甲状腺疾病与乳腺癌的关系

甲状腺与乳腺同属于激素依赖性器官,内分泌功能的变化和疾病的发生有着相互密切的关系。部分乳腺组织细胞癌变时仍可保留着其正常的激素受体系统,癌细胞含有的激素受体功能与正常的乳腺组织细胞基本相似,其原来所依赖的激素仍然调节着其肿瘤组织细胞的生长。雌激素在乳腺癌的发生和发展过程中的作用已为人们所肯定,但甲状腺激素具有促进器官组织分化、生长和成熟的功能,故认为其与乳腺肿瘤的发生可能相关。1896年Beatson等曾使用甲状腺激素类药物,对两名有转移的晚期乳腺癌患者进行过内分泌的治疗,并使其病情和临床症状得以显著缓解,此后陆续即有关于乳腺癌与甲状腺疾病关系的研究和报道,但其结果却不甚一致。本文就有关于甲状腺疾病与乳腺癌之间的相互关系作一综述。     

自我检查识别甲状腺癌

甲状腺是合成、分泌甲状腺激素的场所。甲状腺激素随血液到达全身各个组织，具有维持人体正常体温，促进体格生长和智力发育。调节物质代谢，维护重要脏器功能等一系列作用。近年来，甲状腺疾病明显增多，据调查显示，全球有3t3以上的人患有甲状腺疾病，其中女性患者最多，是男性的8倍，40岁以上的女性患病率达10％以上。其中甲状腺癌是导致死亡的重要原因，它分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种，占内分泌系统肿瘤90％以上，该病属于激素依赖性肿瘤，尤其对于雌激素、孕激素分泌旺盛的年轻女性，如果情绪波动、精神压力大、晚育及人工流产等导致内分泌紊乱，很容易受到癌细胞的侵袭。甲状腺瘤病程缓慢，很多甲状腺瘤病人并无异常感觉，而     

乳腺癌与甲状腺疾病关系研究进展

乳腺癌与甲状腺疾病均好发于女性,严重影响女性的身心健康。乳腺癌患者在发病前后罹患甲状腺疾病的风险较其他恶性肿瘤高,两者之间存在着一些共同的危险因素,且乳腺和甲状腺同属于激素应答性器官,在一些调控通路之间两者也能相互影响。目前认为碘、甲状腺激素受体和雌激素受体是乳腺癌与甲状腺疾病关系密切可能的发病机制。文章通过分析近年来乳腺癌与甲状腺良性疾病、甲状腺癌、甲状腺激素及抗体关系的研究,探讨乳腺癌与甲状腺疾病之间的关系,为疾病的防治提供依据。     

飞燕草素抑制大鼠乳腺癌发生的机制探索

目的 课题组前期研究发现飞燕草素能显著抑制甲基亚硝基脲（1-methyl-1-nitrosourea,MNU）诱导的大鼠乳腺癌发生,本研究初步探讨飞燕草素抑制乳腺癌发生的机制。方法 免疫组化染色检测致癌物诱导大鼠乳腺组织雌激素受体-α（estrogen receptor-α,ER-α）水平;Western blot检测飞燕草素对乳腺癌MCF-7细胞ER-α、G蛋白偶联雌激素受体（G protein coupled estrogen receptor,GPER）、Notch-1和10号染色体缺失的磷酸酶（phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome,PTEN）表达情况的影响。结果 飞燕草素干预能明显降低致癌物诱导大鼠乳腺组织ER-α的表达,体外实验发现飞燕草能够抑制MCF-7细胞ER-α、GPER蛋白及Notch-1蛋白表达水平,同时还能够提高PTEN蛋白表达水平。结论 飞燕草素能通过抑制ER-α、GPER蛋白表达及及调节Notch-1/PTEN信号通路发挥抑制乳腺癌的作用。     

