慢性肺源性心脏病患者血清基质金属蛋白酶-1测定

目的:探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的水平及其与低氧性肺动脉高压(HPH)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例肺心病患者急性加重期和缓解期血清MMP-1水平,同步测定动脉血氧分压(pO2)及右心室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值(RVPEP/AT)并进行相关性分析.选择30例健康人为对照组.结果:肺心病组患者急性加重期和缓解期血清MMP-1水平均高于正常对照组(P均＜0.001),且急性加重期高于缓解期(P＜0.001).肺心病组急性加重期pO2低于缓解期(P＜0.001),急性加重期RVPEP/AT高于缓解期(P＜0.001).肺心病急性加重期和缓解期血清MMP-1水平均与pO2呈负相关(r=-0.81,r=-0.73,P均＜0.001),与RVPEP/AT呈正相关(r=0.78,r=0.72,P均＜0.001).结论:肺心病患者血清MMP-1水平升高可能参与了HPH的病理生理过程.     

脑钠素、内皮素测定在慢性肺心病患者中临床应用价值的探讨

目的测定慢性肺心病患者血浆脑钠素(BNP)、内皮素1(ET-1)水平及探讨其临床应用价值。方法用放射免疫法测定健康人及慢性肺心病患者(30例)不同时期血浆BNP及ET-1水平。结果慢性肺心病患者急性加重期及缓解期BNP分别为64±14ng/ml及52±8ng/ml,ET-1分别为67±18ng/ml及48±12ng/ml,较健康对照组明显升高(P<0.001),直线相关分析表明,肺心病急性发作期组血浆BNP和ET-1水平与PaO2呈负相关(r=-0.68,-0.82,P均<0.01),与PaCO2、RVPEP/AT呈正相关(r=0.67,0.58,P<0.01)。缓解期血浆BNP水平与PaO2、PaCO2无相关性(P>0.05),肺心病患者血浆BNP与ET-1之间无显著相关性。结论血浆BNP、ET-1均参与肺心病的发生及发展过程,但在肺心病情况下,两者之间无显著相关性。     

慢性肺原性心脏病患者血浆C型利尿利钠因子的变化

目的:探讨慢性肺原性心脏病(肺心病)患者血浆C型利尿利钠因子(CNP)的变化及与动脉血氧分压pao2、肺动脉压的关系。方法:采用放射免疫分析法,检测30例肺心病患者急性加重期及缓解期血浆CNP的水平;经彩色多普勒测定右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)之比,以反映肺动脉压高低,并行动脉血气分析。对照组为20例健康体检者。结果:肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CNP水平((73.38±33.29) n/L,(43.18±9.68) ng/L)明显高于对照组((16.89±9.16) ng/L)(P均<0.001),急性加重期高于缓解期(P<0.001);肺心病组急性加重期pao2((50.82±15.23)mmHg)明显低于缓解期((77.57±10.08)mmHg)(P<0.001),而急性加重期RVPEP/AT水平(1.64±0.36)高于缓解期(1.26±O.26)(P<0.001);肺心病组急性加重期和缓解期血浆CNP水平与pao2均呈显著负相关(r=-O.57,P<0.01;r=-0.79,P<0.001),而与RVPEP/AT均呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.44,P<0.05)。结论:检测肺心病患者血浆CNP水平,可作为判断病情的一项指标。     

先天性心脏病患儿血ET-1、VEGF的变化及其与肺动脉压力间的关系

目的:探讨先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的变化以及与肺动脉压力(pulmonary artery systolic pressure,PASP)间的关系.方法:选择2010年1月～2013年1月左向右分流型CHD患儿80例,根据PASP值将其分成三组,其中无PH组(PASP＜30mmHg) 34例,轻度PH组(30mmHg≤PASP≤49mmHg)24例,中重度PH组(PASP≥50mmHg)22例,另取同期健康体检儿30例为健康对照组;采用放射免疫法(RIA)测定血浆ET-1浓度,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF浓度,比较四组间ET-1、VEGF浓度,分析CHD合并肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)血ET-1、VEGF浓度与PASP的相关性.结果:CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.05),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高.无肺动脉高压组血VEGF、ET-1与正常对照组差异无显著性(P均＞0.05).CHD合并PH患者血清VEGF与血浆ET-1呈显著正相关(r=0.957,P＜0.05),VEGF与PASP呈显著正相关(r=0.875,P＜0.05),ET-1与PASP呈显著正相关(r=0.898,P＜0.05).结论:VEGF和ET-1参与了PH的发生和发展,其水平变化可以一定程度上反映CHD患儿的肺动脉高压程度.     

