细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死中的研究进展

股骨头坏死作为骨外科的多发性疾病,在研究与治疗过程中发现以激素性股骨头缺血坏死（SANFH）为主要病因,其发病机制尚不明确。临床研究中多认为其在长期大量使用激素过程中,股骨头出现血管内凝血、代谢紊乱、骨质疏松及细胞凋亡等问题,造成股骨头直接性缺血坏死。为了有效指导相关治疗,该研究主要针对细胞自噬的分类情况,根据其在SANFH相关临床实际治疗过程中的效果及作用机制进行综述。     

激素性股骨头缺血坏死病因学机制研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,坏死发病机制学说主要包括脂肪代谢紊乱、骨质疏松、骨内压升高、前凝血状态等;凋亡学说主要包括凋亡相关基因及调节因子。无论是坏死还是凋亡,均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。激素性股骨头缺血坏死的发病机制到底是坏死还是凋亡,还是二者共同作用的结果,有待于进一步研究。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。     

激素性股骨头缺血坏死发病机理基因学研究进展

激素性股骨头缺血坏死发病机制目前尚未明确,大部分患者早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头缺血坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。近年相关基因学研究表明,其发病与细胞凋亡相关基因、血液系统相关基因以及遗传易感等基因有关。本文就激素性股骨头缺血坏死基因学研究概况做一综述。     

Dickkopf-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中作用的研究进展

激素性股骨头缺血坏死（Steroid-induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH）的发病机理学说比较分散。随着分子生物学的发展,细胞凋亡理论逐渐受到国内外学者的重视,并认为骨细胞、成骨细胞的凋亡在SANFH起着重要作用,但Dickkopf-1与细胞凋亡对SANFH的作用尚未进行研究。因此对DKK1与细胞凋亡在SANFH中的作用进行研究有着重要意义,近年随着研究不断深入,发现激素可显著增加WNT拮抗分子DKK-1的表达,因此本文对DKK-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中的作用作一综述。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

目的:总结激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展,为临床上预防和治疗此病提供思路和理论依据。方法:对近十年来激素性股骨头坏死的文献做分析,归纳,总结。结果:激素性股骨头坏死的组织中存在大量凋亡细胞。激素性股骨头坏死相关的凋亡基因主要包括Bcl-2家族、p53基因、Caspase家族、Fas受体、一氧化氮等。结论:激素可以通过抑制bcl-2的表达、上调p53基因、调控Caspase家族、激活一氧化氮合酶诱导骨细胞凋亡,从而导致股骨头坏死。     

细胞膜微粒对血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨细胞膜微粒(Mp)在激素相关性股骨头缺血坏死(ANFH)发生机制中所起的作用.方法 选择体外培养的第3代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象.从健康人、股骨头坏死患者和使用大剂量激素治疗的非股骨头坏死患者血液中分离出的细胞膜微粒作为刺激因子.将不同来源的细胞膜微粒与HUVEC共同培养一段时间后观察细胞形态学变化,并用流式细胞仪检测细胞培养基中膜微粒种类和数量的改变,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞凋亡基因的表达.结果 倒置相差显微镜观察细胞:发现各组内皮细胞的形状、密度、生长速度和细胞核的形态差异无统计学意义.流式细胞仪分析显示,CD62E+/CD31+代表细胞活跃程度.共培养48 h后,激素治疗的实验组CD62E+/CD31+明显低于对照组(P=0.035),其他各实验组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05).RT-PCR分析显示,fas/β-肌动蛋白代表凋亡基因的表达.激素性ANFH的实验组fas/β-肌动蛋白明显高于对照组(0.776±0.230＞0.669±0.148,P=0.006).激素治疗的实验组高于对照组(0.914±0.226＞0.832±0.200,P=0.005).其余各实验组和对照组之间差异无统计学意义(如:酒精性ANFH 0.810±0.252＞0.781±0.194,P＞0.05).结论 使用激素患者的细胞膜微粒在体外有促进血管内皮细胞凋亡的作用.激素性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外能够增加血管内皮细胞凋亡基因的表达,但是对内皮细胞释放膜微粒无明显影响.健康人和酒精性股骨头坏死患者的细胞膜微粒在体外对血管内皮细胞的凋亡无明显影响.     