甲状腺肿瘤微血管平滑肌细胞含有女性激素受体

采用酶联亲和组织化学法行甲状腺肿瘤组织女性激素依赖性研究时 ,观察到甲状腺腺瘤 33例 ,甲状腺乳头状癌 2 6例 ,甲状腺滤泡状癌 2例组织中的微血管平滑肌细胞呈雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PgR)阳性着色 ,且与瘤组织的雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PgR)着色与否无关。甲状腺肿瘤微血管平滑肌细胞含有高亲和力的雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PgR) ,由其内在的生物学特性所决定。另外 ,肿瘤血管是肿瘤组织和细胞生长、衰老乃至死亡的重要因素之一 ,由此推断女性激素受体可能通过作用甲状腺肿瘤微血管平滑肌细胞的受体影响甲状腺肿瘤的营养及代谢。     

甲状腺激素及其受体与乳腺癌的关系

乳腺是激素依赖性器官,多种激素对其均有影响。许多研究表明,甲状腺激素与乳腺癌具有密切关系,它可以直接调控乳腺细胞的生长分化,也能通过类雌激素样作用影响乳腺癌的发生发展。而甲状腺激素受体的异常表达亦与乳腺癌发病相关。     

甲状腺肿瘤微血管平滑肌细胞含有女性激素受体

采用酶联亲和组织化学法行甲状腺肿瘤组织女性激素依赖性研究时，观察到甲状腺腺瘤33例，甲状腺乳头状癌26例，甲状腺滤泡状癌2例组织中的微血管平滑肌细胞呈雌激素受体（ER）、孕激素受体（PgR)阳性着色，且与瘤组织的雌激素受体（ER）、孕激素受体（PgR)着色与否无关。甲状腺肿瘤微血管平滑肌细胞含有高亲和力的雌激素受体（ER）、孕激素受体（PgR)，由其内在的生物学特性所决定，另外，肿瘤血管是肿瘤组织和细胞生长、衰老乃至死亡的重要因素之一。由此推断女性激素受体可能通过作用甲状腺肿瘤微血管平滑肌细胞的受体影响甲状腺肿瘤的营养及代谢。     

雄激素对雌性小鼠乳腺发育的影响

目的：观察雄激素（睾酮）对雌性小鼠乳腺生长、发育的影响,为研究雄激素与乳腺疾病的关系奠定基础。方法：对小鼠进行睾酮皮下注射和来曲唑灌胃给药,一段时间后,应用整装切片法和HE染色法,观察小鼠乳腺组织的发育情况。结果：高剂量雄激素主要使雌性小鼠正常乳腺组织的导管二、三级分支、末端终蕾数量减少;低剂量雄激素一定程度上可以促进乳腺的发育。结论：高剂量雄激素可能经过AR及其它信号通路或作用间质细胞产生某种信号分子抑制乳腺的生长。     

雄激素对雌性小鼠乳腺发育的影响

目的:观察雄激素(睾酮)对雌性小鼠乳腺生长、发育的影响,为研究雄激素与乳腺疾病的关系奠定基础.方法:对小鼠进行睾酮皮下注射和来曲唑灌胃给药,一段时间后,应用整装切片法和HE染色法,观察小鼠乳腺组织的发育情况.结果:高剂量雄激素主要使雌性小鼠正常乳腺组织的导管二、三级分支、末端终蕾数量减少;低剂量雄激素一定程度上可以促进乳腺的发育.结论:高剂量雄激素可能经过AR及其它信号通路或作用间质细胞产生某种信号分子抑制乳腺的生长.     

乳腺癌的发病因素及早期诊断

乳腺癌发病与种族、地区、遗传等因素有关,早在1836年Cooper就发现乳腺肿瘤的生长与月经周期有关,1896年有人报告用卵巢切除使2例绝经前的晚期乳癌的转移灶缓解,但乳腺癌与内分泌—雌激素的明确关系近十几年才越来越清楚。 1.初潮年龄:青春期发育早或是营养过高的肥胖,均可使初潮年龄提前,促进卵巢分泌功能的亢进,乳腺上皮受到雌激素的周期性影响,使乳腺致癌机会明显增加。统计学数字亦说明初潮年龄早者乳癌发病率较初潮年龄晚者高。 2.首次足月分娩年龄、动物实验证明:雌激素水平增高是乳腺致癌的主要因素,雌激素按羟基结合状态的不同分为三种(雌二醇,雌三醇,雌酮,即E_1、E_2和E_3),实验证明E_1和E_2是致癌因素,E_3则作用相反,足月分娩年龄较低者,尿中的E_3/E_2 E_1的比     

