增生性瘢痕内转化生长因子-β基因的表达

探讨转化生长因子-β_1(TGF-β_1),转化生长因子-β_3(TGF-β_3)及其Ⅰ-型受体(TBR Ⅰ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同形成时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义。用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总 RNA 后,分离mRNA,用 RT-PCR 方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律。TGF-β_1,TGF-β_3,TBR Ⅰ和 TBRⅡ基因在正常皮肤和增生性瘢痕组织中都有表达。TGF-β_1在不同类型的组织中表达差异不显著。与正常皮肤相比,TBR Ⅰ和 TBR     

HIF-1α蛋白在烧伤后增生性瘢痕组织中的表达及临床意义

目的:探讨烧伤后瘢痕增生患者组织中HIF-1α蛋白的表达水平及其临床意义。方法:选取82例烧伤后瘢痕增生患者的增生性瘢痕组织作为实验组,同时取其自身正常皮肤组织为对照组。采用荧光定量PCR检测HIF-1α的mRNA表达水平;采用免疫组化检测HIF-1α的蛋白表达水平;采用Westernblot检测HIF-1α相关细胞因子,转化生长因子β(TGF-β)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。结果:与正常组织(0.29±0.03)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的mRNA相对表达水平(1.45±0.16)显著增高,差异有统计学意义(P0.05);免疫组化显示,与正常组织中HIF-1α的阳性表达率(8.54%)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的阳性表达率(70.7%)显著升高(P0.05);Western blot显示,与正常组织相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α、TGF-β及VEGF蛋白表达水平显著增加,E-cadherin蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:HIF-1α在增生性瘢痕组织中高表达,并通过调控下游细胞因子TGF-β、VEGF及E-cadherin的表达参与增生性瘢痕的发生、发展。     

A型肉毒毒素对增生性瘢痕中TGF-β1和cyclinD1基因表达影响的研究

目的:探讨A型肉毒毒素(BTXA)对增生性瘢痕组织成纤维细胞中TGF-β1和cyclinD1表达的影响。方法:组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞,用不同浓度的BTXA作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用RT-PCR分析用药前后TGF-β1和cyclinD1m RNA表达的变化及其他们的相关性。结果:BTXA在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及TGF-β1和cyclinD1m RNA的表达。结论:BTXA对增生性瘢痕组织中成纤维细胞的增殖有明显抑制作用,其作用机制与BTXA能抑制TGF-β1和cyclinD1m RNA的表达有关;同时在抑制成纤维细胞的过程中,TGF-β1和cyclinD1m RNA的表达并无相关性。     

增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1及其下游信号分子的基因表达变化

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其下游信号分子smad2,smad3和smad4在伤后不同时期的增生性瘢痕组织中的表达变化规律及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测增生性瘢痕和正常皮肤的结构特征后,提取16例不同发生时期的增生性瘢痕(4个月～11年)和8例正常皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,smad2,smad3和smad4基因在正常皮肤和增生性瘢痕中都有表达.TGF-β1在不同类型组织中表达水平相近似.与正常皮肤相比,smad2,smad3和smad4基因的转录本含量在增殖期的增生性瘢痕中明显升高,在成熟期的增生性瘢痕中smad2基因表达量恢复到正常皮肤水平,而smad3和smad4基因表达虽有所减弱,但两种基因的mRNA含量仍明显高于正常皮肤(P＜0.05).结论:信号分子smad2,smad3和smad4基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,而smad2表达降低,其介导的信号通路减弱可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关,而TGF-β1在增生性瘢痕形成过程中的作用需进一步研究.     

瘢痕疙瘩中微小RNA-34b的表达及与转化生长因子-β_1的相关性

目的:检测瘢痕疙瘩中微小RNA-34b(miR-34b)的表达,分析其与转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的相关性。方法:收集42例瘢痕疙瘩术后组织作为观察组,收集42例增生性瘢痕术后组织作为对照组,收集正常皮肤组织42例作为正常对照组。应用实时荧光定量PCR法检测三组中miR-34b的表达,应用免疫组化和Western Blot法检测观察组中TGF-β_1的表达。结果:观察组中miR-34b的表达明显低于对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组中miR-34b的表达在有无家族史及不同病变高度的分组中差异有统计学意义(P0.05);而在不同性别、年龄、病程的分组中差异无统计学意义(P0.05)。相关分析显示miR-34b与TGF-β_1呈负相关性。结论:瘢痕疙瘩中miR-34b低表达,与家族史及病变增生的高度相关。miR-34b与TGF-β_1具有协同负向作用。     