原发性慢性肾小球肾炎患者血浆肾上腺髓质素、内皮素-1的变化及临床意义

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM),内皮素-1(ET-1)与原发性肾小球肾炎肾功能损害的关系及其内在联系.方法:正常对照组15例,原发性慢性肾小球肾炎38例,根据内生肌酐清除率(Ccr)将患者分为4组.采用放射免疫法检测各组血浆ADM,ET-1,同时检测血管紧张素Ⅱ与醛固酮.结果:与正常对照组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组血浆ADM显著升高(P＜0.01),血浆ADM与血清肌酐(Scr)、24 h尿蛋白量呈正相关(r=0.885 2,P＜0.001;r=0.457 6,P＜0.05),与平均动脉压(MAP)、血浆血管紧张素(AngⅡ)和醛固酮(ALD)呈负相关(r=-0.386 7,P＜0.01,r=-0.581 3,P＜0.001,r=-0.395 6,P＜0.01).血浆ET-1与Scr、MAP、AngⅡ和ALD均呈正相关(r=0.766 0,P＜0.001,r=0.305 7,P＜0.05,r=0.284 6,P＜0.05,r=0.623 5,P＜0.001).血浆ADM与血浆ET-1呈正相关(r=0.608 6,P＜0.001).结论:血浆ADM的升高可能是代偿ET-1升压和促进肾脏纤维化的结果,对肾脏有一定的保护作用;ADM在肾脏疾病的治疗中可能具有重要的前景.     

肺心病患者急性加重期血清一氧化氮、内皮素及心钠素含量变化的意义

目的探讨慢性肺心病急性加重期血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及心钠素(ANP)含量变化的意义.方法收集慢性肺心病急性加重期患者45例(肺心病组)及健康者35例(正常对照组).分别检测血清NO、ET-1及ANP含量;肺心病组其中28例同时检测动脉血氧分压(PaO2),观察血清NO、ET-1及ANP含量和PaO2的相关性.结果肺心病组血清NO、ET-1及ANP含量分别为52士27.6umol/L,67±27.4ng/L,272±94ng/ml,明显高于正常对照组,P＜0.01;肺心病组ET-1及ANP含量和PaO2呈负相关,NO含量和PaO2无相关性.结论NO、ET-1及ANP参与了慢性肺心病的形成,而血清ET-1及ANP含量检测有助于评估慢性肺心病急性加重期低氧程度,血清NO水平升高可能和气道炎症有关.     

慢性肺心病患者的血浆BNP变化分析

目的: 探讨慢性肺心病(PHD)患者血浆脑钠素(BNP)的水平及临床意义.方法: PHD患者40例,分为急性加重期和缓解期;对照组30例,采用放射免疫分析法分别测定各组的BNP、血管内皮素-1(ET-1)测定动脉血氧分压(PaO2),通过彩色超声心动图测定计算肺动收缩压(SPpa),各组进行比较.结果:(PHD)组两期BNP均高于对照组(P＜0.05),且血浆BNP水平与ET-1、SPpa呈正相关,与PaO2呈负相关(均P＜0.05).结论:BNP参与了PHD的病理生理过程,可用于判断是否由PHD引起的呼吸困难.     

慢性肺原性心脏病患者血浆精氨酸加压素、心钠素及肺动脉压测定

目的:观察慢性肺原性心脏病患者急性加重期和缓解期血浆精氨酸加压素(AVP)及心钠素(ANP)的变化及其与肺动脉压的关系.方法:慢性肺心病患者(肺心病组)33例,分别于急性发作期和缓解期应用放射免疫法测定血浆AVP和ANP水平,同时选择30例健康志愿者为对照.肺心病患者经彩色多普勒测定右室射血前期时间/加速时间(RVPEP/AT)以估测肺动脉压.结果:①正常对照组、肺心病组缓解期与急性加重期AVP((4.62±4.14)ns/L,(53.98±26.18)ng/L,(138.28±57.18)ng/L)与ANP((67.00±63.88)ng/L,(298.50±141.06)ns/L,(627.89±177.77)ng/L)呈升高趋势,3组间比较,差异有统计学意义(F分别为92.85,127.40,P均<0.05).肺心病组缓解期RVPEP/AT低于急性加重期((1.24±0.26)vs(1.63±0.36),t=8.86,P<0.05).②肺心病急性加重期和缓解期AVP、ANP与RVPEP/AT以及AVP与ANP均有相关性,P均<0.05.结论:AVP、ANP均可能参与肺动脉压的调节,检测血浆AVP或ANP水平可用于评估肺心病的严重程度和预后.     

