宽胸丹对小鼠及大鼠心肌缺血影响的研究

目的：通过实验研究评价宽胸丹对实验性心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将实验大、小鼠分组给药后，测定宽胸丹对小鼠耐缺氧的影响和腹腔注射Isop后耐缺氧的影响；测定宽胸丹对垂体后叶素所诱发大鼠心肌缺血的影响，对Isop诱发大鼠心肌缺血心电图的影响，以及宽胸丹对Isop诱发急性心肌缺血大鼠血浆ET和血清NO含量的影响。结果：宽胸丹能够改善小鼠和大鼠耐缺血缺氧的能力，改善大鼠缺血心肌的心电图，以及升高大鼠血清NO和降低ET的含量。结论：宽胸丹主要是通过调节心脏血供平衡、增加心肌的耐缺血缺氧能力、保护缺血心肌和修复血管内皮功能，从而达到对心肌缺血小鼠和大鼠缺血心肌的保护作用。     

刺五加注射液对小鼠急性心肌缺氧的保护作用

目的 :观察刺五加对小鼠急性心肌缺氧的保护作用。方法 :常压和低压缺氧条件下分别观察小鼠平均存活时间和心肌耗氧量。结果 :刺五加注射液高低剂量组均可使小鼠常压和低压条件下平均存活时间延长 ;降低常压、低压条件下心肌耗氧量。结论 :刺五加注射液能明显降低小鼠心肌氧耗 ,提高小鼠抗应激能力 ,保护缺氧心肌     

薤白提取物对心肌缺氧缺血及缺血再灌注心肌损伤的保护作用

采用异丙肾上腺素致小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型及大鼠心肌缺血再灌注模型 ,考察薤白提取物抗心肌缺氧缺血及缺血后再灌注损伤的保护作用。结果表明薤白提取物能延长异丙肾上腺素作用的小鼠常压缺氧存活时间 ,对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血作用 ,并能明显保护缺血再灌注引起的大鼠心肌的损伤     

丹参水提物通过调节PI3K/Akt信号通路来抑制急性心肌缺氧缺血的伤害

评估丹参水提物对急性心肌缺氧缺血的作用,为临床应用提供一定实验依据。建立大鼠急性心肌缺氧再灌注模型,丹参水提物在模型建立前饲喂大鼠,结果表明丹参水提物可明显降低心肌缺氧大鼠的氧化伤害,提高Akt蛋白的磷酸化和bcl-2/bax,最终减轻心肌细胞的凋亡。作者认为丹参水提物通过激活PI3K/Akt信号通路进而调节下游凋亡蛋白从而发挥对急性心肌缺氧缺血的明显保护作用。     

瓜蒌提取物对缺血缺氧及缺血后再灌注损伤心肌的保护作用

以异丙肾上腺素致小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型及大鼠心肌缺血再灌注模型 ,对瓜蒌提取物抗心肌缺氧缺血及缺血后再灌注损伤的作用进行探讨 .实验结果表明瓜蒌提取物能延长异丙肾上腺素作用的小鼠常压缺氧存活时间 ,对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血作用 ,并能显著保护缺血后再灌注损伤的大鼠 .     

胆红素对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤SOD、MDA变化的影响

目的研究胆红素对缺氧窒息致心肌损伤时心肌组织SOD、MDA变化影响。方法将实验动物随机分为3组,每组8只。对照组做颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉。模型组建立脑缺氧缺血再灌注损伤模型后给予NS腹腔注射、胆红素组建立模型后给予胆红素10mg/kg腹腔注射。各组大鼠分别于术后6h处死。取心肌组织测SOD活性及MDA含量。结果胆红素组与模型组比较,心肌SOD活性明显增高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),对照组与模型组比较,心肌SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。结论新生鼠缺氧缺血性心肌损伤时胆红素具有一定的保护作用,其机制可能是胆红素清除大量氧自由基,减轻自由基对心肌损伤。     

果糖二磷酸钠对缺氧缺血新生大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨北大核心CSCD

目的研究果糖二磷酸钠(FDP)对缺氧缺血新生大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 50只新生SD大鼠构建缺氧缺血心肌损伤模型,假手术组(n=20)对左冠状动脉前降支穿线,但不结扎,同时不进行低氧箱缺氧处理。将44只构建成功的缺氧缺血心肌损伤模型大鼠随机分为模型组和实验组,每组22只,实验组经股静脉注射10%果糖二磷酸钠400 mg·kg^(-1),模型组和假手术组注射等量生理盐水,每天1次,连续干预5 d。于干预后12,48,72 h,用全自动生化分析仪检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果干预12,48,72 h时,实验组血清LDH含量分别为(126.58±12.44),(185.46±13.05),(205.36±11.68)U·L^(-1),CK含量分别为(82.56±16.32),(152.45±22.05),(200.36±15.47)U·L^(-1),心肌细胞凋亡指数(AI)分别为12.58±2.36,17.69±3.02,24.15±3.66。与假手术组比较,干预12~72 h模型组血清中LDH、CK水平和心肌细胞AI升高(均P<0.05),与模型组比较,实验组血清中LDH、CK水平和AI降低(均P<0.05)。结论果糖二磷酸钠可降低缺氧缺血新生大鼠心肌损伤程度,降低心肌酶谱水平,可能与其能够抑制心肌细胞凋亡有关。     