男性乳腺发育和乳腺癌与血清E2和ER及PR关系的临床研究

目的:研究男性乳腺发育、乳腺癌与雌激素水平、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)之间的关系,探讨男性乳腺发育、乳腺癌患者病因及其临床治疗。方法:用放射免疫检测法测定了35例男性乳腺发育和20例正常献血员血清雌二醇(E2)、睾酮(T);用免疫组织化学SP法测定了35例男性乳腺发育、8例乳腺癌患者乳腺切除标本的ER和PR。结果:男性乳腺发育患者血清E2明显高于正常对照组(P=0·023),而T值两组差异无统计学意义;男性乳腺发育(77·1%、71·4%)、乳腺癌患者(87·5%、75·0%)病理标本ER、PR阳性率均较高。结论:男性乳腺发育、乳腺癌与体内E2水平及乳腺ER、PR相关,可能是机体环境中较高的雌激素及其相关激素一起与局部乳腺ER、PR相互作用,诱发男性乳腺发育,进而可能发展为乳腺癌;ER阻滞剂及降低雌激素水平的芳香化酶抑制剂可用于临床治疗男性乳腺发育和乳腺癌。     

非小细胞肺癌雌激素受体表达和三苯氧胺治疗现状及进展

雌激素能通过促进靶细胞增殖，使致癌物易于发挥作用，或促进在起始阶段的致癌过程。在乳腺和子宫内膜的癌变中，雌激素的促癌作用已得到证明。近年研究证实，雌激素受体(ER)不仅存在于乳腺癌组织中，也广泛存在于非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer，NSCLC)癌组织中，雌激素受体表达与NSCLC的生物学行为关系密切。雌激素受体阳性表达与NSCLC组织学分级相关，且患者不易出现淋巴结转移，预后较好。     

乳腺癌与甲状腺疾病关系的研究进展

目前乳腺癌(BC)已成为全球女性最常见的恶性肿瘤,也是女性恶性肿瘤相关死亡的主要原因之一.甲状腺作为人体的重要内分泌器官,在调节机体的生长、发育和代谢过程中发挥不可或缺的作用.乳腺和甲状腺作为激素反应性器官,均受下丘脑-垂体轴的调节.甲状腺与乳腺疾病是女性高发的两种疾病,二者之间的联系及因果关系很难区分.近几十年来,甲状腺良恶性疾病与BC的关系已被广泛研究,但结果不尽相同.本文就BC与甲状腺疾病可能共同存在的病理机制作一综述,以期为BC的早期诊断及治疗提供新的思路及理论依据.     

雌孕激素与乳腺癌

雌孕激素与乳腺细胞增殖及乳腺癌的关系倍受关注.虽然流行病学资料显示,雌激素可促进乳腺的增殖,可能在乳腺癌的发生发展中产生作用,但绝经后妇女单纯雌激素补充治疗可能并不增加患乳腺癌危险性或危险性较低,而且,这种危险性主要与长期进行激素补充治疗相关.孕激素对乳腺增殖的影响及与乳腺癌的关系一直颇有争论,近年多数大型研究显示,在激素补充治疗中,长期使用孕激素可能增加患乳腺癌的危险性.     