增生性瘢痕组织中转化生长因子-β异构体与受体含量变化及对瘢痕形成的影响

目的　观察转化生长因子 - β三种异构体 (TGF- β1 、β2 和 β3)和其受体 - I[TGF- βR(I) ]在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法　 16块被测标本中包括增生性瘢痕 8例 (块 ) ,其对应的正常皮肤组织 8块。用免疫组织化学方法和常规病理技术分析其在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果　正常皮肤组织中 ,TGF-β1 、β2 和β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮细胞、汗腺及毛囊细胞的胞浆和细胞外基质中 ,TGF-βR(I)蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上。增生性瘢痕组织中 ,TGF-β1 、β3细胞因子的阳性信号主要见于表皮基底层细胞内 ,TGF- β2 的阳性颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞的胞浆和胞核内。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕组织内 TGF- β1 和 β3含量明显下降 ,TGF- β2 含量变化不显著 ,而 TGF- βR(I)阳性颗粒含量和分布无明显改变。结论　 TGF- β1 、β2 和 β3在增生性瘢痕组织中含量和分布的不同变化规律显示 ,这三种细胞因子可能参与增生性瘢痕的形成 ,而 TGF-βR(I)蛋白及其下游的信号分子是否与瘢痕的形成相关 ,还需深入地探讨。     

铁代谢相关蛋白在烧伤后增生性瘢痕中的表达

目的:探讨烧伤后增生性瘢痕患者中铁代谢相关蛋白的表达情况。方法:组织标本均来自2016年-2018年石家庄市第一医院烧伤整形外科住院患者。患者分三组:正常皮肤组、萎缩性瘢痕组、增生性瘢痕组。后两组患者分别采集瘢痕及其自身正常皮肤标本。术中采集标本,应用电感耦合质谱分析仪测定三组标本中组织铁含量。免疫组织化学染色检测增生性瘢痕中铁代谢相关蛋白转铁蛋白受体1 (transferrin receptor 1,TfR1)、铁蛋白(ferritin,FTL)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal transporter 1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)等在增生性瘢痕中的表达。结果:三组正常皮肤组织中组织铁含量比较差异无统计学差异(P0.05)。增生性瘢痕组:增生性瘢痕组织比自身正常皮肤组织中组织铁含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化显示增生性瘢痕组中增生性瘢痕组织及自身正常皮肤组织中均有铁代谢相关蛋白的表达,多表达于胞浆中,在表皮层表达较强。其中DMT1(±IRE)、FPN1以及FTL在增生性瘢痕组织中表达量高于其自身正常皮肤组织(P0.05);TfR1在增生性瘢痕组织中表达量却降低(P0.05)。结论:增生性瘢痕组患者瘢痕局部铁元素沉积过多,进而细胞内可能通过IRP/IRE系统调节铁的摄取和释放,而且推测主要依赖于TfR1以及FPN1的作用而非DMT1(±IRE)。     

periostin在过度增生性瘢痕的表达及其与TGF-β1和受体的相关性

目的检测periostin在过度增生性瘢痕中的表达，研究其与TGF-β1和受体的相关性，探讨periostin与瘢痕过度增生的关系。方法采用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中periostin、TGF-β1，及其受体Ⅰ、Ⅱ的mRNA表达，Western blot法检测periostin的蛋白表达。结果在基因水平，periostin在瘢痕疙瘩的表达高于正常皮肤，TGF-β1在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，TGF-βRⅠ在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，上述差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF-βRⅡ的表达在3组间差异无统计学意义。在蛋白水平，periostin在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达均高于正常皮肤（P〈0．05）。periostin和TGF-β1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论periostin在瘢痕疙瘩组织中表达增高，是瘢痕相关基因；其在瘢痕疙瘩形成中可能发挥重要作用，该作用与TGF-β1密切相关。     

A型肉毒毒素对增生性瘢痕组织中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨A型肉毒毒素(botulinum toxin A,BTXA)对增生性瘢痕组织成纤维细胞中TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法:组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞,用不同浓度的BTXA作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;将浓度为0.2U/ml、0.4U/ml、0.8U/ml BTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h,利用RT-PCR检测BTXA对TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达量。结果:BTXA在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,随着药物浓度的增加及时间的延长,其抑制作用明显增强,能够减少TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达,且随着药物浓度的增加,TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达量呈下降趋势。结论:BTXA通过抑制瘢痕组织中成纤维细胞的增殖,减少TGF-β1和Ⅰ型胶原蛋白m RNA的表达,减少细胞外基质的异常沉积来影响增生性瘢痕的形成。     