虎杖苷对缺血缺氧下心肌细胞蛋白激酶C的影响

目的探讨虎杖苷对缺血缺氧作用下心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响及其抗休克的机制。方法取大鼠乳鼠心室肌培养心肌细胞,用Koyama方法复制心肌细胞缺血缺氧模型。用γ-闪烁计数仪测定PKC的活性。结果正常状态下心肌细胞胞质PKC经虎杖苷(PD)刺激后活性下降(vs正常组P<0.05),但胞膜的PKC活性上升(vs正常组P<0.05)。缺血缺氧后胞质和胞膜PKC的活性均下降(vs正常组P<0.05),再经PD处理后胞质胞膜的PKC活性均上升(vs缺血缺氧组P<0.05,vs正常组P>0.05)。结论PD对缺血缺氧作用下的心肌有保护作用,可能是通过调节PKC的活性来发挥作用的,这可能是PD抗休克的分子机制之一。     

爱维治对烧伤患者心肌组织缺血缺氧的保护作用

目的:研究爱维治对烧伤患者心肌组织缺血缺氧的影响。方法:本研究为随机、开放、对照性多中心研究。选择烧伤总面积在30%~70%总体表面积(TBSA)且血清乳酸值异常的患者作为研究对象,将70例患者随机分为两组:试验组(n=36)给予爱维治30 mL 生理氯化钠溶液250 mL,静脉滴注,qd,给药7 d;对照组(n=34)仅给予生理氯化钠溶液250 mL,静脉滴注,qd,共7 d。取患者用药前、用药后48 h,72 h和7 d的血样,以血清乳酸值、心肌型肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白作为主要监测指标,评价爱维治对烧伤后患者心肌组织的影响。结果:两组血清乳酸值、心肌型肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白阳性率在观测期内均有下降,但试验组下降的时间早且幅度大,有统计学意义。结论:爱维治能够有效而且快速改善大面积烧伤患者心肌组织缺血缺氧状况。     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶 活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用。     

参麦注射液对缺氧缺血心肌的营养保护作用

心肌的缺血缺氧的研究是当今医学最活跃的领域之一，如冠脉搭桥术、器官移植等现代医疗水平的提高，直接依赖于本领域的研究和发展，心肌的缺血缺氧最为常见的疾病是冠心病（或）和冠心病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞，冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是严重危害人民健康的常见病，     

山楂叶总黄酮对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的实验研究

目的 研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度，推迟心肌细胞的停搏时间，减少心肌细胞LDH的释放量，降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

缺血后处理在小儿室间隔缺损修补术中的心肌保护作用

目的探讨缺血后处理对小儿室间隔缺损患者的心肌保护作用。方法 40例患者随机分为缺血后处理组和对照组。缺血后处理组给予3个周期的缺血后处理,对照组按常规进行手术。分别于手术前、主动脉开放后6h和20h测定心肌肌钙蛋白Ⅰ。结果开放主动脉后6h和20h后处理组的cTnⅠ均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理对行室缺修补手术小儿患者的心肌具有保护作用。     

磷酸肌酸钠对缺血缺氧新生儿血浆脑钠肽及心肌营养素-1的影响

目的观察磷酸肌酸钠对缺血缺氧新生儿血浆脑钠肽（BNP）及心肌营养素-1（CT-1）的影响。方法 86例缺血缺氧新生患儿随机分为治疗组和对照组,每组43例。两组采用常规治疗外,治疗组加用磷酸肌酸钠治疗,分别于出生后24 h和治疗10 d后抽取患儿静脉血,评价临床疗效,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定检测患儿血浆中BNP以及CT-1。结果经磷酸肌酸钠给药治疗后,其临床有效率达87.6%,与对照组（62.8%）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;ELISA法检测结果显示,治疗前,治疗组与对照组血浆BNP、CT-1的含量差异无统计学意义;经10 d治疗后,与治疗前相比治疗组患儿血浆BNP、CT-1含量显著下降（P〈0.05）;且治疗后,对照组与治疗组相比,血浆BNP、CT-1的含量均有显著性差异（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠治疗缺血缺氧新生儿的作用靶点可能与降低患儿血浆中BNP以及CT-1有关。     

