银杏叶片对血管性痴呆大鼠的MDA、SOD及AchE的影响

目的 研究银杏叶片对大鼠学习记忆功能及其脑内MDA、SOD和AchE的影响。方法 利用多发性脑梗死致血管性痴呆模型，以水迷宫为学习记忆评价指标，测定脑海马匀浆中AchE、SOD、MDA活力。结果 银杏叶片对多发性脑梗死致血管性痴呆大鼠的学习记忆功能有不同程度的提高，并显著提高大鼠海马内SOD活性，抑制AchE的活力，显著降低MDA含量。结论 银杏叶片能增强血管性痴呆模型动物学习记忆功能，其作用机制可能与其抑制AchE活力，降低MDA含量，提高SOD活性有关。     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的复制拟血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短（P〈0.05）;针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组（P〈0.05）。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。     

不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆功能及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆能力及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，分别于术后4h、24h、3d、7d、2周、4周和8周取脑皮层检测乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，在2、4、8周时，用通道式水迷宫和避暗试验测试大鼠逃避潜伏期和错误次数。结果术后2周起，模型大鼠潜伏期和错误次数均大于对照组，8周时仍不能恢复。4h起，模型大鼠皮层AchE活性显著升高，持续到2周，8周时趋近恢复。结论经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑缺血状态可引起脑部乙酰胆碱酯酶活性升高和学习记忆功能减退。     

栀子甙对血管性痴呆大鼠行为学和脑组织病理改变的影响

目的 观察栀子甙对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎制备VaD大鼠模型,予VaD大鼠不同剂量栀子甙[25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、75 mg/(kg·d)]灌胃,连续治疗4周后,进行水迷宫实验和脑组织病理检查,结果与假手术组、模型组及多奈哌齐治疗组相比较,观察栀子甙对血管性痴呆大鼠的影响.结果 模型组较假手术组大鼠逃避潜伏期延长、平台象限游程/总游程下降(P＜0.05);栀子甙高、中剂量治疗组逃避潜伏期短于模型组、平台象限游程/总游程大于模型组(P＜0.05),接近于假手术组和多奈哌齐组水平(P＞0.05),栀子甙低剂量组与模型组比较未见明显差异,但反映出其具有改善认知损害作用趋势.病理检查显示与模型组相比,栀子甙治疗组大鼠皮层及海马神经元的凋亡坏死明显减轻.结论 双侧颈总动脉结扎致慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能, 栀子甙对血管性痴呆大鼠模型的认知功能损害有防治作用 ,具有剂量依赖性.     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠胆碱能神经纤维保护作用的研究

目的：研究促红细胞生成素（Epo）对血管性痴呆（VD）大鼠胆碱能神经纤维的保护作用,探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组,每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断＋硝普钠降压”法建立VD大鼠模型,并给予Epo治疗,采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶（AchE）组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果：与假手术组和用药组相比,Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期,显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量,并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性（P＜0.01, P＜0.05）。结论：EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害,其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。     

血管性痴呆大鼠的学习记忆及病理改变

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及病理改变。方法采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性前脑缺血动物模型,随机分为假手术组(S)和模型组(M)。造模2个月后进行Morris水迷宫试验,观察两组大鼠空间学习记忆能力的差异,用光镜及透射电镜观察海马CA1区病理改变。结果与假手术组比较,大鼠水迷宫学习记忆能力在造模后差异有统计学意义(P<0.05),大鼠海马CA1区神经元在造模后变性水肿明显。结论VD大鼠海马CA1区神经元损伤可能导致空间学习记忆能力严重障碍。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S^100β表达的影响

目的 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S^100β表达的变化。方法 大鼠注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S^100β表达水平的变化。结果 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0．05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0．01）,S^100β表达水平明显高于对照组（P＜0．01）。结论 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S^100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响

目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

脑复灵对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的: 研究脑复灵对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,以观察脑复灵对大鼠神经行为障碍、脑梗死范围、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 脑复灵能不同程度地改善大脑中动脉阻断后而引起的神经行为障碍,减轻脑梗死组织重量,较明显地提高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。结论: 脑复灵对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用。     

针灸对脑梗死大鼠血液流变学的影响及其与学习记忆的关系

目的观察针灸对脑梗死大鼠血液流变学的影响及其与学习记忆的关系,从血液流变学角度探讨针灸对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法选健康雄性Wister大鼠80只,制成右侧大脑中动脉缺血梗死模型,成功48只,随机分为两组：脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死针灸组（针灸组）,每组各24只。用Y-迷宫测试学习记忆能力;用血流变测试仪测试血液流变学指标。结果针灸组大鼠学会Y-迷宫所花的次数明显少于对照组（P〈0.05）;针灸12、周组大鼠全血粘度（ηb）高切、中切、低切,血浆粘度（ηp）,血细胞比容（HCT）,红细胞聚集指数（EAI）等指标均较对照同期组明显改善（P〈0.05）。结论①针灸能降低脑梗死大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞比容和红细胞聚集指数,增加海马局部血流量,海马最终得以保存更多神经元而发挥其改善学习记忆功能的作用;②针灸能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