厚朴酚通过抑制TGF-β1抑制增生性瘢痕成纤维细胞中的炎症因子

目的 探讨厚朴酚是否能够通过影响TGF-β1影响增生性瘢痕成纤维细胞的炎症反应。方法 自2019年9月至2020年9月,铁岭市第二人民医院外科从10例增生性瘢痕患者身上采集了10份增生性瘢痕组织样本,10例皮瓣移植患者术后采集10份正常皮肤组织样本。通过ELISA检测增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中白细胞介素（interleukin, IL）-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达情况。获取增生性瘢痕成纤维细胞后,分别采用0、10、20和40μmol/L厚朴酚处理增生性瘢痕成纤维细胞和正常成纤维细胞,在处理后24 h,采用ELISA和实时定量PCR检测检测细胞中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、IL-1β和TNF-α的表达情况,Western blot实验检测TGF-β1的表达情况。分别在细胞中转染对照和TGF-β1后,采用0μmol/L和40μmol/L厚朴酚处理细胞,在处理后24 h时,采用ELISA和实时定量PCR检测细胞中IL-1β、TNF-α和TGF-β1的表达...     

正常皮肤与病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平比较及两者相关性研究

目的:研究正常皮肤和瘢痕组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促炎细胞因子的水平及二者相关性。方法:选取2015年3月-2017年3月在笔者医院切除的四肢瘢痕疙瘩组织标本为瘢痕疙瘩组;增生性瘢痕组织标本为增生性瘢痕组;普通瘢痕组织标本为普通瘢痕组,同期因四肢外伤切除的正常皮肤组织作为正常组。研究采用HE染色观察炎性细胞浸润情况,RT-qPCR检测病理性瘢痕组织和正常皮肤组织中HIF-1α及促炎细胞因子的蛋白表达水平。结果:瘢痕疙瘩观察组及增生性瘢痕组浸润水平明显高于普通瘢痕组及正常皮肤组(P0.05),普通瘢痕组与正常皮肤组浸润水平无明显差异(P0.05),瘢痕疙瘩组浸润水平明显高于增生性瘢痕组(P0.05)。瘢痕疙瘩组及增生性瘢痕组中HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达水平显著高于正常皮肤对照组(P0.05),瘢痕疙瘩组HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达量显著高于增生性瘢痕组(P0.05)。HIF-1α的表达与炎性细胞因子IL-6、IL-8、hs-CRP呈正相关(P0.05)。结论:病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平显著高于正常皮肤,且HIF-1α和促炎细胞因子的水平呈正相关性。     

TGF-β1对兔耳创面肉芽组织和瘢痕组织蛋白激酶C活性的影响

观察TGF-β1对兔耳伤口肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)活性以及伤口愈合时间和瘢痕形成的影响,探讨PKC的作用.方法在兔耳腹侧伤口和瘢痕组织使用TGF-β1,测定正常兔耳皮肤、伤后3d、6d、创面上皮化时(11～16d),上皮化后14d、30d、45d和60d组织中PKC活性.观察上皮化时间和瘢痕变化.结果肉芽组织、周边组织和非增生性瘢痕和组织PKC活性上皮化后均高于伤前皮肤组织(P＜0.001或0.05).增生性瘢痕的PKC活性均高于非增生性瘢痕(P＜0.01或0.05).TGF-β1进一步活化各种组织的PKC(P＜0.01),且加速伤口愈合并显著刺激瘢痕增生(P＜0.05).上皮化前后使用TGF-β1的增生性瘢痕、非增生性瘢痕组织间分别比较时无差异(P＞0.05).结论PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关.TGF-β1进一步活化各种组织的PKC提示PKC介导TGF-β1的刺激信号.     