雌孕激素与乳腺癌

雌孕激素与乳腺细胞增殖及乳腺癌的关系倍受关注。虽然流行病学资料显示，雌激素可促进乳腺的增殖，可能在乳腺癌的发生发展中产生作用，但绝经后妇女单纯雌激素补充治疗可能并不增加患乳腺癌危险性或危险性较低，而且，这种危险性主要与长期进行激素补充治疗相关。孕激素对乳腺增殖的影响及与乳腺癌的关系一直颇有争论，近年多数大型研究显示，在激素补充治疗中，长期使用孕激素可能增加患乳腺癌的危险性。     

胎脑组织提取NGF注射液的诱变性实验及临床应用疗效观察

胚胎组织是一种多潜能组织,内含组织正常发育所必需多种生长因子。胎脑组织是最大最重要的神经组织,Murphy氏等(1977)发现胎脑中有大量的神经生长因子(NerveGrowth Factor 简称NGF),它有其独特的生理作用,对促进神经突起的生长特别有效,不仅神经突起生长异常迅速,大大超越细胞的生长,而且可获得较纯的神经突起晕;它是交感神经元和发育中的感觉神经元存活、生长及分化所必需的营养因子;它可能也是这些神经元发育和损伤后再生的调控因子;还可能具有抗炎作用。英国有人     

人类癌的细菌病因

细菌在致癌病因上应考虑如下四个方面:1.产生致癌物或副致癌物。亚硝胺——在正常 pH 值下,从次级胺类及硝酸盐制造亚硝胺是靠酶或是肠道菌的代谢产物来促进的。有人认为亚硝胺在膀胱中形成并吸收,这与胃癌的发生有关。类固醇代谢产物——不少的类固醇能致癌,胆道类固醇经细菌代谢后的产物可能与人类结     

N-苯基-2-胺和N-苯基-1-胺的大鼠体内代谢

N-苯基-2-萘胺(P2NA)和 N-苯基-1-萘胺(P1NA)主要用作橡胶制品的抗氧化剂。由于它们对大小鼠诱发癌症而引起各界对深入研究其代谢和致癌机理的重视。芳香胺类致癌物的代谢是通过羟化酶、偶氮还原酶、去甲基酶等而实现,其中尤以羟化酶较为重要。大多数致癌性芳香胺及酰胺都是通过N-羟基化而激活,生成最终致癌物。但我们在用新鲜分离的肝细胞作P2NA和P1NA体外代谢时,其主要产物首先为环氧化物,再进一步生成酚类化合物。环氧化物具有较强的使细胞恶性转化的能力,因其与核酸、蛋白质的结合较强,并具有致突变作用,因而认为环氧化物可能是某些致癌物的最终致癌物。而环羟基化的生物转化可能是解毒作用。本文研究了P2NA和P1NA的大鼠体内代谢,旨在与用大鼠肝细胞的体外代谢转化过程作比较,进一步阐明它们的致癌机理。     

类固醇硫酸酯酶在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达及其意义

目的:探讨类固醇硫酸酯酶(steroid sulfatase,STS)蛋白及其mRNA在乳腺癌组织及相对应的正常乳腺组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系.方法:分别应用免疫组织化学SP法和RT-PCR法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织及其对应的癌旁正常乳腺组织中STS蛋白和mRNA的表达水平,并进行比较,同时分析STS蛋白表达与临床病理特征之间的关系.结果: STS蛋白主要表达于乳腺癌细胞和正常乳腺组织上皮细胞的细胞质内,有3例患者乳腺癌细胞的细胞核中可见STS蛋白的表达,乳腺间质组织未见STS蛋白表达.乳腺癌组织及正常乳腺组织中STS蛋白的表达水平与其mRNA的表达水平均呈正相关.乳腺癌组织中STS蛋白的阳性表达率(70.0%)明显高于其对应的正常乳腺组织(42.5%),差异有统计学意义(P=0.013).分层分析显示,绝经前、淋巴结转移和病理分期较晚的乳腺癌患者,其乳腺癌组织中STS蛋白的阳性表达率明显高于其对应的正常乳腺组织(P<0.05).结论:乳腺癌组织可能通过高表达STS以促进自身合成雌激素,提高肿瘤局部的雌激素水平,从而促进肿瘤的生长和转移.同时,随着肿瘤的生长,肿瘤局部合成的雌激素在肿瘤生长中的作用可能越来越重要.