激素性股骨头缺血坏死的发病机理

激素性股骨头缺血坏死的发病机理承德医学院刘平刘永平杜娈英纪正春关键词激素性股骨头缺血坏死；发病机理近年来，滥用激素的现象很普遍，大量应用激素后导致的各种并发症也越来越多，特别是激素性股骨头缺血坏死的患者有增加的趋势，已引起临床上的高度重视。短期内应用...     

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制与治疗进展

成人股骨头缺血性坏死的病因有外伤性、激素性、特发性、镰形细胞性贫血等四大类 ,其中以外伤性和皮质激素性股骨头缺血性坏死为最常见。 1 95 7年 ,Pietrogrand和Mas tomarine首先报道长期大剂量应用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死 ,Jones指出[1 ] ,因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死 ,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的 2 / 3。现就激素性股骨头缺血性坏死的研究进展综述如下。激素性股骨头缺血性坏死发病机理　　 1 .脂质代谢紊乱　Jones[2 ] 实验动物摄入大剂量激素后 ,股骨头血压低 ,血流量减少 ,流速缓慢 ,流向急度转弯 ,…     

激素性股骨头缺血坏死患者血清及滑液亚硝酸盐含量的意义

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在激素性股骨头缺血坏死病变中的作用。方法：采用亚硝酸盐间接测定了２４例激素性股骨头缺血坏死患者血清及滑液中ＮＯ的含量变化,并与年龄相匹配的健康人相比较。结果：激素性股骨头缺血坏死患者血清中亚硝酸盐浓度显著代于正常对照组,滑液中亚硝酸盐浓度明显高于血清中的浓度,差异均有显著性。结论：①ＮＯ在骨关节中可能主要由软骨细胞和滑膜产生;②ＮＯ可能参与了股骨头缺血性坏死这一病变过程,且在其中起一定保护作用。     

氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死的影响

目的 观察氧化苦参碱对家兔激素性股骨头缺血坏死的保护作用.方法 50只青紫兰家兔随机分为5组:空白对照组、模型对照组(醋酸泼尼松龙)、氧化苦参碱10、20、30 mg·kg-1三个剂量组,经不同剂量氧化苦参碱预处理后给予大剂量糖皮质激素诱导发生股骨头坏死.通过股骨头的病理改变来评价氧化苦参碱对激素性股骨头坏死的保护作用.通过RT-PCR和Western blot实验检测股骨头组织中VEGF的表达来讨论其可能机制.结果 中、高剂量氧化苦参碱预处理组的家兔股骨头组织中未观察到明显的缺血坏死改变,且同时伴有VEGFmRNA和蛋白表达水平的增高.结论 氧化苦参碱对家兔激素性股骨头坏死病变有保护作用.可上调组织中VEGF的表达.     

TNF-α的表达与激素性股骨头缺血性坏死关系的研究进展

长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素,引起的股骨头缺血坏死,已引起医学界的广泛关注。目前股骨头坏死病人大部分早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。虽然通过多年的研究,对激素性股骨头坏死机制已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多需要解决的问题。近年随着研究不断深入,发现激素性股骨头坏死的机制与血清中TNF-α的浓度有密切关系,本文对TNF-α与激素性股骨头坏死关系的研究作一综述。     

桃红四物汤对激素性股骨头缺血坏死模鼠TGF-β_1 mRNA转录的影响

目的 观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA转录的影响,探讨其防治激素性股骨头坏死的作用机制.方法 模型组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24.5 mg/kg,经6周诱导出早期激素性股骨头缺血坏死的模型,随机分为治疗组16只和对照组16只,分别灌服桃红四物汤和生理盐水,在灌胃后第6、8周,检测股骨头局部TGF-β1mRNA的转录水平.结果 治疗组股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平呈逐渐增强的趋势,而对照组股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平则呈逐渐减弱的趋势,2组差异显著.结论 桃红四物汤可促进激素性股骨头缺血坏死模鼠股骨头局部TGF-β1 mRNA的转录水平,促进坏死股骨头的修复.     