增生性瘢痕组织中褪黑素受体的表达

目的 检测人增生性瘢痕组织和正常皮肤中褪黑素受体含量的差异,探讨其意义.方法 人增生性瘢痕组织和正常皮肤各10例,免疫组化检测组织中褪黑素受体GPR50的表达,荧光定量PCR(SYBR Green)检测组织中褪黑素受体MT1、MT2 mRNA含量,并将PCR阳性产物基因测序.结果 免疫组化显示褪黑素受体GPR50表达于细胞膜和细胞质,正常皮肤表皮基底层细胞、毛囊和汗腺均有褪黑素受体阳性表达,增生性瘢痕组织表皮、残留的毛囊和汗腺内也存在褪黑素受体表达;同时发现增生性瘢痕真皮成纤维细胞有广泛褪黑素受体阳性表达,而正常皮肤组织中则少见表达.荧光定量PCR显示增生性瘢痕组织中MT1、MT2 mRNA含量分别为(1.16584 4±0.21829)和(0.99550 ±0.14624)拷贝数/μl cDNA,正常皮肤中为(0.99081±0.26485)和(0.77083±0.15927)拷贝数/μl cDNA,增生性瘢痕组织中MT1、MT2 mRNA含量均高于正常皮肤(P相似文献   

增生性瘢痕水泡液β转化生长因子的变化及意义

目的 研究早期瘢痕组织β转化生长因子（transforming growth factor β,TGF-β）的变化,以探索TGF-β在增生性瘢痕形成中的作用,并利用瘢痕水泡液作为研究增生性瘢痕的新途径.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大面积深度烧伤患者愈合后瘢痕增生早期（≤90 d）的水泡液和血液TGF-β1的含量,动态监测瘢痕早期组织TGF-β1的变化,并与正常皮肤组织水泡液和血液对照.结果 大面积深度烧伤愈合后瘢痕形成早期患者血液和正常皮肤水泡液TGF-β1的含量与正常人血液比较无升高.均低于本试剂盒最低可检测阈值（15.6 pg/L,P〉0.01）;增生性瘢痕水泡液TGF-β1含量显著高于其血液和正常皮肤水泡液（P均〈0.01）,而且瘢痕增生早期（1～3个月）组织TGF-β1逐渐升高（P〈0.01）.结论 瘢痕形成早期组织TGF-β含量增高可能是瘢痕增生的重要因素;瘢痕水泡液可作为研究增生性瘢痕的新途径.     

微纤维蛋白1在病理性瘢痕中的表达及意义

目的 检测微纤维蛋白1(FBN1)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达情况,研究其与TGF-β1的相关性,探讨病理性瘢痕发生的分子机理.方法 用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤三种组织中FBNI和TGF-β1mRNA的表达量并进行相关性分析;用免疫组化的方法对FBN1蛋白在人类皮肤组织的表达进行定位及半定量研究.结果 FBN1 mRNA在瘢痕疙瘩(0.802±0.116)高于正常皮肤(0.252±0.067)218.25%(P<0.01),增生性瘢痕(0.628±0.144)较正常皮肤增高149.21%(P>0.05).TGF-β1在瘢痕疙瘩较正常皮肤和增生性瘢痕分别增高200.27%和92.81%(均为P<0.01);FBNI和TGF-β1 mRNA在上述标本中的表达量呈正性相关(r=0.820,P<0.01).FBN1蛋白主要在人类皮肤组织的表皮、毛囊和汗腺的基底膜以及真皮层的血管内皮细胞、部分成纤维细胞和细胞外基质中表达阳性.在真皮层,FBN1蛋白在瘢痕疙瘩(0.117±0.042)表达量较正常皮肤(0.185±0.043)和增生性瘢痕(0.181±0.048)分别减少36.76%和35.36%(均为P<0.01).结论 FBN1在瘢痕疙瘩表达异常,它是瘢痕疙瘩相关基因(瘢痕相关基因),可能通过参与TGF-β1信号通路的调节影响病理性瘢痕的发生.     

microRNA-21调控TGF-β通路促进增生性瘢痕形成的机制研究

目的探讨micro RNA-21在增生性瘢痕(Hypertrophic scars,HS)形成中的作用及机制,为生物学防治提供新靶点。方法收集临床患者正常皮肤及HS标本,组织学检测、组织胶原定量检测;免疫组化、Real-time PCR检测正常细胞外基质Col 1 A1、Col 3 A1、Fibronectin(FN)及α-SMA的表达;Real-time PCR检测micro RNA-21 m RNA表达水平;培养HS成纤维细胞,构建micro RNA-21反义表达载体,并加入TGF-β诱导,Real-time PCR检测Col 1 A1、Col 3A1及micro RNA-21的表达。结果 HS中胶原的含量及细胞外基质表达明显高于正常皮肤;HS组织中micro RNA-21表达高于正常皮肤组织;TGF-β可增强HS成纤维细胞中micro RNA-21的表达,而瘢痕成纤维细胞转染micro RNA-21反义表达载体后可明显降低瘢痕相关基因的表达。结论皮肤创伤愈合后局部micro RNA-21表达升高,促进了细胞外基质的合成,而TGF-β进一步加强了micro RNA-21对瘢痕形成的促进作用,可能是导致HS形成的重要原因。     