参仙汤改善多发性脑梗塞性痴呆大鼠学习记忆及其作用机制研究

目的：观察中药复方参仙汤对多发性脑梗塞性痴呆（简称MID）大鼠学习记忆的影响,并对其抗自由基损伤机制进行研究。方法：采用经左心注射 0.25 ml/kg 液体石蜡栓子造成 MID 大鼠模型,以水迷宫为学习记忆评价指标。通过对大鼠脑、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）和脂褐素（LF）含量测定,探讨参仙汤对抗脑缺血再灌注损伤的自由基损伤机制。结果：参仙汤大、中剂量组大鼠在水迷宫实验中作业时间、正确数得到提高（第5天,P<0.05 或P<0.001）。参仙汤大、中、小剂量组脑、肝组织 SOD 活力均有提高,MDA 和 LF 含量均有下降,脑组织尤为明显（P<0.01或P<0.001）。结论：参仙汤可能是通过抗脑缺血再灌注之自由基损伤,达到改善MID大鼠学习记忆功能的。     

白藜芦醇对大鼠腔隙性脑梗死模型急性期的脑保护作用

目的探讨白藜芦醇(RES)对大鼠腔隙性脑梗死(LI)模型急性期的脑保护作用.方法60只雄性SD大鼠,随机分为4组,按照Toshima腔隙性脑梗死模型的制作方法,于实验第1 d、3 d右颈内动脉内注射100 μg月桂酸钠建立LI模型,其中3组每d 1次尾静脉内注射不同剂量的RES(剂量分别为1 μg/kg、0.1 μg/kg、0.01 μg/kg),第4组只注射等量溶剂作为对照.采用姿势反射试验评价神经功能缺损,组织病理学分析脑梗死面积.结果第2次注入月桂酸钠后72 h(实验第6 d),1 μg/kg,0.1 μg/kg,0.01 μg/kg RES剂量组及对照组中,有神经功能缺损的大鼠分别占46.7%、40.0%、73.3%、73.3%,4组数据行χ2检验,总体差异无统计学意义(P>0.05),1 μg/kg,0.1 μg/kg RES组有减少LI模型脑梗死面积的趋势,但总体差异无统计学意义(P>0.05).结论RES在LI急性期有减少LI面积,改善神经功能缺损的可能, 但其具体作用机制有待于进一步证实.     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

康复训练对脑梗死大鼠脑GAP-43表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠脑的生长相关蛋白（GAP－43）表达的影响。方法：SD大鼠采用光化学法制成脑梗死模型后,随机分康复组,制动组,自由组及正常组,每组大鼠在1,3,7,14,21,28d取脑组织免疫组化染色,以观察脑梗死大鼠各组不同时期脑的GAP－43表达。结果：1,3,7,14d脑梗死周边区可见GAP－43阳性细胞,21,28d时梗死周边GAP－43阳性细胞逐渐减少,康复组较制动组在7,14d明显增加,尤以胼胝体为。结论：康复训练可引起损伤周边区GAP－43表达的变化。提示该区有促进神经新生枝芽的生长作用。     

甲泼尼龙对盐酸诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

[摘要] 目的 评价脑脊液细胞学动态监测在中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断及疗效判断中的临床意义。 方法 对 117 例中枢神经系统感染性疾病的脑脊液细胞学检测结果进行回顾性分析。结果 117 例患者中,结核性 脑膜炎 70 例( 59.83% ),病 毒性 脑膜 炎 30 例( 25.64% ),化 脓性 脑膜 炎 10 例( 8.55% ),隐球 菌性 脑 膜炎 6 例 ( 5.13% ),脑囊虫病 1 例( 0.85% )。结核性脑膜炎的脑脊液细胞学改变主要以混合细胞学反应为主,随着病情的 好转,嗜中性粒细胞逐渐减少,但持续时间较长;化脓性脑膜炎主要以嗜中性粒细胞反应为主,抗感染治疗后,嗜中 性粒细胞在短时间内迅速减少;病毒性脑膜炎主要以淋巴细胞反应为主;隐球菌性脑膜炎通过脑脊液细胞学检测 可直接发现隐球菌,达到病原学诊断;脑囊虫病可见脑脊液中嗜酸性粒细胞增多,杀虫治疗后嗜酸性粒细胞逐渐减 少。结论 结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统感染性疾病;通过脑脊液细胞学的动态监测,对中枢神经系统感 染性疾病的诊断及判断预后有重要的指导作用。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

红景天素抗老化和抗痴呆效应的实验研究

目的 :探讨药用植物红景天提取物——红景天素 ( Rhodosin)抗老化和抗痴呆效应。方法 :采用大鼠跳台、水迷宫实验 ,测定海马内乙酰胆碱 ( Ach)含量及胆碱乙酰转移酶 ( Ch AT)活性和脑组织内LPO含量、SOD活性 ,同时对海马神经细胞进行结构状态及超微结构观测。结果 :红景天素对大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用 ,能增强海马中 Ach含量及 Ch AT活性 ,降低脑组织 LPO含量 ,增强SOD活性 ,阻抑大脑、海马的锥体细胞细胞器的退行性变化。结论 :红景天素对老龄大鼠有明显抗老化作用 ,对阿尔茨海默病 ( Alzheimer′s disease,AD)模型鼠具有防治、保护和抗痴呆效应。     

蝙蝠葛苏林碱对大鼠局部脑缺血再灌注超微结构的影响

目的探讨编福葛苏林碱（DSL）对缺血再灌注（IR）脑组织超微结构的影响。方法采用大鼠局部缺血再灌注模型，在大脑中动脉缺血3h再灌注21h取标本，透射电镜观察。结果DSL组左侧皮层锥体细胞核膜连续性破坏情况和胞质密度改变及空泡的多少等均明显轻子单纯IR组。结论从超微结构方面证明DSL对IR脑组织有保护作用。