肿瘤坏死因子α和内皮素1对支气管哮喘发病的影响

目的观察支气管哮喘患者急性发作期与缓解期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)的变化,探讨其与哮喘发病的关系.方法对哮喘急性发作组(A组)、缓解组(B组)、健康对照组(C组),采用放射免疫法测定血浆TNF-α、ET-1,同时检测血氧分压(PaO2).结果 A、B、C3组TNF-α分别为52.6±12.2pmol/L、31.8±9.0pmol/L、20.2±7.5pmol/L;ET-1分别为75.8±27.0ng/L、45.6±6.8ng/L、25.5±8.5ng/L.A组、B组TNF-α、ET-1较C组均有显著性差异(t=0.267和0.296,均P＜0.01).另外,TNF-α与ET-1呈正相关(r=0.36,P＜0.05);TNF-α与PaO2呈负相关(r=-0.82,P＜0.01);ET-1与PaO2亦呈负相关(r=-0.90,P＜0.01).结论 TNF-α、ET-1在哮喘发病中起重要作用,TNF-α可促进ET-1分泌,且TNF-α、ET-1的增加均与缺氧有关.     

先心肺动脉高压血管内皮生长因子、内皮素-1、一氧化氮的研究

目的 检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义.方法 左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)＜30 mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP 30～49 mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例.用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化.结果 (1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET1和NO与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P＜0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P＞0.05).(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P＜0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为一0.79、P＜0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P＜0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P＜0.01).结论 (1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程.VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法.(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径.     

法舒地尔联合无创正压通气治疗慢性肺源性心脏病急性加重的临床价值

目的  探讨法舒地尔联合无创正压通气治疗慢性肺源性心脏病急性加重患者的治疗价值。方法  住院治疗的慢性肺源性心脏病急性加重患者98例,随机分为对照组48例,予以抗感染、吸氧、扩张气道及祛痰等常规治疗及无创正压通气治疗,观察组50例,在对照组治疗基础上联合法舒地尔治疗。观察两组患者的临床治疗效果,比较两组患者治疗前、后的动脉血气指标：酸碱度（pH）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）;呼吸频率（RR）、心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、肺动脉压力（PASP）、内皮素-1（ET-1）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及N-端脑钠素前体（NT-proBNP）水平的变化。结果  两组患者治疗后的动脉血pH、PaO2、SaO2均较治疗前增加（P <0.05）,但观察组增加优于对照组（P <0.05）;两组治疗后PaCO2、RR、HR、PASP、ET-1、hs-CRP及NT-proBNP较治疗前均下降（P <0.05）,治疗后PASP下降观察组与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）;观察组临床治疗效果优于对照组（P <0.05）。结论  法舒地尔联合无创正压通气治疗可以明显改善慢性肺心病急性加重患者的动脉血气水平,降低肺动脉压力及炎症因子水平,具有肯定的治疗价值。

     

灯盏花素注射液对慢性肺心病急性加重期血浆环核苷酸及内皮素1的影响

目的探讨灯盏花素注射液对慢性肺原性心脏病急性期血浆环核苷酸和内皮素的含量变化与临床的关系。方法将符合诊断标准的100例患者随机分为治疗组50例和对照组50例,对照组使用敏感抗生素,常规止咳、祛痰、平喘,心功能不全者加用地高辛或利尿剂。治疗组除按对照组治疗方法处理外,加用灯盏花素注射液50mg,1次/d,2组疗程为14d。结果(1)治疗组临床控制、显效、好转和无效率分别为36%、34%、20%、10%,总有效率为90%;对照组分别为22%、24%、22%和32%,总有效率为68%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗组治疗后血浆黏度及全血高切黏度较对照组明显降低(P<0.05),动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)较对照组明显升高(P<0.05)。(3)治疗组治疗后,血浆环鸟苷酸(cGMP)、内皮素1(ET1)含量下降,环腺苷酸(cAMP)及cAMP/cGMP升高(P<0.05)。结论灯盏花素能够显著改变患者血液流变学,改善心功能及可能使cAMP、cGMP、ET1改变,以促进血管舒张,降低肺动脉压。     

