols (tetrol I-1) released after acid hydrolysis of DNA samples. RESULTS: In coke-oven workers the percentage of cases with adduct levels exceeding the 95th percentile control value (4.4 adducts/10(8) nucleotides) was significantly higher in the subgroup with the null GSTM1 genotype (*0/*0) (100%) than in that with active GSTM1 (43%; chi 2 test, P < 0.05). In the other groups with different and lower levels of PAH exposure the percentages of positive samples were always higher in the subgroup with GSTM1 *0/*0 than in the active one, although the differences were not statistically significant. Univariate (odds ratio) and multivariate (relative risk) analyses showed that the risk of having high anti-BPDE-DNA levels increased with occupational exposure to PAH. Such risks, moreover, were further significantly increased by the lack of GSTM1 activity (RR = 5.94; CI = 1.15-30.7; P < 0.05). In coke-oven workers, chimney sweeps, and aluminum workers, respectively, the multiplicative effect of the null genotype with occupational PAH exposure gives risks of 162 (= 27.2 x 5.94), 10 (= 1.70 x 5.94), and 3 (= 0.50 x 5.94) times higher probability (risk) of high BPDE-DNA adduct formation than that of non-exposed subjects with the active GSTM1 genotype. CONCLUSION: Our results indicate a greater risk of anti-BPDE-DNA adduct formation resulting from occupational high-level PAH-exposure in GSTM1 null (GSTM1 *0/*0) workers.     

2001-2012年某特大型铅蓄电池生产企业铅污染评价

目的对某特大型铅酸蓄电池生产企业投产12年来工作场所铅烟和铅尘及接触人群血铅进行动态分析,评价其预防职业性铅中毒效果。方法通过现场职业卫生调查,了解其生产工艺流程和基本职业卫生情况;采用火焰原子吸收光谱法检测工作场所的铅烟（尘）浓度,用石墨炉原子吸收光潘法检测接触人群的血铅水平,并分别依照GBZ2．1—2007和GBZ37—2002进行评价。结果该铅蓄电池生产企业投产以来（2001--2012年）铅尘的时间加权平均浓度（CTWA）的检测值范围为0．002—3．105mg/m3,中位数0．047mg／m3,合格率45．0％～83．3％,平均合格率61．7％（187／303）;铅烟CTWA为0．002～2．523mg／m3,中位数0．039mg／m3,合格率20．0％-100％,平均合格率49．0％（73／149）。铅烟（尘）合格率31．8％～88．9％,平均合格率57．7％（260／452）,不同年度合格率差异有统计学意义（P〈0．01）,铅烟（尘）合格率从2002年度的31．8％上升至2011年的88．9％。12年间定期职业健康检查共7893人次,血铅浓度为0．080～4．213μmol／L,平均为（1．098±0．464）μmol／L;男性、女性血铅分别为（1．131±0．440）、（0．727±0．340）μmol／L,男女血铅差异有统计学意义（P〈0．01）。随着年份的增长,人群血铅均值有下降的趋势（R=-0．755,P〈0．01）。12年间血铅〈1．9、1．9～2．9、〉2．9μmol／L人群构成比分别为94．83％、4．78％、0．39％。将血铅分为〈1．9（血铅正常）和≥1．9μmol／L（血铅偏高）2个等级进行构成比的卡方检验,不同年度间接触人群的血铅等级构成差异有统计学意义（P〈0．01）,血铅〈1．9μmol／L接触人群的构成比从2001年的80．99％上升至2012年的100．00％。共有7人诊断为慢性职业性铅中毒,其中轻度、中度中毒分别为5、2例。结论该企业投产以来铅烟（尘）浓度与接触人群的血铅水平逐年下降,血铅超标率和慢性职业性铅中毒发生率低,预防慢性职业性铅中毒效果显著。