从“瘀”论治激素性股骨头坏死与OPG/RANK/RANKL信号通路相关性研究进展

目前,大剂量糖皮质激素的使用是造成我国非创伤性股骨头坏死的主要原因,严重影响患者的健康和生活质量。根据临床治疗与现代实验研究,中医药治疗激素性股骨头坏死疗效确切,备受学界关注。OPG/RANK/RANKL信号通路的发现成为激素性股骨头坏死防治的突破口,激素性股骨头坏死"脾虚生痰-由痰致瘀-因瘀致痹"的病机与该信号通路密切相关。文章基于从"瘀"论治思想中医渊源及激素性股骨头坏死病理特点,并结合现代医学脂质代谢、炎症因子、细胞凋亡及OPG/RANK/RANKL信号通路对骨代谢的调控机制阐述其相关性,探究从"瘀"论治思想在激素性股骨头坏死防治中的合理性,旨在为激素性股骨头坏死的精准诊断和靶向、个体化治疗提供理论依据。     

中药治疗激素型股骨头坏死的疗效观察

激素型股骨头坏死（ANFH）属于股骨头缺血坏死中的非创伤型，系因长期使用肾上腺皮质类固醇激素引起的股骨头缺血坏死。临床统计表明，股骨头坏死激素所致者占股骨头坏死发病总数的62．32％。笔者随师临诊中，应用中药治疗AN·FH60例，取得较好的疗效，现报道如下。     

Bcl-2基因转染骨髓干细胞治疗激素性股骨头坏死的疗效研究

研究Bcl-2 基因转染的骨髓间充质干细胞（BMSCs）结合髓芯减压法对兔早期激素性股骨头坏死的疗效。方法使用共计40只家兔复制早期激素性股骨头坏死模型,其中成功的模型家兔共28 只。随机分为4 组：空白对照组6 只,不作任何处理;髓芯减压组6 只,单纯减压;BMSCs 治疗组8 只,在减压同时植入BMSCs;Bcl-2 治疗组8 只,在减压同时植入Bcl-2 基因转染的BMSCs。植入后分别在第8、12 周各取股骨头标本行病理学检查及骨细胞凋亡检测,观察骨细胞生长及凋亡情况。结果成功复制兔早期激素性股骨头坏死动物模型;培养出BMSCs后进行传代;Bcl -2 基因转染成功;治疗12 周后,Bcl-2 治疗组动物的一般情况改善,组织切片和细胞凋亡检测结果显示,Bcl-2 治疗组的空骨陷窝和骨细胞凋亡数量与其他3 组比较,差异有统计学意义（p <0.05）。结论使用髓芯减压将Bcl-2 基因修饰的BMSCs 移植到兔早期激素性股骨头坏死动物模型体内,具有较好的成骨治疗作用。     

早期激素性股骨头坏死骨细胞凋亡与bcl-2和p53表达的实验研究

目的 探讨细胞凋亡及其调控基因在早期激素性股骨头坏死中发挥的作用.方法 健康兔30只,将实验动物随机分为实验组15只,对照组15只.模型成功后,进行组织形态学、骨细胞凋亡、免疫组织化学染色检测.结果 光镜下实验组较对照组骨小梁变细、稀疏,细胞核变形,骨细胞少见,空骨陷窝明显增多.实验组凋亡细胞明显多于对照组,bcl-2阳性细胞比率低于对照组,p53阳性细胞比率高于对照组.结论 早期激素性股骨头坏死是骨细胞坏死和骨细胞凋亡共同作用的结果,大剂量激素抑制了bcl-2蛋白的表达,促进了p53蛋白的表达,bcl-2与p53共同调控骨细胞的凋亡.     

细胞自噬在激素性股骨头缺血性坏死的作用

股骨头缺血性坏死即人们常称的股骨头坏死,多是因为血液病、风湿病、烧伤等疾病引起的,激素性股骨头缺血性坏死多是因为患者长期使用激素而引发的股骨头坏死,近年来该病例逐年增多,国内外对其报道也开始递增,该病症被视为激素使用中的常见并发症,截至目前的统计激素性股骨头缺血性坏死的发病率远高于外伤引发的股骨头坏死。本文旨在对细胞自噬在激素性股骨头缺血性坏死中的作用进行综述,以期为日后医疗工作提供一些参考。     

中西医结合治疗股骨头坏死的疗效观察

股骨头坏死也称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死[1],主要发病原因为股骨头局部血管的堵塞而导致骨细胞坏死、缺血,甚至出现股骨头塌陷、骨小梁断裂等现象.股骨头坏死现已逐渐变成一种常见的、多发的骨科疾病,这主要是源于激素在临床上的推广与应用[2].现对我院收治的120例非创伤性股骨头坏死患者的治疗方法与治疗效果进行对比分析,报告如下.