血浆脑利钠肽、内皮素-1水平与慢性心衰的关系

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑利钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)水平的变化及其与心脏功能的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆BNP水平,放射免疫法测定血浆ET-1水平,并以38例健康人作为对照组进行比较研究。结果心衰组血浆BNP、ET-1水平较对照组均显著增高(P<0.01),并且随着NYHA心功能分级的增高而逐级升高。血浆BNP、ET-1水平与左室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.532,r=-0.567,P<0.001),BNP与ET-1呈正相关(r=0.543,P<0.001)。结论在CHF患者中BNP与ET-1均可反映心衰的严重程度,其中血浆BNP水平更为敏感;血浆BNP和ET-1不仅可以反映心脏功能状态,而且二者在CHF的病理生理过程中还具有一种相互影响的关系。*     

左向右分流伴肺动脉高压先天性心脏病患儿内皮素-1和一氧化氮检测临床意义

目的探讨左向右分流伴肺动脉高压(PH)先天性心脏病(CHD)患儿内皮素-1(ET-1)和一氧化氮检测的临床意义。方法选择有左向右分流伴肺动脉高压的患儿42例(患者组);左向右分流无肺动脉高压的患儿26例(对照组);健康体检儿童20例(健康组),应用放射免疫法和硝酸还原法检测样品中ET-1和NO2 /NO3 含量。结果患者组ET-1含量明显高于对照组(P<0.001)和健康组(P<0.001),对照组和健康组无明显差异(P>0.05);NO2 /NO3 含量明显低于健康组(P<0.001)和对照组(P<0.001),对照组明显高于健康组(P<0.001)。结论具有左向右分流伴肺动脉高压的CHD患儿血中ET-1含量明显增高和NO2 /NO3 含量明显减低,两者的测定对治疗和疗效观察具有良好的指导意义。     

肾上腺髓质素等与慢性肺源性心脏病、肺动脉高压的关系

目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)，脑钠素(BNP)，内皮素(ET—1)，心钠素(ANP)对慢性肺源性心脏病、肺动脉高压的影响及其与缺氧的相互关系。方法 10例慢性肺源性心脏病急性发作患者为A组，10例慢性肺源性心脏病稳定期患者为B组，12例慢性支气管炎患者为C组。3组患者分别空腹采血，用放射免疫法测定ADM、BNP、ET-1、ANP。并抽取桡动脉血送检血气分析，同时采用彩色多普勒测肺动脉压。结果 3组患者肺动脉压及ADM、BNP、ET-1、ANP的含量间差别有显著性意义，且ADM、BNP、ET-1及ANP的含量与肺动脉压呈正相关，与氧分压呈负相关。结论 ADM，BNP，ET-1及ANP在缺氧性肺动脉高压中起重要作用，他们相互作用使肺动脉压达到平衡。ADM及BNP的增高可以对抗ET-1及ANP升高对肺血管的收缩作用，是维持肺循环稳定的代偿机制。提示ADM及BNP可能将成为治疗缺氧性肺动脉高压的一个新药物。     

无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆N端脑利钠肽前体水平的影响

目的: 观察无创正压通气(nasal intermittent positive pressure ventilation,NIPPV)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆N端脑利钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平的影响并探讨其意义。方法: 随机选择AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者及慢性阻塞性肺疾病稳定期患者各40例,检测血浆NT-proBNP水平并分析其与动脉血气、APACHEⅡ评分及肺动脉压力之间的相关性;比较两组血浆NT-proBNP水平;比较NIPPV治疗前后AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平。结果: 血浆NT-proBNP与pH值、PaO₂呈负相关(分别为r=-0.691和r=-0.704,均P<0.001),与PaCO₂或 APACHEⅡ评分呈正相关(分别为r=0.774和r=0.810,均P<0.001),与肺动脉压力呈正相关(r=0.965,P<0.001);AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP与pH值、PaO₂呈负相关(分别为r=-0.636和r=-0.616,均P<0.001),与PaCO₂,APACHEⅡ评分呈正相关(分别为r=0.545和r=0.475, P=0.001, P=0.002),与肺动脉压力呈正相关(r=0.833,P<0.001);AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭组血浆NT-proBNP明显高于慢性阻塞性肺疾病稳定期组 [(939.60±250.00 ) pg/mL vs (151.55±111.20) pg/mL,P<0.01];NIPPV治疗24 h后血气指标好转、APACHEⅡ评分下降,血浆NT-proBNP较治疗前下降[ (229.15±98.26) pg/mL vs (939.60±250.00) pg/mL, P<0.01];治疗后肺动脉压力较治疗前下降,但差异无统计学意义(P=0.056)。结论: 血浆NT-proBNP浓度反映了AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情的严重程度;NIPPV能降低该类患者的血浆NT-proBNP浓度,NT-proBNP浓度变化有助于评价NIPPV疗效。     