再灌注损伤

再灌注损伤，是指机体或某一器官，经历数分钟乃至数小时缺血、缺氧，又重新获得氧合血液灌注后，反而发生的一系列非缺血、缺氧性损害。也称“缺血可灌注综合症”。临床上，我们常遇到再灌注损伤，如心肺脑复苏后、休克恢复后、心肌梗塞恢复灌注后、体外循环恢复心肌再灌注后以及附器移植等，都曾有过一段缺血、缺氧的过程，一旦恢复再灌注，反而加重了组织细胞的损伤及脏器功能的衰竭。这些损伤并不是发生在缺血、缺氧期，而是发生在循环改善后，过去认为这种损伤是由于组织供氧不足所致，现在认识到再灌注损伤的病理过程与氧自由基的作用…     

缺血修饰白蛋白在冠状动脉介入术中的变化及意义

目的 观察冠心病患者经皮冠状动脉介入术所诱导的短暂心肌缺血中血清缺血修饰白蛋白、血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶的浓度变化及其临床意义.方法 123例行经皮冠状动脉介入术的冠心病患者,分别测定术前、术后3h血清缺血修饰白蛋白、血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶的水平,并与100例行冠脉造影证实为冠心病未行PCI患者以及93例行冠脉造影但证实冠脉正常患者术前、术后3h的上述指标的检测结果进行对比分析.结果 123例经皮冠状动脉介入组的血清缺血修饰白蛋白术后3h较术前升高(P<0.05),而193例冠脉造影组的缺血修饰白蛋白术前术后无明显变化(P>0.05).3组血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶术前术后3h均无明显变化(P>0.05).结论 缺血修饰白蛋白在可使心肌发生缺血缺氧损伤的经皮冠状动脉介入术后迅速升高,并早于心肌肌钙蛋白T.缺血修饰白蛋白是一个早期诊断心肌缺血的生化指标.     

山楂叶总黄酮对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的实验研究

目的研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度,推迟心肌细胞的停搏时间,减少心肌细胞LDH的释放量,降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

心肌梗死患者心肌应变特征及与整体收缩功能相关性的超声研究

心肌梗死（myocardial infarction,MI）是由于多种原因引起冠状动脉长时间缺血缺氧所导致的心肌坏死,其发病急,病情重,致死及致残率较高［1］。MI发生后,可引起心室的重构,从而影响心室的射血功能［2］。     

实验性兔心肌缺血心肌波纹状变与缺血预适应的初步研究

目的 探讨兔急性心肌缺血时心肌细胞波纹状变的病理学意义及其与缺血预适应的关系。方法 对健康家兔经静脉注入麦角新碱致其冠状动脉痉挛心肌缺血1小时和缺血后再灌注72小时，分别观察心肌缺血1小时和缺血再灌注的心肌组织病理学变化。结果 缺血1小时的兔心肌组织出现典型的有节律性的心肌纤维波纹状诙和收缩带形成，其超微结构变化主要为心线粒体肿胀、嵴断裂，肌节凝聚和松驰，I带缩窄和增宽，但心肌膜结构完整，缺血再灌注72小时的心肌组织变化不明显，近似正常心肌。结论 心肌波纹状变和收缩带形成是急性心肌缺血的早期形态学基础。实验证明6该变化是可逆的，提示该变化可能是心肌组织对缺血缺氧的一种功能性反应，并可能与缺血预适应有关。     

相对缺血缺氧与丙酸睾酮在促进前列腺增生作用中的相互关系

目的 研究相对缺血缺氧状态和丙酸睾酮作用于大鼠时大鼠前列腺组织中Caspase3的表达及前列腺指数,了解缺血缺氧状态与雄激素对促进前列腺增生作用的相互关系.方法 应用免疫组化方法检测60例大鼠前列腺组织中Caspase-3的表达,并测定每只大鼠前列腺指数PI值,将相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用于大鼠的前列腺组织与二者单纯作用于大鼠的前列腺组织进行比较.结果 相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用于大鼠时前列腺组织中Caspase-3的表达低于二者单独作用于大鼠时前列腺组织中Caspase-3的表达,差异有统计学意义.相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用于大鼠时前列腺指数PI值与二者单独作用于大鼠时前列腺组织PI值比较.差异有统计学意义.结论 相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用比各自单独作用时更能促进前列腺增生,提示相对缺血缺氧与丙酸睾酮在促进前列腺良性增生方面可能有相加或协同作用.