SP1在增生性瘢痕组织中表达的研究

目的通过比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织基因转录SP1表达水平,研究增生性瘢痕中SP1表达所发生的改变,并探讨其意义。方法收集增生性瘢痕组织及正常皮肤组织,应用荧光定量PCR技术检测SP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达。结果样品与内参照物基因组拷贝数的比值为(SP1/GAPDH×100%),增生性瘢痕组为(252.66±145.91)%,正常皮肤组为(3.90±3.45)%,相差具有统计学意义(p     

增生性瘢痕组织中AP1表达意义的初步研究

目的通过比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中AP1基因表达水平，研究AP1基因在增生性瘢痕中发生的表达改变，并探讨其意义。方法分别收集正常皮肤及增生性瘢痕组织．应用RT—PCR方法检测AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达水平；应用Western—blot技术比较AP1蛋白质在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异。结果AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异显著（p〈0．05）。AP1蛋白质在增生性瘢痕组织中的表达高于正常皮肤，二者差异显著（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织中AP1mRNA及蛋白质都存在着明显的高表达．这种变化的原因还需进一步研究。     

胎儿和出生后机体皮肤内TGF-β1,TGF-β3及其受体基因表达变化的比较性研究

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β3(TGF-β3)及其Ⅰ-型受体(TBRⅠ)和Ⅱ-型受体(TBRⅡ)在不同胎龄胎儿的皮肤和出生后机体皮肤组织中表达变化特征及其可能的生物学意义.方法:用病理学技术检测不同发育时期皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA后,分离mRNA,用RT-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果:TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因在不同妊娠时期的胎儿皮肤和出生后机体皮肤组织中都有表达.在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,这3种基因表达较弱,随着胎龄的增加,皮肤组织内这3种基因表达逐渐增强.在出生后机体的皮肤组织中,这些基因的表达量分别为早期妊娠胎儿皮肤的1.3倍、1.3倍和1.2倍,基因表达显著升高(P＜0.05).TGF-β3基因表达变化规律恰恰相反,在早期妊娠胎儿的皮肤组织中,该基因表达较强,而在出生后机体的皮肤组织中,该基因表达产物的密度值为0.158±0.095,与早期妊娠胎儿皮肤相比显著下降(P＜0.01).结论:TGF-β1,TGF-β3及其受体基因在不同发育阶段人皮肤组织内都有表达,显示这些细胞因子与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.在早期妊娠胎儿皮肤中TGF-β1,TBRⅠ和TBRⅡ基因低表达,TGF-β3基因的高表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.     

锌指基因217和翻译延伸因子1α在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的 探讨锌指基因217(ZNF217)和翻译延伸因子1α(EF1α)在病理性癜痕中的表达及其相互关系,以及它们在瘢痕形成中的作用及机制,为瘢痕防治提供实验依据.方法 利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western印迹)法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中ZNF217和EF1α的mRNA、蛋白相对表达水平.结果 正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中ZNF217的mRNA及蛋白质相对表达量分别为1.46±0.397、1.45±0.265、4.49±0.999、5.47±0.808;0.276±0.0211、0.299±0.0150、0.743±0.0509、0.747±0.0377.EF1α的mRNA及蛋白质相对表达量分别为1.47±0.469、1.47±0.218、5.10±1.680、5.74±1.920;0.505±0.0371、0.518±0.0153、0.780土0.0369、0.792±0.0290.病理性瘢痕组织中ZNF217的mRNA及蛋白质表达显著高于正常皮肤、成熟瘢痕(P＜0.01);病理性瘢痕组织中EF1α的mRNA及蛋白质表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);病理性瘢痕组织中ZNF217的mRNA及蛋白质表达与EF1α的mRNA及蛋白质表达呈正相关.结论 ZNF217在病理性瘢痕组织中表达增高,可能通过调节EF1α等细胞周期调控因子而促进瘢痕组织中细胞的增生,对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用.