血清胱抑素 Ｃ与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的相关性

目的：探讨血清胱抑素（Cys-C）与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压相关性。方法回顾性分析2012年9月至2014年1月皖南医学院第一附属医院呼吸科慢性阻塞性肺疾病144例住院患者的临床资料。将144例入选病例分为肺动脉压正常组和增高组,比较两组一般情况、基础疾病情况、Cys-C和住院时间。结果肺动脉压增高组Cys-C明显高于肺动脉压正常组Cys-C （0.97±0.43 vs 1.22±0.36）,差异有统计学意义（P＜0.001）。而年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、PaO2、PaCO2及住院时间两组差异均无统计学意义（P＞0.05）。Pearson相关性分析结果示Cys-C与肺动脉高压呈正相关性（r＝0.614,P＜0.01）。结论慢阻肺继发肺动脉高压患者体内Cys-C明显增高,并与肺动脉高压严重程度呈正相关。Cys-C可作为反应慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压严重程度的指标。     

抗血小板聚积在慢性阻塞性肺病急性加重期的临床应用

目的研究慢性阻塞性肺病急性加重期抗血小板聚积治疗对凝血系统、动脉血气分析、呼吸频率、心率的影响。方法慢性阻塞性肺病急性加重期患者93例,随机分为治疗组和对照组,治疗组除常规的抗感染、扩管、化痰、低流量吸氧等常规治疗外加丹奥静滴,对照组仅进行抗感染、扩管、化痰、低流量吸氧等常规治疗。比较治疗前和治疗后24h及72h两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)等凝血因素的变化及动脉血气分析、呼吸频率、心率等。结果1治疗组治疗前,24h,72h各指标比较均有显著性差异(P<0.05)。2对照组治疗前,24h各指标比较均无显著性差异(P>0.05);24h,72h比较,PT、APTT、FIB、PaO2、PaCO2及R有显著性差异(P<0.05)。3治疗组治疗24h、72h与对照组治疗24h、72h相比,各指标比较均有显著性差异(P<0.05)。结论抗血小板聚积治疗在单位时间内能提高动脉血氧分压,降低动脉血二氧化碳分压,改善呼吸频率等有明显疗效。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺栓塞的临床特征与高危因素研究

目的探索无法解释原因的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)发生肺栓塞(PE)的临床特征,并研究无法解释原因的AECOPD合并PE的危险因素。方法连续纳入无法解释原因的AECOPD患者208例(年龄50～82岁,平均62岁),入院24 h内行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)及双下肢静脉彩超检查,根据CTPA结果分为合并PE组和无PE组。均检测动脉血气、D-二聚体(D-dimer)、内皮素-1(ET-1)。结果 208例无法解释原因的AE-COPD患者中,69例(33.2%)合并PE,139例(66.8%)患者无合并PE。合并PE组与无PE组的临床因素相比较:卧床≥7 d分别为15例(21.7%)和19例(13.7%);双下肢不等粗≥1 cm分别为24例(34.8%)和21例(15.1%);深静脉血栓形成分别为26例(37.7%)和17例(12.2%);晕厥分别为8例(11.6%)和9例(6.5%);心电图表现SⅠQⅢTⅢ综合征分别为8例(11.6%)和5例(3.6%);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降≥5 mm Hg分别为19例(27.5%)和13例(9.4%),差异有统计学意义(χ2值为4.32～6.79,P<0.05)。合并PE组D-dimer和内皮素-1水平高于非PE组,D-dimer分别是(760±152)μg/L与(253±56)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01);内皮素-1水平分别是中位数5.4 pg/L(四分位数间距,1.6～6.9 pg/L)与中位数1.8 pg/L(四分位数间距,1.3～4.8 pg/L),差异有统计学意义(Z=-2.532,P<0.01)。D-dimer和ET-1水平正相关(r=0.452,P=0.001);动脉血氧分压(PaO2)和ET-1负相关(r=-0.659,P=0.031)。结论不能解释原因的AECOPD患者有33.2%合并PE。卧床≥7 d、双下肢不等粗≥1 cm、深静脉血栓形成、晕厥、心电图表现SⅠQⅢTⅢ征、PaCO2下降≥5mm Hg、D-dimer≥500μg/L以及ET-1水平增高是合并PE的高危因素。